Синдром травматического шока организация сестринского процесса
МИНИСТЕРСТВО
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО
РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО
ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
ЧИТИНСКАЯ
ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Факультет
высшего сестринского образования
Кафедра
травматологии, ортопедии и ВПХ
БЕРЕЗНЕВА
ОЛЬГА АЛЕКСАНДРОВНА
Контрольная
работа по сестринскому делу в хирургии,
ВПХ с курсом реаниматологии и анестезиологии
СИНДРОМ
ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
И ЛЕЧЕНИЯ. ОРГАНИЗАЦИЯ СЕСТРИНСКОГО
ПРОЦЕССА.
Студент заочного
обучения
351 группы
О.А. Березнева
Чита
– 2010
Содержание
Введение
1. Основные патогенетические
механизмы шоковых состояний при травмах
2. Клиническая картина
травматического шока
3. Диагностика величины
кровопотери при травматическом шоке
4. Принципы лечения
травматического шока
5.
Организация сестринского процесса
Заключение
Список использованной
литературы
Введение
Слово «choc» в переводе
с французского означает не что иное, как
удар. Это понятие является собирательным.
Им пользуются клиницисты, когда хотят
охарактеризовать экстремальное состояние,
возникающее в результате чрезвычайного
по силе или продолжительности действия
и выражающееся комплексом патологических
сдвигов в деятельности всех физиологических
систем и нарушением жизненно важных функций
организма, главным образом системного
кровообращения, микроциркуляции, метаболизма,
центральной нервной системы, дыхания,
эндокринной системы и гемокоагуляции.
Другими словами,
шок может расцениваться как
защитная реакция центральной системы,
в результате которой на фоне усиления
работы жизненно важных органов запускаются
«порочные круги».
В связи с
этим нарушается работа всех органов
и систем. С позиций патофизиологии
шок может быть определён как
состояние глубокого угнетения
кровообращения.
В результате кровоток
становится недостаточным для нормальной
оксигенации, питания тканей и очищения
их от продуктов метаболизма. Если развитие
шока не прекращается спонтанно (что практически
маловероятно) или не прерывается адекватными
лечебными мероприятиями, то наступает
смерть.
Согласно классификации
травматический шок относится к
группе шоков, основным патогенетическим
механизмом которых является гиповолемия.
При этом важно помнить, что этот факт
и будет определять лечебную тактику.
Ежегодно в
мире тяжелую травму получает 10 млн.
человек, 250 тыс. из них погибает от шока.
Мировая статистика: на каждую 1000 получивших
тяжелую травму 100 человек погибает от
травматического шока
Основные патогенетические
механизмы шоковых состояний
при травмах
Травматический
шок – это тяжёлый патологический
процесс, возникающий как реакция
организма на травму и затрагивающий
практически все системы организма,
в первую очередь – систему
кровообращения. Травматический шок
характеризуется расстройством
всех жизненно важных функций (дыхания,
кровообращения, обмена, деятельности
эндокринных желёз), что выражается
в развитии острой сосудистой и дыхательной
недостаточности и глубоких обменных
нарушениях, среди которых гипоксия
и метаболический ацидоз имеют особенно
важное значение. Ведущая роль в патогенезе
травматического шока принадлежит гемодинамическому
фактору – уменьшению объёма циркулирующей
крови (ОЦК) в результате её вытекания
из сосудистого русла и депонирования
во внутренних органах. В отличие от коллапса,
травматический шок протекает в форме
фазового процесса.
1. Централизация
гемодинамики за счёт спазма периферических
сосудов;
2. Парез периферических
сосудов;
3. Наступление кризиса
микроциркуляции.
В результате этих
процессов жидкость начинает перемещаться
из тканей в кровеносное русло. Наступает
клеточная, а затем и внеклеточная
дегидратация. Этот процесс обеспечивает
централизацию кровообращения и
в стадии компенсации носит защитный
характер. В этом периоде за счёт
уменьшения кровенаполнения мышц, кожи
и внутренних органов улучшается
снабжение кровью мозга и сердца.
