Синдром трех геми поражение таламуса

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.

Таламический синдром, или Синдром таламической боли, Синдром Дежерина—Русси — это синдром, возникающий обычно вследствие тромбоза таламо-коленчатой артерии и, как следствие, ишемического повреждения вентрального постеролатерального ядра таламуса[1].

Клиническая симптоматика[править | править код]

При классическом таламическом синдроме, описанном Дежериным и Русси, наблюдаются кратковременная гемиплегия или гемипарез (паралич или парез одной половины тела), иногда с последующим нарушением координации движений на этой стороне после исчезновения пареза, выраженное нарушение кожной и глубокой чувствительности на этой же стороне, и одновременно — невыносимые, жгучие, разлитые, чрезвычайно интенсивные боли в этой половине тела, односторонняя гиперпатия (восприятие любых прикосновений и других обычно безболезненных тактильных ощущений как чрезвычайно болезненных), а также выраженные колебания настроения или депрессия вплоть до суицидальных мыслей или попыток[1].

Этиология и патогенез[править | править код]

Повреждение вентрального постеролатерального ядра таламуса, например, возникающее в результате церебрососудистой катастрофы (ишемического или геморрагического инсульта), или в результате метастазирования злокачественной опухоли в таламус, может привести к развитию так называемого «синдрома Дежерина-Русси», или синдрома таламической боли, синдрома таламической каузалгии — синдрома, характеризующегося чрезвычайно интенсивными, нелокализованными или плохо локализованными, ощущениями жжения или жгучей боли (откуда, собственно, и название «таламическая каузалгия», от «каустик» — жгучий) в одной или обеих половинах тела, а также перепадами настроения или депрессией[2]. Синдром этот назван в честь французских неврологов Дежерина и Русси, впервые описавших его в 1906 году под названием «таламический синдром» (фр. le syndrome talamique)[2][3].

Ряд симптомов таламического синдрома можно объяснить вовлечением близко расположенных — и снабжаемых таламо-коленчатой артерией — структур мозжечкового зубчато-таламического пути, а также медиального (срединного) лемниска. Сопутствующие вазомоторные нарушения, такие, как покраснение или побледнение соответствующей половины тела, вероятно, объясняются повреждением ядер гипоталамуса. Однако причины гиперпатической болезненности, вместо простого выпадения или нарушения чувствительности, при повреждении вентрального постеролатерального ядра таламуса, а также причины тяжёлых психоэмоциональных нарушений при этом (не объяснимых только депрессогенным воздействием сильной боли) и сегодня остаются не до конца понятными[1].

Предполагаемый механизм[править | править код]

Диагностика[править | править код]

Лечение[править | править код]

Фармакологическое лечение[править | править код]

Стимуляция[править | править код]

История[править | править код]

Спонтанно возникающий болевой синдром в связи с повреждением таламуса, по-видимому, впервые описан Эдингером в 1891 году. Однако первое подробное описание симптомокомплекса, известного ныне как классический «таламический синдром», а также точное установление его причины — тромбоза таламо-коленчатой артерии и разрушения вентрального постеролатерального ядра — принадлежит перу Дежерина и Русси (1906 год). В честь их, этот синдром до сих пор нередко называют «синдромом Дежерина-Русси»[1].

Современное употребление термина «таламический синдром»[править | править код]

Таламическим синдромом в настоящее время нередко называют не только синдром таламической боли, как в исходном определении Дежерина и Русси, но любые клинические синдромы, связанные с поражением таламуса. Так, в частности, одно- или, чаще, двусторонняя ишемия области, кровоснабжаемой парамедианной артерией, может вызвать серьёзные проблемы с регуляцией двигательных, глазодвигательных и речевых функций, вплоть до развития атаксии или акинетического мутизма (немоты и неподвижности), или паралича взора. Это состояние предложено называть парамедианным таламическим синдромом[4]. Таламо-кортикальная дизритмия может вызывать нарушения цикла сна и бодрствования. Окклюзия артерии Першерона может привести к двустороннему инфаркту таламуса[5].

