Синдром тривалого стиснення невідкладна допомога

Синдром тривалого стиснення – специфічний варіант травми, пов’язаний з масивним тривалим стисненням м’яких тканин, нервів і магістральних судин.

Класифікація:

• 1. За видом компресії: частиною свого тіла (позиційне), предметами, фунтом.
• 2. За локалізацією: голова, грудна клітка, живіт, таз, кінцівки.
• 3. За ступенем тяжкості: легка, середня, важка
• 4. За клінічним перебігом: період компресії і посткомпресійний період (ранній (1-3 доби), проміжний (4-18 діб), пізній).
• 5. Ускладнення: гостра ішемія кінцівки, гнійно-септичні ускладнення

Патогенез. Провідні патогенетичні фактори – токсемія, внутрішньосудинне згортання крові (спричинені попаданням в кровоносне русло продуктів розпаду клітин), плазмовтрата (набряк пошкодженої кінцівки), больове подразнення (порушує координацію процесів збудження і гальмування в ЦНС).

Результат тривалого стиснення кінцівок – ішемія кінцівки або її сегменту в поєднанні з венозним застоєм та травмою нервів. У тканинах накопичуються кислі продукти (молочна кислота) і продукти розпаду тканин (в т.ч. калій). Відбувається механічне руйнування тканин з утворенням великої кількості токсичних продуктів метаболізму і розпаду тканин (міоглобін, гістамін, молочна кислота, продукти розпаду білків, аденілових кислота, креатиніну, фосфору та ін.). За 1-3 доби після звільнення кінцівки ці речовини накопичуються у крові і розвивається травматичний токсикоз, метаболічний ацидоз. Міоглобін осідає в ниркових канальцях, блокує їх, порушуючи фільтрацію і реабсорбцію сечі. Розвивається гостра ниркова недостатність (олігурія, анурія і уремія). На ґрунті токсикозу розвивається гостра печінкова і серцево-судинна недостатність. Негативно впливає на стан хворого гіперкаліємія. Параллельно відбувається згущення крові в результаті, лгіазмовтрати, тому що розвивається масивний набряк пошкоджених тканин. У важких випадках плазмовтрата сягає 1/3 ОЦК. В цей час (ранній посткомпресійний період) основна роль відіграють зміни мікроциркуляціі.

Далі наростає набряк звільнених від стиснення ділянок, на пошкодженій шкірі виникають пухирці, крововиливи, згущення крові змінюється гемодилюцією, наростає анемія, різко знижується діурез (до анурії).

У звільнених тканинах розвивається набряк, (компартмент- синдром), що знову призводить до стиснення та ішемії тканин навіть після декомпресії.

Клініка. Місцеві зміни обумовлені ішемією, лімфостазом, ішемічним невритом і некроз тканин.

Період компресії. У більшості постраждалих зберігається свідомість, але можлива загальмованість, сплутаність або втрата свідомості. Рідко буває збудження. Скарги на біль і відчуття розпирання у стиснутих ділянках тіла, спрагу, утруднення дихання. При значній травмі, особливо з ушкодженням черевної та грудної порожнини, переломами довгих трубчастих кісток, пошкодженнями магістральних судин та нервів, розвивається травматичний шок.

Посткомпресійний період.

Ранній період – перші 2-3 доби після звільнення (локальні зміни і ендотоксикоз). У перші години після декомпресії загальний стан хворого задовільний. Хворий відзначає біль в ушкодженій кінцівці, слабкість, нудоту. Кінцівка бліда, місцями покрита синюшними плямами, порушена чутливість шкіри. За 3-6 год. після декомпресії може розвинутись травматичний шок. Занепокоєння, страх, ейфорія змінюються апатією, сонливістю. Розвивається тахікардія, артеріальна гіпотензія. Збільшується набряк кінцівки. За рахунок виходу в тканини рідкої частини крові розвивається згущення крові.

Проміжний період (період гострої ниркової недостатності) триває від 3-4 до 8-12 днів. В цей період крім гострої ниркової недостатності велику небезпеку для життя представляє прогресуюча гіпергідратація, гіпопротеїнемія, анемії. В цей же час продовжують наростати дегенеративно-некротичні зміни у місці стиснення, які ускладнюються розвитком місцевої інфекції. Внаслідок порушення сечовиділення і метаболічних розладів продовжує наростати набряк кінцівок, з’являються набряки на інших ділянках тіла.

Пізній (відбудовний) період починається з 3-4 тижня: поступове відновлення функції уражених органів (див. табл. 3.13 і 3.14).