Однако в ишемизированных тканях в
результате гипоксии накапливаются продукты
обмена, вызывающие расширение сосудов.
Уменьшение кровотока в кишечнике снижает
барьер для токсинов и микроорганизмов,
что вызывает общую интоксикацию, усугубляющую
травматический шок. Если больной долго
находится в состоянии сосудистой гипотонии
без оказания квалифицированной помощи,
у него вследствие длительного спазма,
а затем пареза и шунтирования периферических
сосудов развиваются необратимые изменения:
образование прижизненных микротромбов
– конгломератов из форменных элементов
крови в капиллярах, мелких венозных и
артериальных сосудах, что приводит к
дистрофии паренхиматозных органов. В
таких случаях больных или не удается
вывести из состояния, или будучи выведенными,
они на 3 – 4 сутки погибают от острой почечной,
печёночной или дыхательной недостаточности
(«шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое
лёгкое»).
Своеобразие травматического
шока заключается в комплексном
воздействии вызывающих его факторов.
Помимо гемодинамических нарушений
большое влияние на развитие патологического
процесса оказывает эмоциональный
стресс, нарушения газообмена, интоксикация
и нервно-рефлекторные воздействия.
Расстройства функции нервной системы
складываются из реакции на боль в
сочетании с эмоционально-нервным
потрясением, неизбежно сопровождающим
травматические повреждения. Функции
нервной системы страдают не только
в момент травмы: гипотония и связанная
с ней гипоксия приводят к кислородному
голоданию нервной ткани, которое
в свою очередь способствует развитию
в ней необратимых изменений.
Среди нарушений
обмена веществ следует отметить
прежде всего метаболический ацидоз, проявляющийся
при всех видах повреждений, особенно
сопровождающихся обширной травмой мягких
тканей (особенно при синдроме длительного
сдавления). Кроме того характерны: гипонатриемия,
гиперкалиемия, гипопротеинемия, дефицит
витаминов С и В, повышение уровня остаточного
азота в крови.
В зависимости
от локализации повреждения на картину
шока наслаиваются проявления местных
симптомов: например, при травме черепа
– параличи и парезы, контузионный
синдром, при повреждении грудной клетки
определяются признаки нарушения дыхания,
смещения сердца, при множественных переломах
трубчатых костей может быть жировая эмболия
и пр.
Таким образом патогенетический
механизм травматического шока складывается
из комплекса патологических синдромов,
непрерывно, интенсивно и длительно действующих
на организм. Состояние травматического
шока или даже угроза его возникновения
является показанием для принятия экстренных
мер по устранению связанных с ним патологических
механизмов.
2. Клиническая картина
травматического шока
Классический
вариант описания клинической картины
шока принадлежит Н.И. Пирогову: бледность
кожных покровов и слизистых оболочек,
холодный пот, гусиная кожа, низкая
температура тела, падение кровяного
давления, частый, малый и слабый
нитевидный пульс, поверхностное учащённое
дыхание, падение мышечного тонуса,
апатия при сохранённом сознании.
Клиническое течение
травматического шока может быть
представлено следующим образом:
- Фаза возбуждения
(эректилная фаза)– отмечается двигательным
и речевым возбуждением, часто с яркой
эмоциональной окраской. Пострадавший
не критичен к себе, не может чётко ориентироваться
в окружающей обстановке несмотря на сохранённое
сознание. Жалоб не предъявляет. Кожные
покровы бледные, покрыты каплями пота,
отмечается умеренное расширение зрачков,
повышение сухожильных рефлексов, мышечного
тонуса. Артериальное давление (АД) нормальное
или немного повышено, Пульс (PS) – 100 –
110 в минуту, дыхание (ЧДД) учащённое. Эта
фаза может продолжаться очень короткое
время, но может и отсутствовать, проявляясь
лишь повышенными цифрами АД. - Фаза угнетения
– пострадавший адинамичен, сознание
ясное, но плохо ориентирован в окружающей
обстановке и своём состоянии, быстро
истощается при расспросе. Иногда наблюдается
кратковременная потеря сознания. Кожа
бледная, холодная на ощупь, зрачки расширены,
понижен офтальмотонус. Сухожильные рефлексы
и болевая чувствительность значительно
снижены. АД – ниже 90 – 100 мм рт. ст., PS –
слабого наполнения, более 100 в минуту.