Синонимы[править | править код]

Эпидемиология[править | править код]

См. также[править | править код]

Инсульт
Боль
Ноцицепция

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 3 4 Edward G. Jones. The Thalamus : [англ.] : in 2 vol.. — редакция от 1985 года. — Нью-Йорк : Springer, 2012. — 915 с. — ISBN 978-1-4615-1749-8. — doi:10.1007/978-1-4615-1749-8. — LCCN 85-3437. — OCLC 970814982.
↑ 1 2 Rajal A. Patel, James P. Chandler, Sarika Jain, Mahesh Gopalakrishnan, Sean Sachdev. Dejerine-Roussy syndrome from thalamic metastasis treated with stereotactic radiosurgery : [англ.] // Journal of Clinical Neuroscience. — 2017. — Т. 44 (October). — С. 227—228. — doi:10.1016/j.jocn.2017.06.025. — OCLC 7065358380. — PMID 28684151.
↑ J. Dejerine, G. Roussy. Le syndrome thalamique : [фр.] // Revue Neurologique. — 1906. — Т. 14. — С. 521—532. — OCLC 755636738.
↑ Tülay Kamaşak, Sevim Sahin, İlker Eyüboğlu, Gökce Pinar Reis, Ali Cansu. Bilateral Paramedian Thalamic Syndrome After Infection : [англ.] // Pediatric Neurology. — 2015. — Т. 52, № 2 (February). — С. 235—238. — doi:10.1016/j.pediatrneurol.2014.09.012. — OCLC 5776963712. — PMID 25693586.
↑ Axel Sandvig, Sandra Lundberg, Jiri Neuwirth. Artery of Percheron infarction: a case report : [англ.] // Journal of Medical Case Reports. — 2017. — Т. 11, № 1 (12 August). — С. 221. — ISSN 1752-1947. — doi:10.1186/s13256-017-1375-3. — OCLC 7103544786. — PMID 28800746. — PMC 5554405.

Источник

Таламический синдром — наблюдается при поражении зрительного бугра. Клинические симптомы многообразны и зависят от функциональной роли поврежденных структур.

СИМПТОМЫ ТАЛАМИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

При выключении a. thalamo-geniculata на стороне, противоположной очагу поражения в таламусе, развиваются следующие симптомы:

1. гемигипестезия или гемианестезия с выраженным нарушением глубокой чувствительности, иногда без расстройств чувствительности на лице,
2. Гиперпатия – (повышение чувствительности ) или дизестезии(извращенное восприятие раздражений ), пароксизмально возникающие или постоянные жестокие боли, распространяющиеся на всю половину тела (таламический болевой синдром),
3. утрата вибрационной чувствительности,
4. преходящий гемипарез без выраженной мышечной спастичности и патологического рефлекса Бабинского,
5. атрофия мышц пострадавшей половины тела,
6. хореические и атетоидные движения в пальцах руки, псевдоатетотические движения при вытягивании руки вперед и при других напряжениях, своеобразное положение руки («таламическая рука») — кисть слегка согнута, пальцы разогнуты в дистальных фалангах и полусогнуты в основных, предплечье слегка согнуто и пронировано,
7. Гемиатаксия- нарушение координации движений конечностей на 1 стороне
8. иногда гомонимная гемианопсия- (двухсторонняя слепота в половине поля зрения)
9. нотнагелевский мимический парез,
10. расстойство внимания.
ПРИЧИНЫ ТАЛАМИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

Наиболее частой причиной возникновения классического таламического синдрома, являются сосудистые расстройства в системе глубоких ветвей задней мозговой артерии, питающей зрительный бугор — a.thalamo-geniculata.

ЛЕЧЕНИЕ ТАЛАМИЧЕСКОГО СИНДРОМА:

Лечение основного заболевания. Таламические боли уменьшаются при приемах нейролептиков в сочетании с антидепрессантами. При особенно сильных и упорных болях показано хирургическое вмешательство — стереотаксическая деструкция заднего вентро-латерального ядра таламуса.

Синдромы нарушений праксических функций (диспраксии).

Апраксия – утрата навыков, действий, выработанных в процессе жизни без признаков паралича и нарушения координации движений

а) идеаторная – обусловлена утратой плана действий; нарушается последовательность действий (больной не может показать, как зажечь спичку)

Причина: поражение краевой извилины теменной дольки доминантного полушария

б) конструктивная– нарушение правильного направления действий, невозможность создавать целое из отдельных частей (квадрат или домик из спичек)

Причина: поражение угловой извилины теменной доли доминантного полушария, всегда двустороннее

в) моторная – невозможность совершать целенаправленные действия при сохраненности идеи; нарушаются спонтанные действия и действия по заданию; чаще односторонняя

Причина: поражение мозолистого тела

г) лобная – невозможность выполнения сложных движений и составления программы действий с нарушением их спонтанности и целенаправленности; характерна эхопраксия (повторение движение)

Причина: поражение лобной доли.