Таблиця 3.13

Основні ознаки посткомпресійного періоду при синдромі тривалого стиснення

Таблиця 3.14

Зміни в пошкодженій кінцівці (симптоми ішемії, пімфостазу і невриту)

В залежності від тривалості компресії, локалізації та реакції організму виділяють три ступені тяжкості:

• 1) легкий ступінь-стиснення4-6 год, невелика глибина і площа ураження. Переважають місцеві зміни. Розлади гемодинаміки помірні. Сеча червоно-бура, але швидко набуває звичайного забарвлення. При більш виражених пошкодженнях м’язів міоглобінурія тримається декілька днів. Олігоурія зберігається 2-4 дні. До 4-6-го дня на тлі цілеспрямованої інтенсивної терапії зникає біль і набряк, відновлюється чутливість у пошкоджених тканинах, нормалізується температура тіла, діурез. Лабораторні показники приходять до норми на 5-7-й день.
• 2) середній ступінь – стиснення понад 6 год, більш великі пошкодження. Помірна ендогенна інтоксикація. Порушення функції нирок проявляються патологічними змінами крові і сечі. Міоглобінурія і олігурія зберігаються 3-5 діб. У крові – помірне збільшення вмісту залишкового азоту, сечовини та креатиніну. Виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. Несвоєчасна або недостатня інтенсивна терапія може спричинити швидкий прогрес гострої ниркової недостатності і важкі інфекційні ускладнення. Лабораторні показники приходять до норми на 3-4- й тиждень.
• 3) тяжкий ступінь-стиснення понад 6 год, великі ушкодження. Інтоксикація швидко наростає і спричиняє важкі ускладнення. Найгрізне – гостра ниркова недостатність. Невчасна чи недостатня інтенсивна терапія спричиняє гемодинамічні розлади. Стан хворого прогресивно погіршується. Рано виникає поліорганна недостатність, яка зберігається впродовж усіх періодів. Якщо в результаті лікування стан хворого стабілізується, то настає короткий світлий проміжок, після чого стан знову погіршується.

Лікування. Догоспітальна допомога – звільнення від стискаючого предмету (попередньо накладають джгут, щоб блокувати потрапляння токсичних продуктів розпаду тканин у кровотік). Після звільнення джгут знімають, накладають асептичну пов’язку, кінцівку бинтують еластичним бинтом, іммобілізують, обкладають льодом, снігом (зменшує всмоктування токсичних речовин), розпочинають протишокові заходи.

Лікування в стаціонарі поєднує декілька методів, кожен з яких у певний період провідним:

• • інфузійна терапія (не менше 2 л на добу – розчини амінокислот (інфезол), 5% розчин глюкози з аскорбіновою кислотою і вітамінами групи В, розчин гідрокарбонату натрію (корекція ацидозу), дезінтоксикаційні препарати. Склад і обсяг інфузій корегують залежно від добового діурезу, кислото-лужного стану, тяжкості інтоксикації, проведеної операції;
• • екстракорпоральна детоксикація (плазмаферез);
• • ГБО (поліпшує мікроциркуляцію, зменшує ступень гіпоксії);
• • гемодіаліз (в період гострої ниркової недостатності);
• • стимуляція діурезу (лазикс до 80 мг на добу, еуфілін);
• • покращення мікроциркуляції (дезагреганти – пентоксифілін, ресорбілакт);
• • профілактика тромбоутворення і ДВЗ-синдрому (наприклад, гепарин по 2500 ОД п/ш 4 рази на добу);
• • профілактика гнійних ускладнень (антибіотики);
• • оперативні втручання – хірургічна обробка ран, фасціотомія (при наростанні набряку кінцівки, для відновлення кровообігу, відмежування некрозів, зниження всмоктування токсичних продуктів), некрекгомія, ампутація кінцівок (при масивному пошкодженні кінцівки).

Синдром тривалого здавлення або краш-синдром – небезпечний стан, який супроводжує такі явища, як різні природні катаклізми, обвалення будівель, землетрусу, завали в шахтах і виникає в результаті здавлення ззовні частин тіла.

Краш-синдром — грізне стан, що потребує негайної госпіталізації у спеціалізований лікувальний заклад і надання кваліфікованої медичної допомоги.

Одним з видів краш-синдрому є синдром позиційного здавлення, який виникає при тривалому положенні в неприродній позі, наприклад, при алкогольному сп’янінні або перебування в несвідомому стані. Відбувається порушення кровопостачання ділянки тіла, викликане тиском власної ваги. Такий стан частіше виникає при свисании кінцівки через край якого-небудь предмета, або коли рука або нога знаходиться під вагою власної маси.

Вперше синдром тривалого здавлювання був описаний в 1908 році, коли на березі Сицилії і Калабрії сталося землетрус, при якому велика кількість жителів залишилися під завалами будівель. Після звільнення з-під завалів у частини потерпілих розвинулися тяжкі порушення, які призводили до летального результату.