Температура (t˚) тела – ниже 36˚С. - Переходная
фаза. Отмечаются улучшение общего состояния,
относительное восстановление двигательной
и речевой активности. Восстанавливаются
болевые ощущения, наблюдается слабый
озноб. Бледность кожных покровов, характерна
«гусиная кожа». Зрачки и роговица – в
норме. АД – выше 75 – 80 мм рт. ст. с тенденцией
к дальнейшему повышению. PS – менее 100
ударов в минуту. Дыхание не учащено, t˚
тела около 36˚С. - Фаза торпидного
шока. В раннем периоде торпидного шока
пострадавший находится в сознании, отвечает
на вопросы, ориентировка в месте и времени
не нарушена. Лицо бледное, маскообразное,
отмечается сглаженность носогубных складок.
Сухожильные рефлексы отсутствуют или
едва заметны, зрачки расширены, офтальмотонус
понижен. АД – менее 100 мм рт.ст., PS – 100
ударов в минуту, мягкий, ритмичный, дыхание
поверхностное, редкое. Т˚ тела ниже 35˚С.
Ранний период торпидного шока может перейти
в так называемый период стабилизации,
который продолжается от 2 до 6 – 8 часов;
в этот период постепенно улучшаются все
показатели. Следует отметить, что именно
в этот период наиболее эффективна инфузионная
терапия.
В поздний период
торпидного шока прогрессирует ухудшение
общего состояния и всех показателей.
Пострадавший находится в прострации,
погружён в себя. Сухожильные рефлексы
отсутствуют, болевая чувствительность
в ране не определяется. Понижена так
же и тактильная чувствительность.
Лицо осунувшееся, с землистым оттенком,
черты заострены. АД – ниже 100 мм
рт.ст. с тенденцией к дальнейшему снижению.
Отмечается укорочение фазы вдоха.
- Фаза коллапса.
Сознание отсутствует, кожа холодная,
липкая, цианотичная. Зрачки расширены,
почти не реагируют на свет. На фоне полного
падения мышечного тонуса отмечаются
подёргивания отдельных мышечных групп.
Пульс выше 120 ударов в минуту, слабого
наполнения или не определяется. Дыхание
редкое, судорожное. Под последним следует
понимать крайнюю степень угнетения жизненных
функций, переходящую в клиническую смерть. - Агональное
состояние. АД – не определяется, PS на
периферических артериях не определяется,
на бедренной и сонной артерии – слабого
наполнения, тахи- или радиаритмия. Отмечается
редкое судорожное дыхание. Кома, отсутствие
глазных рефлексов, непроизвольные мочеиспускание
и дефекация. - Клиническая
смерть. Отсутствие пульса на магистральных
артериях. Так называемое «молчание» сердца
при аускультации. Резкое расширение зрачков
(наступает спустя 90 – 100 с после остановки
сердца). Отсутствие дыхания и сознания,
арефлексия. Восковая бледность кожи и
слизистых оболочек. Предвестники остановки
сердца: прогрессирующая тахикардия или
брадикардия в сочетании с аритмией, обильное
потоотделение, устойчивый цианоз, артериальная
гипотония, патологический тип дыхания.
Клиническая смерть сменяется биологической,
когда возникают несовместимые с жизнью
необратимые изменения и реанимационные
мероприятия оказываются безуспешными.