Синдромы зрительных нарушений.

Система зрительного нерва

II пара — зрительный нерв (n. opticus)

Периферический воспринимающий аппарат зрения представлен тремя клеточными слоями сетчатки.

Первый слой состоит из зрительных клеток, фоторецепторы которых разделяются на палочки и колбочки. Палочки преимущественно ответственны за восприятие слабых световых сигналов и воспринимают движение предметов. Они расположены на периферии сетчатки. Колбочки расположены преимущественно в центре и отвечают за восприятие формы и цвета предметов.

Вторыми нейронами являются биполярные клетки, третьими — ганглиозные, аксоны которых формируют зрительный нерв.

Расстройства зрения

1.1. Амавроз — слепота. Возникает при поражении сетчатки глаза или артельного нерва на любом уровне до его перекреста.

1.2. Амблиопия — снижение зрения при частичном повреждении нерва.

2. Гемианопсия — выпадение половины поля зрения каждого глаза.

2.1. Гомонимная гемианопсия — выпадение обеих правых или левых полонии полей зрения. Наблюдается при поражении любых отделов зрительного тракта от хиазмы до коры.

2.2. Гетеронимная гемианопсия — выпадение обеих внутренних (биназальная) или обеих наружных (битемпоральная) половин полей зрения. Битемпоральная гемианопсия возникает при поражении внутренних отделов зрительного перекреста. Биназальная гемианопсия возникает при поражении наружных, неперекрещенных зрительных волокон.

2.3. Квадрантная гемианопсия — выпадение четверти поля зрения.

3. Скотома — дефект поля зрения, не сливающийся с его периферическими границами. Возникает при поражении небольших участков зрительного анализатора.

3.1. Положительная скотома — больной в поле зрения видит черное пятно (эт и нарушения могут быть и в виде светлых пятен).

3.2. Отрицательная скотома — скотома выявляется только при исследовании на периметре.

3.3. Физиологическая скотома — дефект поля зрения в области слепого пятна, соответствует форме диска зрительного нерва.

4. Зрительная агнозия — расстройство узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия. Наблюдается при поражении наружных отделов затылочных долей.

5. Зрительные галлюцинации — простые (фотопсии — появление в поле зрения мелькающих искр, пятен, зигзагообразных линий) и сложные (фигуры людей и животных, движущиеся картины). Возникают при раздражении наружных и внутренних отделов затылочных долей.

6. Метаморфопсия — нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров видимых предметов (микропсия, макропсия).

На всякий случай !Исследование функции зрительного нерва

Исследование остроты зрения (определение центрального зрения) производится для каждого глаза в отдельности с помощью специальных таблиц (чаще всего в нашей стране используются таблицы Головина — Сивцева).

Исследование поля зрения (пространства, которое видит неподвижный глаз) производится с помощью периметра. При нормальном поле зрения человек видит каждым глазом на белый цвет кнаружи на 90°, книзу — на 70°, вверх и кнутри на 60°. Для других цветов света поля зрения более ограничены.

Если больной не может встать с постели, поле зрения можно определить приблизительно с помощью полотенца, газеты, шнура. Больной смотрит прямо перед собой, врач предлагает разделить полотенце пополам (проба с полотенцем). Если больному это удается, значит поля зрения сохранены. Поле зрения можно исследовать путем движения пальца по окружности в различных плоскостях.

Цветоощущение исследуется с помощью специальных таблиц. Исследование глазного дна производят с помощью офтальмоскопа.

Источник

Таламический синдром – состояние, вызванное поражением области головного мозга, называемой зрительным бугром. Таламус – парное образование, представленное серым веществом и состоящее из переднего бугорка, тела и подушки. Относится к промежуточному отделу головного мозга. Ядра зрительного бугра ответственны за зрение, слух, тактильные ощущения, равновесие. Таламус выполняет функции обработки информации, регуляции внимания, согласования работы опорно-двигательной системы. Отдел головного мозга координирует речь, память, эмоции. Повреждение зрительного бугра влечёт за собой нарушение описанных функций.

Основные симптомы таламического синдрома

Совокупность признаков, вызванных повреждением зрительного бугра, иначе называют синдром Дежерина-Русси. Болезненное состояние, возникающее вследствие поражения таламуса, впервые было описано в XIX веке. Подробное определение симптомов и причин дали французские учёные Дежерин и Русси в начале XX столетия.