Синдром тривалого здавлення

Синдром тривалого здавлення (СДС, краш-синдром) – такий патологічний стан, при якому порушується кровопостачання м’яких тканин, тобто виникає ішемія, під тривалим впливом ззовні великої маси (здавлення кінцівок плитами при обваленні будинків), характеризується розвитком гострої ниркової недостатності.

Причини виникнення синдрому тривалого здавлення

• травма, яка виникла в результаті зовнішнього здавлення, що призводить до порушення кровопостачання в здавленої частини тіла (компресійна ішемічна травма). Вони можливі при обвалах будівель або при вибухи, землетруси тощо);
• поранення судини, внаслідок чого може виникнути тривале порушення кровопостачання кінцівки;
• накладення кровоспинного джгута з перевищенням максимально допустимого часу знаходження (так звана, турникетная травма);
• тривале перебування в неприродній позі і нерухомому положенні, що призводить до порушення кровопостачання (синдром позиційного здавлення);
• здавлення м’язів кінцівок наростаючим набряком з подальшим порушенням їх кровопостачання (компартмент-синдром);

Патогенез

У патогенезі СДС виділяють 2 періоди:

• період компресії – під впливом сильного болю внаслідок механічної травми і збудження виникає централізація кровообігу – тобто кровоснабжаются тільки життєво важливі органи – мозок, нирки, легені. Виникає шокоподобное стан. В здавлених тканинах, поряд з цими процесами, в результаті ішемії відбувається накопичення токсичних продуктів руйнування м’язів – міоглобіну, іонів калію, креатиніну, кальцію.

Міоглобін – спеціальний білок м’язів, службовець як кисневого резерву в м’язовій тканині. В нормі він відсутній в крові та сечі.

• період декомпресії – при відновленні кровотоку в пошкодженій кінцівки відбувається одномоментне надходження всіх токсичних продуктів розпаду в загальний кровотік, що призводить до розвитку ендогенного токсикозу (отруєння токсинами, утвореними у власному організмі). Під впливом цих речовин відбувається неконтрольоване розширення судин, різке зниження артеріального тиску і погіршення кровопостачання життєво важливих органів. Також збільшується проникність стінок судин, що спричиняє переміщення рідини з кровоносного русла в навколишні тканини, іншими словами, виникає набряк тканин. Особливо сильно набрякають пошкоджені частини тіла, що ще більше погіршує їх стан. Ендогенні токсини, зокрема калій, несприятливо впливають на серцево-судинну систему. Відбувається порушення згортання крові за типом дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Надходження великої кількості недоокислених продуктів розпаду в кровотік викликає ацидоз – збільшення кислотності крові. Міоглобін, який не повинен бути присутнім в крові, вкрай несприятливо впливає на нирки. Він закупорює ниркові канальці, тим самим порушує роботу нирок. Наростає картина гострої ниркової недостатності аж до анурії (відсутність сечі).

Клінічна картина

1. Рання стадія (ендогенна інтоксикація) – триває до 2 діб. Після відновлення кровотоку в ишемизированном ділянці відбувається різке погіршення загального стану.

Ця стадія характеризується:

• збудженням, яке змінюється млявістю, відчуженістю хворого від того, що відбувається;
• різким падінням артеріального тиску;
• порушенням серцевої діяльності;
• нестерпними болями в ураженої кінцівки;
• неможливістю поворухнути пошкодженою кінцівкою;
• відсутністю всіх видів чутливості ураженої ділянки;
• наростаючим набряком кінцівки, з міхурами, наповненими серозним вмістом;
• наростаючим явищем гострої ниркової недостатності – зниження сечовипускання, сеча має червоний колір через міоглобіну і гематина;

Найбільшу небезпека на цій стадії становлять порушення діяльності серцево-судинної системи та зниження артеріального тиску. Може настати зупинка серця із-за різкого надходження великої кількості калію в кровотік.

2. Проміжна стадія (гостра ниркова недостатність) – триває від 3 діб до 3 — 5 тижнів. Для неї характерно:

• розвиток синдрому поліорганної недостатності – важка реакція організму на надмірний стрес, що характеризується порушенням або припиненням нормальної роботи декількох систем організму.

Поліорганна недостатність є однією з основних причин смертності у відділеннях інтенсивної терапії і доходить до 80%

• легенева недостатність з розвитком пневмонії та інтерстиціального набряку легень;
• розвиток стрес-виразок у шлунково-кишковому тракті;
• гостра ниркова недостатність з відсутністю сечі;
• розвиток важкої уремії – гострий стан, що розвивається внаслідок затримки азотистих речовин в організмі з-за гострої ниркової недостатності;
• розвиток ранової інфекції (частіше всього виникає анаеробна інфекція);

3. Період реконвалесценції характеризується:

• поліурією – збільшенням сечовипускання, що свідчить про відновлення функції нирок та вирішенні гострої ниркової недостатності;
• частковим відновленням функцій систем організму, але іноді поліорганна недостатність зберігається на все життя;
• в ділянці ураження спостерігаються довго незагойні гнійні рани, з освітою в подальшому контрактур, атрофія м’язів, неврити.

