Синдром уклонения ферментов в кровь это
Нет другой такой структуры в теле человека, которая бы была столь же ранима, как поджелудочная железа. Зачастую заболевания ее протекают с повреждением «ферментных лабораторий» — ацинарных клеток, в итоге чего энзимы попадают в кровеносное русло, а не в желудочно-кишечный тракт.
Вот почему, тесты на повреждение ацинарных клеток или «уклонение ферментов», так значимы для диагностики. Рассмотрим некоторые из них.
Амилазный тест
Амилазный тест является легко доступным, широко применяемым в панкреатологии методом, позволяет определить уровень выхода ферментов поджелудочной железы в кровь. К сожалению, данный вид исследования не обладает высокой чувствительностью: при хроническом панкреатите она составляет всего 20-35%.
Это связано с малым периодом пребывания амилазы в крови в момент обострения, а в тяжелых случаях заболевания – с быстрым истощением синтеза фермента. Также данный тест не является панкреатоспецифичным, так как повышение общей амилазы в крови может вызывать и поражение других органов.
Определяют несколько видов амилазы в крови: α-, β- и γ-амилаза. Но наибольшее распространение получило выявление активности α-амилазы. Данный вид фермента синтезируется слюнными железами и поджелудочной железой.
Повышение уровня α-амилазы отмечается при любом деструктивном, воспалительном заболевании поджелудочной железы и выявляется через 2 часа от начала патологического процессе и сохраняется в течение 2-5 суток.
В норме концентрация α — амилазы в крови составляет 25 — 125 Ед/л.
Повышение уровня амилазы может быть связано не только с патологией поджелудочной железы. К таким состояниям относятся:
- Заболевания органов брюшной полости: инфаркт брыжейки, непроходимость кишечника, холангит, холецистит, перфорация полых органов, аппендицит, эктопическая беременность, опухоли и кисты яичников, почечная недостаточность.
- Состояния и заболевания, не связанные с органами брюшной полости: заболевания слюнных желез, пневмония, опухоль легкого, черепно – мозговая травма, диабетичсекий ацидоз, ожоги.
В крови снижение активности α-амилазы возможно после затухания острого панкреатита, при муковисцидозе, а также при некрозе поджелудочной железы.
Как проводится амилазный тест?
Для проведения амилазного теста необходимо 10 мл венозной крови, полученной утром натощак.
Обязательным условием для данного теста является отказ от употребления алкоголя, приема пищи, особенно жирной или острой, отмена препаратов, влияющих на внешнесекреторную секрецию поджелудочной железы, за 12 часов до исследования.
Определение уровня диастазы (амилазы) мочи
В крови человека определяют 2 типа альфа -амилазы: S- и Р-тип. В крови присутствует 60% S-типа α-амилазы, а в моче до 65%составляет Р-тип, который носит название диастазы.
Активность диастазы в 10 раз выше, чем активность α-амилазы крови, и составляет 28-100 мккатал/л. В норме концентрация диастазы — до 1000 Ед/л. Определение уровня диастазы используют для диагностики панкреатитов и других заболеваний железы.
Концентрация диастазы в моче повышается прямо пропорциональноросту уровня амилазы крови, и достигать 100-200 норм уже в первые часы заболевания.
Снижение активности α-амилазы мочи происходит при муковисцидозе — тяжелом наследственном заболевании.
Как сдать анализ мочи на диастазу?
Для определения концентрации диастазы мочи собирают среднюю порцию утренней мочи.
За 8 часов до проведения исследования следует избегать употребления жирной, острой пищи или алкоголя, отказаться от препаратов, влияющих на секреторную секрецию поджелудочной железы.
При остром панкреатите или обострении хронического, моча сдается в независимости от времени суток.
Липазный тест
Липаза – это пищеварительный фермент поджелудочной железы, расщепляющий жиры в присутствии желчных кислот.
В норме концентрация липазы в крови составляет 13 — 60 Ед/мл.
В научном мире нет единого мнения о целесообразности назначения данного теста. Ряд ученых утверждает, что данный анализ по сравнению с амилазным, обладает большей специфичностью. При гиперферментных панкретитах этот показатель составляет 99%.