Перекос лицевых мышц

Признаки синдрома таковы:

утрата болевой и кожной чувствительности одной стороны тела;
повышение порога восприятия боли с невозможностью точно определить её локализацию;
интенсивные жгучие боли в одной стороне тела;
извращение чувствительности (температурный раздражитель ощущается как болевой, лёгкие прикосновения вызывают неприятные ощущения);
потеря восприимчивости к вибрационному воздействию;
истощение и ослабление мышц поражённой части тела;
беспорядочные хаотичные движения пальцев верхней конечности;
формирование так называемой таламической руки: предплечье согнуто и повёрнуто назад, кисть согнута, прямые дистальные фаланги при полусогнутых проксимальной и средней;
одностороннее расстройство координации движений;
частичная слепота – отсутствие восприятия правой или левой половины поля зрения;
отвисание одного угла рта, мимический паралич односторонний;
нарушение концентрации внимания.

Психологическое состояние пациента характеризуется колебаниями настроения, депрессией, суицидальными мыслями.

Причины патологии

Таламический синдром – не болезнь, а совокупность признаков и клинических проявлений. Симптомокомплекс может быть вызван сосудистыми расстройствами глубоких ветвей задней мозговой артерии, повреждением вентрального постеролатерального ядра таламуса. К таким состояниям может привести:

травма;
злокачественная опухоль головного мозга с метастазами в таламусе;
ишемический инсульт;
геморрагический инсульт.

Происхождение гиперпатической болезненности и тяжёлых психоэмоциональных нарушений, сопровождающих таламический синдром, до конца не объяснено. Иные симптомы по части неврологии вызваны такими причинами:

повреждение структур мозжечкового зубчато-таламического пути;
нарушение функционирования медиального лемниска;
поражение ядер гипоталамуса.

Диагностика и лечение

Постановка диагноза основана на комплексе мер, которые предполагают клинические и инструментальные методы обследования:

сбор анамнеза, изучение жалоб пациента и определение возможных причин патологии;
проверка поверхностной и глубокой кожной чувствительности;
установление мышечной силы конечностей;
проверка полей зрения;
определение реакции на слуховые, зрительные и вкусовые раздражители;
компьютерная и магниторезонансная томография;
церебральная ангиография.

Лечение патологии – симптоматическое и патогенетическое – основано на применении нейролептиков и антидепрессантов. Эффективной считается схема полифармакотерапии, сочетание средств: антиконвульсант, антидепрессант и опиоид. В случае когда консервативные методы не приносят результатов, показано хирургическое вмешательство, в ходе которого врач производит деструкцию вентролатерального ядра таламуса. Операция выполняется малоинвазивным стереотаксическим методом.

Наряду с традиционной медициной эффективным может оказаться лечение болевого таламического синдрома народными средствами. Такая терапия направлена на снятие мучительных симптомов, но не воздействует на причины и механизмы патологии.

Народная медицина предлагает лечить синдром путём обезболивания или попыткой вернуть чувствительность кожным покровам, для чего могут быть применены следующие рецепты.

Имбирный настой для принятия ванн (для снятия болевых ощущений): 50 грамм измельчённого сухого корня растения кладут в термос, заливают литром кипятка и настаивают в течение одного часа. Содержимое добавляют в ванну. Принимать водные процедуры необходимо на протяжении 15 минут. Ежедневное применение такого настоя для купания противопоказано. Перед первым приёмом ванны с имбирём нужно определить, нет ли аллергических реакций на растение. Ваткой, смоченной приготовленным раствором, протирают небольшой участок кожи на запястье или в локтевом сгибе и ожидают 15-20 минут.
При потере чувствительности лечебный эффект оказывает спиртовая настойка одуванчиков. Для её приготовления берут 100 граммов сухого вещества растения, заливают половиной литра водки. Настаивают лекарство неделю, оставив банку в тёмном месте и периодически взбалтывая содержимое. Настойкой растирают потерявшие чувствительность части тела.

Таламический синдром – комплекс симптомов неврологического характера, вызванный поражением зрительного бугра. Диагностика патологии предполагает использование клинических и инструментальных методов. Лечение симптоматическое и патогенетическое.