В связи с
тем, что клиническая картина
травматического шока всегда сопровождается
различными по силе наружными или
внутренними кровотечениями, для
оценки ситуации и принятия адекватных
мер по выведению больного из тяжёлого
состояния чрезвычайно важна возможность
диагностики степени кровопотери в кратчайшие
сроки.
3. Диагностика величины
кровопотери при травматическом шоке
Уровень АД не всегда
соответствует тяжести состояния
больного и не всегда отражает величину
кровопотери, так как может быть
централизация кровообращения. Однако
исходя из клинической симптоматики шока
и в зависимости от характера травмы и
гемодинамических показателей на догоспитальном
этапе представляется возможным определить
объём кровопотери. Диагностика наружных
кровотечений не представляет трудностей,
сложнее диагностировать внутренние кровотечения.
При несложных случаях достаточно определить
частоту пульса и величину систолического
артериального давления. Имея эти показатели,
можно примерно определить объём кровопотери
по индексу Альговера.
Определение объёма
кровопотери основано на отношении
частоты пульса к уровню систолического
АД. Нормальное отношение (Индекс Альговера)
равно примерно 0,5 PS/АД=60/120. При индексе,
равном 1 (PS/АД=100/100) объём кровопотери составляет
20 % ОЦК, что соответствует 1 – 1,2 л у взрослого
человека. При индексе, равном 1,5 (PS/АД=120/80)
объём кровопотери составляет 30 – 40 % ОЦК,
что соответствует 1,5 – 2 л у взрослого
человека. При индексе, равном 2 (PS/АД=120/60)
объём кровопотери составляет 50 % ОЦК,
то есть более 2,5 л крови.
Кроме того, существуют
данные о зависимости потери крови
от характера травмы (у человека
средних лет):
— при переломе лодыжки
кровопотеря 250 мл;
— при переломе плеча
кровопотеря 300 – 500 мл;
— при переломе голени
кровопотеря 300 – 350 мл;
— при переломе бедра
кровопотеря 500 – 1000 мл;
— при переломе таза
кровопотеря 2500 — 3000 мл;
— при множественных
переломах или сочетанной травме кровопотеря
3000 — 4000 мл.
В зависимости
от кровопотери выделяют 4 степени
травматического шока: Шок I степени
(лёгкий шок) характеризуется компенсированной
кровопотерей, обычно в объёме 5 – 10
мл/кг. Явных нарушений гемодинамики
может не быть, АД не снижено, PS не учащён.
Развивается на фоне закрытого перелома
бедра и голени, нетяжёлого перелома
таза и других скелетных травмах.
Шок II степени (средней
тяжести) характеризуется субкомпенсированной
кровопотерей, обычно в объёме 11 – 18 мл/кг.
Систолическое АД снижается до 90 – 100 мм
рт.ст., пульс учащён, усиливается бледность
кожи, периферические вены спавшиеся.
Развивается при множественных переломах
длинных трубчатых костей, множественных
переломах рёбер, тяжёлых переломах костей
таза.
Шок III (тяжёлый
шок) характеризуется некомпенсированной
кровопотерей, обычно в объёме 19 – 30
мл/кг. Состояние тяжёлое. Систолическое
АД – 60 – 80 мм рт.ст., PS учащён до 120 ударов
в минуту, слабого наполнения. Отмечается
резкая бледность кожных покровов, холодный
пот. Развивается при множественных сочетанных
или комбинированных травмах: повреждение
скелета, больших мышечных массивов и
внутренних органов груди, живота, черепа
и ожогах.
При дальнейшем
утяжелении состояния больного может
развиться IV степень шока – терминальное
состояние, требующее проведения реанимационных
мероприятий. Это состояние характеризуется
декомпенсированной кровопотерей, обычно
более 35 мл/кг массы. Сознание становится
спутанным и угасает. На фоне бледности
кожных покровов появляются цианоз, пятнистый
рисунок. Систолическое АД ниже 60 мм рт.ст.