Поэтому при подозрении на развитие панкреатита его следует назначать одновременно с амилазным. Другие же исследователи утверждают, что тест технически труднее амилазного, а специфичность его не так велика, как хотелось бы.
В то же время чувствительность липазного теста выше. Ниже в таблице представлены показатели чувствительности анализов в зависимости от начала заболевания или обострения хронического воспалительного процесса.
| 2 суток | 3-4 сутки | 5-6 сутки | 7-8 сутки | |
| Липаза | 94% | 78% | 65% | 48% |
| Α-амилаза | 69% | 29% | 17% | 14% |
Повышение уровня липазы крови возникает при воспалении, опухолях и опухолеподобных заболеваниях поджелудочной железы, холецистите, холестазе, прободение язв желудка или двенадцатиперстной кишки, обменных заболеваниях (сахарном диабете, подагре, ожирении).
Употребление лекарственных средств, таких, как наркотические обезболивающие, гепарин, снотворные (барбитураты) способны приводить к повышению уровня липазы. Также гиперлипаземия возникает при острой почечной недостаточности, травмах, операциях и переломах.
Но рост уровня липазы при данных состояниях не является специфичным для них, поэтому в диагностике этих заболеваний не учитывается. При остром панкреатите уровень амилазы возрастает в 2 — 50 раз выше нормы.
Рост активности амилазы в крови наступает через 4-5 часов после обострения панкреатита, максимален через 12-24 часов и сохраняется в течение 8-12 дней. Интересно, что при остром алкогольном панкреатите, в отличие от других форм панкреатита, соотношение активности липазы и амилазы больше 2.
Снижение концентрации липазы в сыворотке крови наблюдают при опухолях разной локализации (исключая поджелудочную железу), наследственной триглицеридемии или удаленной поджелудочной железе.
Проведение липазного теста
Для определения уровня липазы берется венозная кровь натощак в утреннее время. Подготовка пациента такая же, как при проведении амилазного теста.
Источник
Профессор Шифрин О.С.: – Вопрос: «Какой фермент поджелудочной железы: трипсин или липаза – играют большую роль в патогенезе панкреатической боли?»
Конечно трипсин. Но таблетированные препараты классифицируются, прежде всего, по наличию липазы, ее просто легче дозировать. А липаза соотносится с трипсином: там, где больше липазы, там больше трипсина.
Вопрос: «Не рассматривается ли травма как этиологическая причина?»
Конечно, мы исходим из этиологической классификации панкреатитов, а там травма имеет определенный подпункт. Мы наблюдали несколько случаев травматического панкреатита за свою практику. И он имеет довольно любопытные клинические особенности.
Вопрос: «Как правильно назначать парацетамол при абдоминальной боли при панкреатите?»
Парацетамол – это очень хороший препарат. Он практически не обладает гастрогенным действием, в отличие от нестероидных противовоспалительных препаратов. Его гепатотоксичность фиксируется только в очень больших дозах. Следует помнить о гепатотоксичности, но тем не менее в тех дозах, которыми мы оперируем, мы практически не встречаем побочных явлений и действий в отношении печени. Хорошим эффектом обладает доза парацетамола – 1 грамм 2-3 раза в день. По 0,5 грамма для подавления панкреатической боли – маловато. Надо исходить, конечно, из веса пациента, из его возраста и так далее.
Профессор Успенский Ю.П.: – Вопрос: «Может ли сохраняться отсутствие выраженной клиники и УЗИ нормы поджелудочной железы при умеренной длительной алкоголизации пациента?»
Если вопрос идет об умеренной алкоголизации, если под ней мы понимаем непревышение дозы 80 этилового спирта в сутки, той дозы, которая может физиологически метаболизироваться за счет напряжения печеночной и желудочной фракции алкогольдегидрогеназы без задействования каталазной, микросомальной систем, что за собой влечет развитие окислительного стресса, то, наверное, да. Но все зависит, во-первых, от индивидуальной чувствительности, от качества употребляемого алкоголя, от ряда наследственных факторов. Поэтому будет или нет такая ситуация, если больной регулярно употребляет алкогольные напитки даже в так называемых нетоксических дозах – это вопрос спорный и неопределенный. Поджелудочная железа – это Terra incognita гастроэнтерологии, которая таит в себе загадки, в том числе и драматичные.