Загрузка…

Источник

Источник: статья (обзор) «Ишемические таламические инфаркты» проф. В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Е.Л. Ибрагимова, В.М. Кривчун (Харьковская медицинская академия последипломного образования, Городская клиническая больница № 7, Харьков); статья напечатана в журнале «Международный медицинский журнал» № 1’2009. В обзоре представлены: особенности кровоснабжения таламуса, зоны поражения таламуса в зависимости от территории его кровоснабжения, выявление клинической симптоматики, характерной для каждой зоны при развитии в ней очага ишемии.

Таламус представляет собой образование овоидной формы (на схеме — структуры «красного цвета)», состоящее из нескольких групп ядер серого вещества.

Правый и левый таламус стратегически располагаются на вершине ствола головного мозга и служат для переключения информации, идущей к коре головного мозга и от нее. Благодаря своему анатомическому строению и васкуляризации таламус дает возможность для большого разнообразия симптомов ишемических таламических инсультов. Эти различия характеризуются прототипом клинических находок и обнаружением очагов поражения с помощью нейровизуализации.

Знания о сосудистой анатомии и зонах кровоснабжения таламуса позволяют определять вазотопику поражения. Таламус кровоснабжается четырьмя артериями (которые отходят от бифуркации атерии basilaris, задней соединительной артерии и проксимальной порции задней мозговой артерии – см. виллизиев круг):
1. полярными;
2. таламико-субталамическими;
3. таламо-геникулярными;
4. задними хориоидальными медиальными и латеральными.

1. Полярные артерии (известны как тубероталамические, передние внутренние зрительные артерии, или премамиллярная ветвь) обычно отходят от задней соединительной артерии. Они кровоснабжают переднемедиальные и переднелатеральные отделы таламуса, включая ретикулярные ядра, мамиллоталамический тракт, часть вентральных латеральных ядер, дорсомедиальные ядра и латеральную часть переднего полюса таламуса.

2. Таламико-субталамические артерии (известны как парамедианные таламические, глубокие интрапедункулярные артерии, задняя внутренняя зрительная артерия, таламоперфоративная ветвь) отходят от проксимального Р1 педункулярного сегмента задней мозговой артерии. Они кровоснабжают заднемедиальный таламус, включая ростральные (клювовидные) интерстициальные ядра медиального продольного пучка, заднюю нижнюю порцию дорсомедиальных ядер, парафасцикулярные ядра, интраламинарное ядро и иногда мамиллоталамический тракт.

3. Таламо-геникулярные (таламоколенчатые) артерии отходят в виде 6–10 артерий от Р2- сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну. Они кровоснабжают вентролатеральный таламус, включая вентральные задние латеральные и вентральные задние медиальные ядра, латеральную порцию центромедианных ядер и клювовиднолатеральную (ростролатеральную) часть подушки.

4. Задние хориоидальные артерии (медиальная и латеральная) берут начало от Р2-сегмента задней мозговой артерии, окружающего цистерну, сразу после отхождения таламогеникулярных артерий. Они кровоснабжают подушку и задний отдел таламуса, коленчатые тела, переднее ядро.

Суммируя вышесказанное, территории кровоснабжения таламуса могут быть разделены на следующие четыре большие зоны:
1. переднелатеральная зона, кровоснабжаемая полярными артериями.
2. медиальная зона, кровоснабжаемая таламико-субталамическими артериями.
3. вентролатеральная зона, кровоснабжаемая таламогеникулярными артериями.
4. дорсальная зона, кровоснабжаемая задними хориоидальными артериями (таламус может вариабельно кровоснабжаться передней хориоидальной артерией, но это клинического значения не имеет).

Таламические инфаркты разделяются на четыре группы, соответствующие четырем основным артериальным зонам кровоснабжения.

1. Инфаркты в зоне кровоснабжения полярных артерий проявляются нейропсихологическими нарушениями. Пациенты абуличны, апатичны и неряшливы; подобная клиника наблюдается в случаях острого поражения лобной доли. При левосторонних инфарктах преобладает диссомния с минимальными афатическими нарушениями. У пациентов с левосторонним или правосторонним инфарктами основной нейропсихологической дисфункцией может быть острая амнезия с невозможностью запоминания новых событий. Нарушения вербального ответа более характерны для левосторонних инфарктов, тогда как преобладание дефицита зрительной памяти для правосторонних инфарктов. У пациентов с билатеральными инфарктами в зоне кровоснабжения полярных артерий отмечаются абулия и тяжелые амнестические нарушения, которые не имеют тенденции к уменьшению со временем. Иногда могут отмечаться легкий транзиторный гемипарез или гемисенсорные нарушения на контрлатеральной стороне (вернуться к перечню территорий).