Ступеня тяжкості

• легка ступінь – характеризується ішемією невеликої частини кінцівки (кисть, гомілка, передпліччя) протягом 3 — 4 годин. Безпосередньої загрози життю пацієнта, зазвичай повної картини ендогенного токсикозу не розвивається;
• середня ступінь – порушення кровопостачання однієї або двох кінцівок протягом 4 годин. Розвивається ендогенний токсикоз, може приєднатися гостра ниркова недостатність. Необхідна термінова госпіталізація в медичний заклад для порятунку потерпілого;
• важка ступінь — порушення кровопостачання однієї або двох кінцівок протягом 7 — 8 годин. Характеризується вираженим зниженням артеріального тиску, ендогенним токсикозом і гострою нирковою недостатністю. Хворим необхідна медична допомога в умовах спеціалізованого стаціонару з проведенням інтенсивної терапії та гемодіалізу;
• вкрай важка ступінь – повне порушення кровопостачання обох нижніх кінцівок понад 8 годин. Наступають грубі порушення гемодинаміки, і реанімаційні заходи в більшості випадків бувають неефективними. Найчастіше хворі помирають.

Синдром тривалого здавлення — перша допомога

1. Викликати «швидку допомогу та рятувальників.
2. Оцінити стан потерпілого, якщо хворий без свідомості, то необхідно:

• висунути нижню щелепу вперед;
• звільнити рот і дихальні шляхи від слизу, крові або блювотних мас за допомогою серветки, при цьому, не забуваючи про власну безпеку.

3. Заспокоїти хворого.
4. Якщо самостійно можливо звільнити кінцівку, необхідно її бинтувати по мірі звільнення еластичним бинтом. Потрібно звільняти від центру до периферії кінцівки і також накладати еластичний бинт. Для цього необхідно як мінімум дві людини. При наявності ран, перед бинтуванням потрібно накласти асептичну пов’язку.
5. Накласти шину на пошкоджену кінцівку.
6. Якщо є кровотеча, то необхідно його зупинити підручними засобами (накласти пов’язку, що давить, чи палять в залежності від типу кровотечі).
7. Зробити хворому знеболюючий укол.
8. При сильному набряку пошкодженої кінцівки необхідно зрізати з неї одяг і зняти взуття.
9. Можна давати хворому рясне тепле пиття при збереженому свідомості і відсутності внутрішньої кровотечі (якщо ви не впевнені у відсутності внутрішньої кровотечі краще пити не давати).

В даний час заборонено використовувати джгут вище здавленої частини кінцівки при транспортуванні.
Джгут треба накладати на кінцівки, якщо спостерігається артеріальна кровотеча!

Алгоритм першої медичної допомоги при СДС, рекомендований в даний час:

• накласти кровоспинний джгут вище місця здавлення;
• звільнити з-під завалу;
• туго забинтувати кінцівку еластичним бинтом, починаючи від джгута, до пальців. Якщо є рани, то спочатку необхідно на них накласти асептичну пов’язку;
• зняти кровоспинний джгут;
• забезпечити транспортну іммобілізацію кінцівки.

Лікування

Лікування СДС складається з декількох етапів:

• перша долікарська допомога надається людьми, що опинилися поряд з потерпілим;
• перша лікарська допомога надається бригадою швидкої медичної допомоги;
• інтенсивна терапія в лікувальному закладі.

Основні принципи лікування в стаціонарі:

• підтримання адекватного кровопостачання і дихання;
• надання хірургічної та травматологічної допомоги;
• інфузійна терапія з використанням свіжозамороженої плазми;
• корекція порушень кислотно-основного стану організму;
• поповнення дефіциту обсягу циркулюючої крові;
• забезпечення детоксикації экстракорпоральными методами (плазмаферез, гемосорбція);
• адекватне знеболення;
• гіпербарична оксигенація – метод, що забезпечує насичення клітин киснем, заснований на подачі його під високим тиском у спеціальних камерах;
• гемодіаліз у період гострої ниркової недостатності;
• забезпечення живлення організму ентеральним та парентеральними методами.

Висновок

Сидром тривалого здавлення — грізний стан, що потребує надання швидкої медичної допомоги. Чим раніше розпочата терапія СДС, тим більше шансів на сприятливий результат.