Вопрос: «Правомерен ли диагноз хронического билиарного панкреатита у пациентов с болевым синдромом после холецистэктомии?»
Да, мы нередко с тем, что после холецистэктомии у больных развивается панкреатитоподобная клиника. Но является ли это хроническим билиарным панкреатитом – это вопрос дискуссионный, потому что в иностранной литературе, например, не признается факт наличия хронического билиарного панкреатита, а только острого билиарного панкреатита. А клиника, которая развивается вследствие нарушения моторных и иных функций после холецистэктомии, зачастую бывает связана с развитием дисфункции сфинктерного аппарата и дисфункцией сфинктера Одди по билиарному или панкреатическому типу. Мы зачастую встречаемся с гипердиагностикой хронического панкреатита, которой грешат и специалисты по УЗИ, и нередко – врачи-интернисты. Конечно, надо учитывать всю совокупность факторов и обладать высокой ответственностью и клиническим опытом, чтобы поставить этот, казалось бы, простой диагноз.
Профессор Шифрин О.С.: – Вопрос: «Какая роль ферментов поджелудочной железы в патогенезе поджелудочной железы?»
Видимо, панкреатит, конечно. Вспомним классические схемы патогенеза панкреатита. Что происходит при панкреатите? При панкреатите происходит воспаление ткани поджелудочной железы, панкреатоциты разрушаются, ферменты, содержащиеся в них, попадают в кровь, синдром уклонения ферментов поджелудочной железы. Мы нередко определяем повышенные уровни амилазы, липазы и так далее. Происходит аутоагрессия ткани поджелудочной железы по отношению к самой себе. Поэтому необходимо подавление ферментными препаратами этой аутоагрессии. А как работают таблетки панкреатина, в частности «Мезим форте 10 000» или «Мезим 20 000»? За счет повышения содержания экзогенного трипсина в начальных отделах двенадцатиперстной кишки, где работает так называемая релизинг-система, по механизму отрицательной обратной связи, происходит снижение выработки ферментов самой поджелудочной железы, эндогенных ферментов. Соответственно, понижается давление в ткани поджелудочной железы, и поджелудочная железа не разрушается. Мы прерываем этот патологически порочный круг назначением ферментных препаратов.
Вопрос: «Приходилось ли вам сталкиваться с многолетним бесконтрольным назначением ферментных препаратов, когда диагноз хронического панкреатита не доказан?»
Конечно да, нам приходилось с этим сталкиваться. Подчас назначали ферментные препараты при другой патологии, например, синдром функциональной абдоминальной боли. Ферменты не помогут, надо разбираться в причине заболевания, в причине абдоминальных болей. Надо спрашивать у пациента, когда эти боли возникают, и есть ли связь со стрессами, есть ли прямая связь возникновения болей после приема пищи, после погрешности в диете. Надо рассматривать психику этих пациентов, надо исключать панкреатит современными лучевыми методами. И тогда мы сможем поставить правильный диагноз и не кормить пациента килограммами таблеток в течение десятка лет.
Вопрос из Ростова-на-Дону от Ушаковой Ирины: «А синдром избыточного бактериального роста?»
Не совсем понятно, что имеет в виду автор. Синдром избыточного бактериального роста в аспекте как следствие панкреатита? Да, это очень нередкое состояние. В этих случаях, безусловно, надо назначать антибиотики, антибактериальные препараты: рифаксимин и метронидазол показывают себя с самой хорошей стороны. Назначаются современные пеногасители, в частности «Эспумизан». И все это позволяет нам курировать данное состояние и добиваться успеха в лечении пациента.
Источник
Клинические
синдромы при заболеваниях тонкого и
толстого кишечника.
Панкреатит
— это воспаление поджелудочной железы
(ПЖ). Различают острый и ХП (чаще у
женщин 30 — 70 лет ).