Наблюдается резкая тахикардия – до 140
– 160 ударов в минуту PS определяется только
на магистральных сосудах.
Источник
Травматический шок (Till) — остро развивающаяся реакция в ответ на тяжелую травму, характеризующаяся выраженными нарушениями деятельности всех систем организма.
Риск развития шока наиболее высок при сочетанных и множественных, открытых и закрытых повреждениях грудной клетки, живота, бедра и таза; огнестрельных и других ранениях, проникающих в грудную и брюшную полость; при травмах, сопровождающихся острыми и подострыми обильными кровопотерями или сочетающихся с обширными ожогами.
Обусловленные повреждением тканей боль и кровопотеря являются толчком к возникновению цепочки последовательных патологических процессов (реакций), способствующих развитию ТШ. Наиболее важную роль в этом плане играет снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), влекущее за собой уменьшение поступления венозной крови в сердце, выброса им крови и снижение артериального давления. Эти изменения гемодинамики в сочетании с болевой импульсацией в центральную нервную систему сначала приводят к стимуляции, а затем к падению активности сложных нейроэндокринных механизмов, регулирующих кровообращение. Нарушается поступление крови в различные ткани, возникает их кислородное голодание (гипоксия). Усугубляет развитие патологического процесса повышенное высвобождение из клеток биологически активных веществ (цитокинов), способствующих расширению сосудов микроциркуляторного русла, повышению их проницаемости и тромбообразования, возникновению отека и повреждению тканей. Повреждение практически всех органов и систем определяет клиническую картину ТШ.
Диагностика
Медицинская сестра выясняет обстановку (ситуацию), при которой произошла травма, расспрашивает пациента, его родственников или свидетелей о причинах происшествия, выявляет жалобы, проводит осмотр и оценивает общее состояние пострадавшего. Важную роль для оценки тяжести ТШ играют вид травмы, наличие и характер кровопотери, нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.
Первой кратковременной (эректильной) фазе шока свойственны вызванные болью возбуждение, испуг, нередко неадекватное поведение больного
(недооценивает тяжесть состояния, отказывается от осмотра и др.). При осмотре отмечают бледность, похолодание и влажность кожи, учащение пульса и дыхания. Артериальное давление, как правило, нормальное.
Эректильная фаза быстро переходит в торпидную, которую в зависимости от выраженности клинических проявлений подразделяют на 3 степени тяжести:
I степень (легкий шок). Отмечается легкая заторможенность пострадавшего, бледная и холодная кожа, учащение пульса (до 100 уд./мин) и дыхания, систолическое АД на уровне 90-100 мм рт. ст.
II степень (шок средней степени тяжести). Пострадавший адинамичен и заторможен, с мраморным рисунком бледных и холодных кожных покровов, учащенным (110-120 уд./мин) и нитевидным пульсом, сниженным систолическим АД (70-90 мм рт. ст.) и диурезом (олигурия).
III степень (тяжелый шок). Больной заторможен и безразличен к окружающему, с заостренными чертами лица, землистым оттенком кожи, холодным и липким потом, учащенным (130-140 уд./мин) и нитевидным пульсом, низким систолическим АД (60 мм рт. ст. и менее). Диастолическое АД, как правило, не определяется, развивается анурия.
Для приблизительной оценки величины кровопотери и степени тяжести ТШ используют индекс Альговера, для более объективной оценки тяжести пострадавших — шкалу Глазго.
Большое значение для оценки общего состояния больного и степени нарушения функций отдельных систем организма имеют лабораторные и инструментальные исследования. В первую очередь это клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов, коагулограмма, определение концентрации в крови электролитов, глюкозы, креатинина, мочевины, кислотно-основного соотношения, а также общий анализ мочи, определение суточного и часового диуреза. Эти исследования позволяют выявить анемию на фоне кровопотерь, нарушения гемостаза, функционального состояния почек и др.
Для диагностики травматических повреждений костно-мышечной и других систем применяют рентгенологическое, ультразвуковое, электрокардиографическое исследования.
Лечение
Принципы лечения па догоспитальном этапе. При подозрении на ТШ или его констатации медицинская сестра в зависимости от обстановки (возможностей) срочно вызывает врача, в том числе «скорой помощи*, или реанимационную бригаду, оказывает пострадавшему доврачебную неотложную помощь. Судьба больного во многом зависит от согласованности действий медицинской сестры и врача, своевременного оказания ему помощи на догоспитальном этапе и быстроты транспортировки в стационар (травматологическое, реанимационное отделение). Максимальный уровень выживаемости отмечен при поступлении пострадавшего в операционную в течение первого часа после получения травмы («золотой час»).
Компоненты осуществляемой медицинской сестрой доврачебной помощи:
- • успокоение и осторожный осмотр пострадавшего в наиболее удобном, не вызывающем дополнительной боли положении;
- • временная остановка наружного кровотечения всеми доступными способами: путем давления пальцем в области кровоточащего сосуда, наложения давящих бинтовых повязок, кровоостанавливающих зажимов, жгута;
- • иммобилизация вызывающих сильную боль повреждений костей, суставов и мягких тканей с помощью вакуумных матрацев, шин, пневматических противошоковых брюк и др.;
- • пальпация пульса с определением его частоты, ритмичности, наполнения и напряжения, измерение артериального давления;
- • рациональная укладка пациента на носилки и бережная транспортировка в стационар.
Первоочередными и наиболее важными мероприятиями, осуществляемыми врачом или под его контролем на догоспитальном этапе (на месте происшествия, в процессе транспортировки пациента), являются максимально быстрое купирование болевого синдрома и восстановление объема циркулирующей крови.
С целью обезболивания используют внутривенные введения 1% раствора морфина (1мл), 0,005% раствора фентанила (2 мл), фентанила в сочетании с 0,5% раствором седуксена (2-3 мл) в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида и других анальгетиков (трамал, кеторалак). Анестезию травм, сопровождающихся переломами костей, осуществляют с помощью местных анестетиков (например, 0,25-2% раствора лидокаина) путем их введения в места повреждений (гематому), использования футлярной блокады плеча, бедра или голени по Вишневскому и других видов блокад.
Для восполнения объема циркулирующей крови применяют внутривенные инъекции 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, но- лиглюкина. При невозможности использования этих средств применяют пневматические противошоковые брюки, способствующие повышению периферического сосудистого сопротивления, остановке кровотечения, улучшению кровоснабжения головного мозга и органов грудной клетки.
Стабилизации артериального давления способствуют внутривенные инъекции кортикостероидных гормонов (преднизолон — 90-150 мг и др.) Обязательным компонентом лечебных мероприятий является оксигеноте- рапия — ингаляции 100% увлажненного кислорода.
Показателем эффективности неотложной терапии ТШ считают поддержание систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст. и выше.
Оптимальный объем диагностических и лечебных мероприятий осуществляют только в стационарных условиях. Это касается выявления и остановки внутренних кровотечений, полного восполнения объема циркулирующей крови и обезболивания, устранения открытого и напряженного пневмоторакса, диагностики и лечения нарушений функций легких, почек, сердечно-сосудистой системы, гемостаза и различных повреждений (грудной клетки, живота, конечностей и др.).
В процессе ухода за больным медицинская сестра оценивает его общее состояние и сознание, динамику клинических проявлений ТШ, состояние кожи и видимых слизистых оболочек (цвет, наличие геморрагии), мест повреждений (ран, гематом, отека и др.), сердечно-сосудистой (пульс, артериальное давление), мочевыделительной (суточный диурез) системы, органов дыхания (характер и частота дыхания, наличие одышки), измеряет температуру тела.
Источник