2. Инфаркты в зоне кровоснабжения парамедианных таламико-субталамических артерий характеризуются классической триадой симптомов: острое угнетение сознания, нейропсихологические нарушения, нарушения вертикального (и горизонтального) зрения.

Острое угнетение сознания. Отмечается летаргический сон, пациентов трудно разбудить. Может быть гиперсомния — больные пробудимы, но могут впадать в глубокий сон вскоре после прекращения стимуляции, могут находиться в коме, напоминающей гипоксическую или метаболическую. Нарушение сознания, возможно, связано с вовлечением в процесс интраламинарных ядер и ретикулярной формации среднего мозга. Иногда отмечается отсутствие таковых нарушений сознания в начале заболевания при парамедианных таламико-субталамических инфарктах.

Нарушение функции вертикального зрения: с парезом/параличом взгляда вверх или комбинацией пареза/паралича взгляда вверх и вниз. Также характерно косоглазие. В чистом виде парез/паралич взгляда вниз обнаруживается только в случаях билатеральных парамедианных инфарктов. Горизонтальная дисфункция менее характерна и заключается в гипометрических контрлатеральных толчках и уменьшении степени ипсилатерального слежения — «интраустановленные толчки». Иногда отмечается такое дисконъюгированное нарушение, как острая эзотропия — сходящееся косоглазие.

Нейропсихологические расстройства в виде тревоги возникают по мере уменьшения нарушения сознания. Через некоторое время нейропсихологические расстройства становятся более явными: пациенты дезориентированы, беззаботны и апатичны. На первое место выступают амнезия со сложностью к запоминанию и конфабуляция. У больных с правосторонним очагом может наблюдаться временная небрежность. У некоторых пациентов присутствуют легкий гемипарез или гемисенсорные нарушения на контралатеральной стороне. Такие нарушения движений, как астериксис, тремор или дистония, могут иметь место в контралатеральных конечностях обычно по истечению нескольких недель. Также может наблюдаться блефароспазм. У пациентов с наличием билатеральных парамедианных таламико-субталамических инфарктов нейропсихо-логические нарушения более значительны и продолжительны, чем у пациентов с гомолатеральными инфарктами. Наиболее значительными симптомами являются амнезия и абулия со спонтанным снижением и нарастанием вялости. У некоторых больных возникает неутолимое желание спать; у некоторых может изменяться настроение с неконтролируемым использованием предметов, не имеющих смысла в данной ситуации, что можно наблюдать и у пациентов с поражением лобной доли (вернуться к перечню территорий).

3. Латеральные таламические инфаркты располагаются на территории, кровоснабжаемой таламогеникулярными артериями, и характеризуются тремя общими клиническими синдромами (! следует отметить, что когнитивные способности и поведение у пациентов с латеральными таламическими инфарктами сохраняются).

Чисто сенсорный инсульт. Начало заболевания обычно знаменуется парестезиями или онемением одной половины тела, вскоре следует развитие изолированного гемисенсорного дефицита. Сенсорные нарушения обычно легкие и вовлекают только часть тела (лицо и руку, только лицо, туловище и верхнюю и нижнюю конечности). Это можно объяснить тем, что многие волокна спинно-таламического тракта не достигают сомато-сенсорных ядер таламуса. Часть волокон в стволе покидают спинно-таламический тракт и направляются к восходящей ретикулярной формации. Могут быть поражены все виды чувствительности, утрачивается диссоциация с сохранностью болевой и температурной чувствительности. Чувствительная дисфункция может быть транзиторной или постоянной. Через недели и месяцы иногда развивается отсроченный болевой синдром на пораженной стороне.

Сенсомоторный инсульт. Вышеописанные сенсорные расстройства сопровождают моторные нарушения на той же стороне в виде гемипареза, повышения сухожильных рефлексов и симптома Бабинского. Этот синдром является результатом увеличения зоны инфаркта до задней части внутренней капсулы, смежной с вентролатеральными ядрами. При обширном инфаркте вентролатеральных, медиальных или таламопариетальных отделов таламуса развивается грубое нарушение поверхностной и глубокой чувствительности.