Синдромы:
1) болевой (опоясывающие,
после приема алкоголя, жирной и острой
пищи).
2)
диспептический (похудание, рвота не
приносящая облегчение, обильный жидкий
стул с кусочками непереваренной пищи)
3)
астеновегетативный (снижение
работоспособности, быстрая утомляемость,
слабость, раздражительность, повышенная
утомляемость), пониженное АД крови
4) нарушение
эндокринной (инкреторной) функции —
признаки сахарного диабета: слабость,
потливость из-за развития гипогликемии.
Плоская сахарная кривая (не только
дефицит инсулина, но и глюкагона у
больных ХП).
5) цитолиза (при
обострении ХП наблюдается усиленное
поступление в кровь панкреатических
ферментов так называемые уклонение
ферментов) амилазы, липазы, трипсина в
крови, диастазы в моче
6) внешнесекреторной
недостаточности — концентрация бикарбоната
и ферментов в дуоденальном содержимом,
активности трипсина в кале, наличие
непереваренных мышечных волокон
(креаторея), нейтральных жиров (стеаторея),
крахмала (амилорея).
При пальпации
живота у больного ХП и ОП обычно выявляют
его вздутие, болезненность в эпигастральной
области и левом подреберье. При пальпации
живота у больного ХП выявляются следующие
симптомы:
— точка Дежардена
— на 5-7 см. от пупка,
по линии, соединяющей пупок с правой
подмышечной впадиной (головка ЛЖ)
— признак Гротта
— некоторая атрофия подкожного жирового
слоя в области проекции ПЖ на переднюю
брюшную стенку
— зона Шофара
(холедохопанкреатическая зона)
расположена между передней срединной
линией и линией соединяющей пупок с
правой подмышечной впадиной и
перпендикуляром, опущенным на срединную
линию с т. Дежардена
— зона Губергрица
— Скульского — расположена в зоне,
симметричной зоне Шофара — (тело ПЖ)
симптом Мейо —
Робсона — выявляется болезненность в
левом подреберье (воспаление в области
хвоста ПЖ)
Острый панкреатит
(ОП)
ОП — это асептическое
воспаление демаркационного характера,
в основе которого лежат процессы
некробиоза панкреоцитов и ферментной
аутоагрессии с последующим развитием
некроза, дегенерации железы и
присоединением вторичной инфекции.
стр.69 Справочник по
синдромам
Симптом Керте
Симптом Керте – при
поверхностной пальпации живота больного
ОП отмечается болезненность и напряжение
мышц брюшного пресса в эпигастральной
области, иногда в области левого
подреберья или в месте проекции ПЖ на
брюшную стенку.
Причины:
1. Механические —
преобладают функциональные расстройства
сфинктера печеночно-поджелудочной
ампулы и ДПК, ЖКБ и др.
2. Нейрогуморальные —
(ожирение, заболевания сосудов,
заболевания печени, беременность)
3. Токсико-аллергические —
(пищевая и лекарственная аллергия,
очаги инфекции, алкоголизм)
Классификация
ОП
1. отечный (отек
головки ПЖ) (интерстициальный)
2. деструктивный:геморрагический
некроз, жировой некроз (т.е. панкреонекроз)
3. гнойный
Осложнения.
1. Острая сосудистая
недостаточность (шок, коллапс)
2. Моно- или полисерозит:
перитонит (ограниченный, разлитой),
плеврит, перикардит.
3. Инфаркт миокарда.
4. Динамическая
кишечная непроходимость.
5. Гематома брюшной
полости.
6. Абсцессы: межкишечный,
забрюшинный, поддиафрагмальный,
паранефральный
7. Кисты.
Хронический
панкреатит (ХП)
— воспалительное
заболевание ПЖ, характеризующиеся
тотальными некрозами в сочетании с
диффузным или сегментарным фиброзом и
развитием различной степени выраженности
функциональной недостаточности, которые
остаются и прогрессируют даже после
прекращения воздействия этиологических
факторов.
В начальной стадии
патологический процесс может быть
ограниченным и не распространяется
на всю железу, в поздней стадии — диффузным
с поражением всего органа. ХП в фазе
обострения обычно проявляется некрозом
ацинозных клеток ПЖ в результате их
самопереваривания. В фазе затухающего
обострения и ремиссии характеризуется
развитием на месте погибшей паренхимы
соединительной ткани, а при прогрессировании
процесса — формированием склероза
органа.
Этиологические
факторы:
1. Алкоголь
2. ЖКБ
3. Муковисцидоз
4. Воздействие
химических и медикаментозных средств
5. Гиперлипидемия
6.
Гиперкальциемия
7. Наследственная
предрасположенность
8. Дефицит
антиоксидантов в железе
Недоедание
(белков и жиров)Медикаменты:
азатиоприн
фуросемид
гипотиазид
меркаптопурин
эстрогены
тетрациклин
сульфосалазин
метилдофа
В
1988 группой ученых предложена классификация
панкреатитов,
в которой выделяются острый и хронический
панкреатит, последний подразделяется
на:
— хронический
обструктивный
— кальцифицирующий
— воспалительный
(паренхиматозный) панкреатит
П.Я. Григорьев,
Э.П. Яковенко с. 272
—
Хронический
обструктивный панкреатит
развивается в результате обструкции
главного протока ПЖ. Поражение ПЖ
развивается выше места обструкции
протока, оно равномерное и не сопровождается
образованием камней внутри протока.
Основными причинами развития данной
формы ХП являются стеноз фатерова
сосочка, псевдокисты и рубцы, развившиеся
вследствие острого панкреатита и
воспалительных процессов в холедохе,
обтурирующие главный панкреатический
проток. В биоптатах ПЖ у этих больных
обычно обнаруживаются стеноз протоков
и атрофия ацинозной ткани.
В клинической
картине при данной форме ХП ведущим
является постоянный болевой синдром.
—
Хронический
кальцифицирующий панкреатит
характеризуется неравномерным,
лобулярным распределением поражения,
различающимся по интенсивности в
соседних дольках. В протоках обнаруживаются
белковые преципитаты и кальцификаты
(камни), кисты и псевдокисты, стеноз и
атрезия протоков, атрофия ацинарной
ткани. Для данной формы ХП характерно
рецидивирующее течение с эпизодами
обострения, напоминающими острый
панкреатит. причинами его развития
являются: употребление алкоголя, диеты
с высоким содержанием белка, а также
с ненормально низким или очень высоким
содержанием жира, гиперкальциемия,
наследственное уменьшение секреции
протеина, предотвращающего образование
кристаллов солей кальция в панкреатических
протоках.
Хронический
воспалительный (парехиматозный)
панкреатит
характеризуется развитием участков
фиброза, инфильтрированных мононуклеарными
клетками, которые замещают паренхиму
ПЖ. При этой форме ХП отсутствуют
поражения протоков и кальцификаты ПЖ.
В клинической картине ведущими являются
медленно прогрессирующие признаки
эндокринной и экзокринной недостаточности.
Этиологические факторы и механизмы
развития данной формы ХП требуют
дальнейшего изучения. Она может иметь
место у алкоголиков и у лиц, находящихся
на диете с низким содержанием белка, а
также с гиперлипопротеинемией.
Диагностика
ХП.
Клиническая картина ХП в фазе обострения
вариабельна, но обычно включает боль
в эпигастральной области и левом
подреберье, синдром недостаточности
пищеварения и всасывания, проявляющийся
чаще всего поносами, стеатореей, реже
креатореей и нередко приводящий к
похуданию, гипопротеинемии, гиповитаминозам,
инкреторной недостаточности ПЖ с
признаками сахарного диабета.
Наряду с изучением
жалоб важную роль в диагностике ХП
играют анамнез и физикальное обследование
больного. Однако на основании этих
данных обычно можно поставить лишь
предварительный диагноз ХП, для
подтверждения его используют
лабораторно-инструментальные методы
исследования.
I.
Первым ведущим является болевой синдром.
Боль в верхней половине живота является
наиболее постоянным и ранним симптомом
ХП. Причины и механизмы развития
абдоминальных болей при ХП неоднородны.