Инфаркты в латеральных отделах таламуса (бассейн ветвей a. thalamogeniculata) проявляются двигательными расстройствами (неловкость и атаксия), входящими в структуру таламического синдрома Дежерина — Русси [►] и имеют клиническую особенность, которая связана с нарушением моделей движения в результате повреждения экстрапирамидных волокон, идущих: 1. от базальных ганглиев через ansa lenticularis; 2. от верхних ножек мозжечка и красного ядра, которые образуют синапсы в вентролатеральных ядрах таламуса; 3. от заднего бедра внутренней капсулы, которое примыкает к вентролатеральной части таламуса.

Даже при расстройствах мышечно-суставного чувства у пациентов могут наблюдаться характерные черты мозжечкового типа гемиатаксии, гиперметрии, осцилляций (подергиваний) и дисдиадохокинеза. У некоторых больных утрачивается способность стоять и ходить, что становится преобладающим симптомом и называется «таламическая астазия». Такие нарушения движений, как гемидистония и подергивания в руке, могут развиться через несколько недель, особенно у пациентов с расстройством чувствительности и атаксией. Характерной особенностью является своеобразное положение кисти при вытянутых руках – «таламическая кисть» Когнитивные способности и поведение сохраняются у пациентов с латеральными таламическими инфарктами (вернуться к перечню территорий).

4. Инфаркты в зоне кровоснабжения задней хориоидальной артерии характеризуются дефектами поля зрения в результате поражения латерального коленчатого тела. Выпадение полей зрения могут быть в виде верхней, нижней квандрантной гемианопсии; более характерна горизонтальная клиновидная или тубулярная секторальная анопсия. Повреждения подушки, задних ядер и, возможно, передних ядер могут вызывать вышеперечисленные симптомы, а также менее специфичные: поражение ипсилатерального слежения, контралатеральные толчки, умеренный гемипарез или гемисенсорные нарушения, нарушения тонуса и нейро-психологические нарушения в виде афазии, амнезии, абулии и зрительных галлюцинаций.

Ростральная (клювовидная) базилярная болезнь с диэнцефально-мезенцефальной ишемией. Передние мезенцефальные артерии иногда могут образовывать общие связи с таламико- субталамическими артериями. Блокада данных артерий в результате окклюзии на верхушке основания может приводить к инфаркту в зоне, которая включает: билатеральное мезенцефальное серое вещество вокруг Сильвиева водопровода; ядра III пары и их ветви; интраламинарные и парафасцикулярные ядра; части срединных и центральных ядер; переднюю ножку мозжечка и ее перекрест; медиальную треть ножки головного мозга. Клиническими особенностями при таламико-субталамических парамедианных инфарктах являются наличие пареза III пары черепно-мозговых нервов с контралатеральным гемипарезом или гемиатаксией, билатеральным полным птозом, парезом/параличом взгляда вниз или парезом/параличом взгляда вверх и вниз, ретракцией нистагма и псевдопарезом VI пары черепно-мозговых нервов со сходящимся косоглазием.

Поражение проксимального отдела задней мозговой артерии и таламический инфаркт. Окклюзия проксимального отдела задней мозговой артерии является причиной инфаркта в зонах кровоснабжения парамедианной и педункулярной перфорирующей артерии, таких как таламус, затылочная и височная доли. Ипсилатеральный парез III пары черепно-мозговых нервов и контралатеральная гемиплегия ассоциированы с гемисенсорными нарушениями, гемиатаксией и нарушениями со стороны психики (поведения), имитирующими инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Реже проксимальный отдел задней мозговой артерии в месте ее отхождения подвергается окклюзии, в результате чего в зону инфаркта вовлекаются латеральная область таламуса и часть полушария, кровоснабжаемая задней мозговой артерией. У пациентов наблюдаются симптомы латерального таламического инфаркта, так как происходит окклюзия таламогеникулярных артерий, а также симптомы комбинированного дефицита височной и затылочной долей: гемианопсия, амнезия, аномия или транскортикальная сенсорная афазия, небрежность (вернуться к перечню территорий).

Дополнительная информация (статья): «Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика» С.М. Виничук, И.С. Виничук, Национальный медицинский университет, Киев; Т.А. Ялынская, Клиническая больница «Феофания», Киев (статья опубликована в журнале «Международный неврологический журнал» [Оригинальные исследования] 3(3) 2005).
читайте также пост: Почему важно диагностировать инфаркт таламуса (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать] и пост: Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий (на laesus-de-liro.livejournal. com) [читать]

Источник