Боль, связанная с острым воспалением
ПЖ, локализуется в центре эпигастральной
области, нередко распространяется в
правое и левое подреберье с иррадиацией
в спину или имеет опоясывающий характер,
усиливается в положении лежа на спине
и ослабевает в положении сидя при
небольшом наклоне вперед. Боль может
иррадиировать также в область сердца,
имитируя стенокардию, в левую лопатку
и левое плечо, а иногда и в левую
подвздошную область.
На ранних стадиях
заболевания длительность болевых
эпизодов составляет от 5 до 6 дней, в
последующем продолжительность и
интенсивность болевого синдрома
уменьшается.
Для болей,
обусловленных обструкцией панкреатического
протока и наличием псевдокист, характерно
значительное их усиление после еды, так
как прием пищи повышает панкреатическую
секрецию и давление в панкреатических
протоках. Прием антисекреторных
препаратов, а также панкреатина
значительно уменьшает болевой синдром.
Причины
развития болей при ХП
1. Острое воспаление
ПЖ (повреждение паренхимы и растяжение
капсулы ПЖ)
2. Внутрипанкреатические
осложнения:
а) обструкция
панкреатического протока,
б) развитие
псевдокист,
в) периневральное
воспаление
3. Внепанкреатические
осложнения:
а) стеноз
дистального отдела холедоха,
б) стеноз
нисходящего отдела ДПК
4. Давление на нервные
сплетения увеличенной и воспаленной
ПЖ
5. Наличие и обострение
сопутствующих заболеваний.
II.
— Внешнесекреторная недостаточность ПЖ
приводит к нарушению процессов кишечного
пищеварения и всасывания, к развитию
дисбактериоза кишечника. В результате
у больных появляются поносы, стеаторея,
падения массы тела, боли в животе,
отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота,
метеоризм, потеря аппетита, позднее
присоединяются симптомы, характерные
для гиповитаминоза. Внешнесекреторная
недостаточность ПЖ связана со следующими
механизмами :
деструкцией ацинарных
клеток, в результате чего снижается
синтез и секреция панкреатических
ферментов,обструкцией
панкреатического протока, нарушающей
поступление панкреатического сока в
двенадцатиперстную кишку,снижением секреции
бикарбонатов эпителием протоков ПЖ,
приводящей к закислению содержимого
двенадцатиперстной кишки до рН 4 и ниже,
в результате чего происходит денатурация
панкреатических ферментов и преципитация
желчных кислот. Внешнесекреторная
недостаточность ПЖ может усугубляться
следующими причинами:недостаточной
активацией ферментов вследствие
дефицита энтерокиназы и желчи,нарушением смешивания
ферментов с пищевым химусом, обусловленным
моторными расстройствами двенадцатиперстной
и тонкой кишки,разрушением и
инактивацией ферментов вследствие
избыточного роста микрофлоры в верхних
отделах кишечника,дефицитом пищевого
белка с развитием гипоальбуминемии.
Ранний признак
экзокринной недостаточности ПЖ —
стеаторея
(
панкреатической секреции на 10% от N). При
выраженной стеаторее появляются поносы
от 3 до 6 раз в сутки кал кашецеобразный,
зловонный, с жирным блеском.
Реже у больных
ХП понос водянистый. Их возникновение
обусловлено несколькими причинами:
нарушение секреции
бикарбонатовдефицит амилазы
У части больных
ХП с экзокринной недостаточностью не
наблюдается стеаторея. Это связано с
включением в процессе пищеварения
желудочной и кишечных липаз.
— Дефицит жирорастворимых
витаминов ( А, Д, Е и К ) наблюдается
редко, преимущественно у больных с
тяжелой и продолжительной стеатореей.
Клинические проявления гиповитаминозов
полиморфны, у больных появляется
склонность к кровоточивости (дефицит
витамина К ), адаптации зрения в темноте
( дефицит витамина А ), остеопорозы
(дефицит витамина Д ), нарушения
перекисного окисления липидов (дефицит
витамина Д).Может быть дефицит и витамина
В 12.
Соседние файлы в папке Доки
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник