Синдром тп что это такое
По-другому это состояние можно назвать «Синдром нещитовидного заболевания», т.к. щитовидная железа — это тиреоидная железа, или сокращенно — Thyroid. Что же это за болезнь? Как она определяется» Что делать?
© А.В. Ушаков (при использовании материалов статьи в любом виде обязательно ссылаться на первоисточник, указывая автора — к.м.н. А.В. Ушаков и источник)
В конце статьи выделено ВАЖНОЕ при этом гормональном состоянии!
Представьте, что при любом тяжело протекающем заболевании увеличивается потребление гормонов щитовидной железы — Т3св. и Т4св. Почему? Потому, что эти гормоны позволяют получать энергию (калории).
— Синдром…, говорите? Я вполне нормально себя чувствую. Вот подлечусь малость и делами займемся.
Какие же это заболевания? Например, состояние после инсульта или инфаркта, пневмония и проч. На восстановление при таких состояниях тратится бюольше энергии. Но поскольку усвоение энергии происходит, главным образом, с помощью гормонов щитовидной железы, то усиливается скорость всасывания этих гормонов из крови. Поэтому в крови уменьшается количество Т3св. и Т4св.
Особенно усилено потребляются гормоны в возрасте за 50-60 лет, когда энергетическая истощенность при болезни бывает более выраженная.
Уменьшение в крови Т3св и Т4св. в пределах нормы (т.е. у меньшей границы нормы при нормальном ТТГ) называется Синдромом нетиреоидного заболевания.
Щитовидную железу стимулирую производить гормоны два источника — периферическая нервная система и гипофиз. Последний — с помощью ТТГ. Именно ТТГ обычно определяется при анализе крови.
— Чёй-то эти умники написали здесь? Синдром нетиреоидного заболевания?..
Очень важно этот состояние гормонального обмена не принять за дефицит гормонов при гипотиреозе и проч.
Бельгийские специалисты опубликовали новую статью о Синдроме нетиреоидных заболеваний: Синдром нетиреоидных заболеваний на протяжении веков. В этой статье авторы вновь обратили внимание на встречаемость такого состояния и необходимость внимательной оценки данных Анализа крови.
Langouche L, Jacobs A, Van den Berghe G Nonthyroidal Illness Syndrome Across the Ages. J Endocr Soc. 2019 Oct 16;3(12):2313-2325.
Краткое содержание статьи (можно упустить)
В условиях острого заболевания у пациентов присутствуют пониженные концентрации Т3св. в плазме крови без сопутствующего повышения уровня ТТГ. В отличие от этого, плазменные концентрации неактивного гормона рТ3 (реверсивный Т3) увеличиваются, тогда как концентрации Т4 в крови остаются низко-нормальными. Эта констелляция изменений, называемая синдромом нетиреоидных заболеваний (СНЗ), присутствует во всех возрастах, от недоношенных новорожденных и длительно болеющих тяжелобольных младенцев и детей до тяжелобольных взрослых.
Хотя тяжесть заболевания сильно коррелирует с тяжестью фенотипа, причинно-следственная связь этой ассоциации остается дискуссионной, а патофизиологические механизмы остаются недостаточно изученными.
В острой фазе заболевания СНЗ, по-видимому, вызван преимущественно повышенной периферической инактивацией гормонов щитовидной железы (т.е. перевод в рТ3), в которых снижение потребления питательных веществ играет определенную роль. Современные данные свидетельствуют о том, что эти острые периферические изменения являются частью благотворной адаптацией организма к снижению расхода энергии и активации врожденного иммунного ответа, что важно для выживания.
В отличие от этого, у более тяжелобольных и длительно болеющих тяжелобольных пациентов наблюдается дополнительное центральное подавление функции щитовидной железы гормональная ось изменяется и еще больше усугубляет фенотип.
Недавние исследования показывают, что это центральное подавление не может быть адаптивным. Вопрос о том, улучшает ли лечение этого центрального компонента СНЗ у длительно находящихся в критическом состоянии пациентов с использованием гипоталамических рилизинг-факторов исход, остается изученным в крупных рандомизированных контрольных исследованиях.
— Да, поработал я в этой командировке… Ну уж нет, больше на такую адскую работу не соглашусь. Никогда!
ВЫВОД от Клиники щитовидной железы
Этот Синдром имеет много названий. Зарубежные коллеги, наблюдая сочетание определенных количество Т3св., Т4св. и ТТГ и опираясь на эмпирические взгляды, рассмотрели т.н. Синдром.
Эмпирический подход в зарубежной медицине создал большое количество странных синдромов. Можно вспомнить активно применяемые: метаболический синдром, синдром беспокойных ног, синдром усталости и проч. Также и с гормональным обменом щитовидной железы.
Следует отметить, что совсем не редко приходится видеть аналогичное отношение гормонов щитовидной железы Т3св и Т4св, когда Т3св. уменьшен при нормальном или приуменьшенном Т4св. и нормальном или мало увеличенном ТТГ.
В классификации состояний от нашей Клиники такое явление по данным анализа крови указывает на значимое увеличение всасывания Т3св (т.е. усиленное потребление энергии) и называется термином «гиперпотребление». Оно случается при недавнем (в течение 1-2-3 недель) усиленном расходе энергии в связи с острым заболеванием или перегрузками организма (интенсивными тренировками или активной большой работы).
Например при мало-нормальном ТТГ уменьшенном Т3св и нормальном Т4св. это состояние называется Эутиреоз оптимума с гиперпотреблением.
ВАЖНО знать следующее. При таком состоянии применение гормонального препарата ПРОТИВОПОКАЗАНО. Почему? Потому, что увеличиться образование Т3св., что окажет избыточное стимулирующее влияние на деятельность сердца, нервных клеток, энергетического обмена и проч.
Клиника Щитовидной железы доктора А.В. Ушакова желает здоровья всем нашим читателям!
ДЛЯ ВЫБОРА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ С КОМПЕТЕНТНЫМ СПЕЦИАЛИСТОМ
Поддержите наш канал ЛАЙКОМ.
Если желаете — ПОДПИСЫВАЙТЕСЬ и ДЕЛИТЕСЬ.
Источник
Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой травмы, инфекцией и интоксикацией ЦНС, опухолевого поражения ЦНС и др.), а также с выраженным поражением периферической нервной и/или нервно-мышечной системы (например, полирадикулонейропатия, миастения [миастенический криз], миопатии [с нарушением витальных функций]) проходят этап лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Поэтому неврологи, осуществляющие лечение этих пациентов совместно с реаниматологами, должны знать о «ПИТ-синдроме» и «иммобилизационном синдроме (ИС)». Более того, данные об ИС можно экстраполировать и на пациентов без ОЦН (или острой нервно-мышечной недостаточности), которые находятся в восстановительном (раннем/позднем) или резидуальном периоде неврологического заболевания, но в силу выраженности нарушения статодинамической (и/или когнитивной) функции вынуждены длительное время (а в ряде случаев — постоянно) находиться в положении лежа (или полулежа).
читайте также пост: Синдром острой церебральной недостаточности (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Длительная иммобилизация в палате интенсивной терапии способствует развитию [1] соматических, [2] неврологических и [3] социально-психологических последствий в виде PICS-синдрома (Post Intensive Care Syndrome, «после интенсивной терапии» синдром [ПИТ-синдром], постреанимационный синдром) не менее чем у половины пациентов, перенесших критические состояния (обратите внимание: важнейшими компонентами этого синдрома являются эмоционально-когнитивные нарушения, формированию которых способствует нефизиологичный режим пребывания пациентов в ОРИТ, на фоне недостатков в проведении их анальгезии и седации).
Основной патогенетической причиной развития ПИТ-синдрома является постельный режим («bed-rest»). Известно, что состояние иммобилизации в горизонтальном положении является основной парадигмой отделения интенсивной терапии. В 1845 году английский хирург John Hilton сформулировал постулат современной медицины о целесообразности пребывания пациента в горизонтальном положении, тем самым, официально оформив доктрину постельного режима («bed-rest») как основную терапевтическую стратегию лечения пациентов в тяжелом состоянии. Последующее расширение протокола поддержки жизненно-важных функций пациента седацией и миоплегией, ее укрепило. Достоинствами «bed-rest» режима для пациента являются: уменьшение боли, улучшение мозгового и коронарного кровообращения, сохранение энергии для восстановления и выздоровления, уменьшение повреждения легких при искусственной вентиляции легких (ИВЛ), снижение потребности в высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, уменьшение коронарного стресса и ишемии, профилактика самопроизвольных падений и экстубации и др.
Однако возникли аргументы против постельного режима. Множество его побочных эффектов, объединенных в иммобилизационный синдром (ИС), стали одним из основных компонентов ПИТ-синдрома. ИС — комплекс полиорганных нарушений, связанных с нефизиологическим (феномен Non-use) ограничением двигательной и когнитивной активности при bed-rest режиме. Частота его развития у пациентов с ОЦН достигает 65 — 80%, а у пациентов ОРИТ с длительностью пребывания более 48 часов — 55 — 98%.
Основными признаками ИС являются проблемы: [1] костно-мышечной системы (нейромышечный дефицит, физическая астенизация, периферическая мышечная слабость, болезненность и контрактуры суставов с начальными проявлениями уже через 8 часов пребывания в горизонтальном положении, резорбция кости со скоростью 1 % в неделю); [2 ] дыхания (снижение жизненной емкости легких, ателектазы, пневмония); [3] кровообращения (уменьшение общего размера сердца и левого желудочка, снижение сердечного выброса, ударного объема и общего периферического сосудистого сопротивления, нарушение микроциркуляции, снижение сердечной реактивности на стимуляцию каротидного синуса); [4] метаболизма (нейротрофические нарушения, снижение чувствительности к инсулину, снижение активности альдостерона и ренина в плазме крови, повышение концентрации предсердного натрийуретического пептида); [5] мочеполовой системы (нарушение мочеиспускания, повышение риска инфекции, уролитиаз); [6] желудочно-кишечного тракта (нарушение перистальтики, констипация); [7] нервной системы (вегетативная дисрегуляция).
Совокупность приведенных симптомокомплексов, в частности кардиоваскулярных и неврологических (в т.ч. церебро-васкулярных), приводит к формированию ортостатической недостаточности (ОСН) и связанного с ней снижению гравитационного градиента (ГГ) — основного препятствия для вертикализации пациентов. ГГ — это максимальный угол подъема пациента, не приводящий к развитию признаков ОСН (т.е. это максимальный угол подъема пациента при котором ауторегуляция мозгового кровообращения обеспечивает [!!!] нормальный уровень церебрального перфузионного давления. Нормальное значение соответствует 90° .
ГГ — является сложным рефлекторным стереотипом. Его механизм заключается в том, что при смене положения тела с горизонтального на вертикальное происходит гравитационное перераспределение крови в сосудистой системе относительно некоторой гидростатически индифферентной точки, располагающейся на несколько сантиметров ниже уровня диафрагмы. Этот процесс инициируется импульсацией с полукружных каналов лабиринта и прессорецепторов стоп. В ответ на афферентную стимуляцию в стволе головного мозга срабатывает сложный рефлекторный стереотип: повышение тонуса емкостных сосудов, расположенных ниже диафрагмы; закрытие части функционирующих тканевых артериовенозных анастомозов; первичное повышение тонуса периферических артерий; начальное падение тонуса мозговых артерий. В результате происходит «централизация кровообращения», при которой депонированные в сосудах расслабленных в горизонтальном положении мышц 300 — 800 мл крови идут на повышение преднагрузки и сердечного выброса. Увеличенное таким образом среднее артериальное давление в сочетании с пониженным сопротивлением церебральных сосудов обеспечивают нормальное церебральное перфузионное давление и нормальный гравитационный градиент 90°.
При неэффективности первичного механизма срабатывает неспецифический рефлекторный ответ на гипотензию: [1] афферентный импульс на снижение АД и ударного объема с бароцепторов активирует каскада норадреналинренин-альдостерон-ангиотензин II с соответствующими адаптационными ответами в виде сокращения артерий конечностей и чревной области с повышением общего периферического сопротивления кровотоку; [2] увеличение частоты сердечных сокращений; [3] максимальное устойчивое снижение тонуса мозговых артерий; [4] снижение фильтрации жидкости вплоть до олигурии.
В артериях и венах, расположенных на одном уровне выше диафрагмы, гидростатическое давление в ортостазе снижается равномерно без перепадов давления по длине капиллярных отрезков, а, следовательно, и капиллярный кровоток практически не изменяется. Однако при падении сердечного выброса и снижении АД в ортостазе вероятность уменьшения притока крови к капиллярам тем больше, чем выше они расположены. Следовательно, наибольший риск возникает для сосудов головного мозга. Противодействие этому процессу оказывает система ауторегуляции мозгового кровообращения. При снижении АД до 60 мм рт. ст. наступает декомпенсация миогенного контура этой системы, падает церебральная перфузия, снижается гравитационный градиент и развиваются симптомы декомпенсированной ортостатической недостаточности: головокружение, нарушение зрения, когнитивный дефицит, потеря сознания, падения, вегетативная дизавтономия (тахикардия, повышенное потоотделение, побледнение кожных покровов, диспноэ, болезненный спазм в мышцах плечевого пояса и шеи, олигурия).
Обратите внимание! Описанный механизм снижения ГГ формируется у лиц, лишенных в течение нескольких дней ортостатической нагрузки (например, в связи с постельным режимом) или воздействия гравитации (после космических полетов). Относительная филогенетическая «молодость» системы регуляции адаптационных гемодинамических реакций на прямостояние и прямохождение обусловливает возможность его несовершенства и быструю «утрату» при указанных обстоятельствах (снижению ГГ при постельном режиме у здорового человека способствуют нескольких причин: [1] дефицит вестибулярной и прессороцепторной стопной стимуляции стволовых симпатических центров со снижением концентрации норадреналина; [2] депонирование крови в нижних конечностях в условиях ослабления клапанной системы вен, приводящей к относительной гиповолемии за счет децентрализации кровообращения).
У реанимационного пациента риск ОСН увеличивается при ургентных состояниях, вызывающих: [1] шок и прочие водно-электролитные нарушения, приводящие к гиповолемии; [2] снижение сократительной способности миокарда; [3] нарушение кислород-транспортной функции (гипоксия, анемия и т. п.).
Запомните! Пациент с острой церебральной недостаточностью (ОЦН) наиболее уязвим, так как ко всем перечисленным факторам у него добавляется кардинальный патогенетический механизм ОСН — нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. У пациента с ОЦН это может быть причиной вторичного (ятрогенного) ишемического повреждения ЦНС.
читайте также пост: Ортостатическая гипотензия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Полимионейропатия критических состояний (ПМКС) — это приобретенный вследствие критического состояния синдром нервно-мышечных нарушений по типу полинейропатии и/или миопатии, клинически проявляющийся общей мышечной слабостью и являющийся основной причиной затруднений в прекращении ИВЛ. В отдельных источниках можно найти иное название этого синдрома — синдром приобретенной в ОРИТ слабости (ICUAW). В отличие от других состояний, способных вызвать клинику нейромышечной слабости у пациентов в ОРИТ, ПМКС является исключительным проявлением ПИТ-синдрома, в частности, осложнением bed-rest-режима по механизму non-use, а также следствием метаболических, водноэлектролитных нарушений, полиорганной недостаточности, недостатка нутриентов и, наконец, побочным эффектом неизбежно используемых нейротоксичных лекарственных препаратов (глюкокортикостероидов, антибиотиков и др.).
читайте также пост: Полинейропатия и миопатия критических состояний (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
С целью сохранения физиологического и социального статуса пациента после перенесенного критического состояния на преморбидном уровне, а также с целью предупреждения и лечения ПИТ-синдрома должен осуществляться (на основе мониторинга реабилитационного потенциала) активный процесс мультимодального воздействия — реабилитация в интенсивной терапии (РеабИТ).Подробнее о ПИТ-синдроме, ИС и РеабИТ в следующих источниках:
клинические рекомендации «Реабилитация в интенсивной терапии (РеабИТ)» Федерация анестезиологов-реаниматологов РФ, Объединение нейроанестезиологов и нейрореаниматологов, Союз реабилитологов России, 2015 [читать] или [читать];
презентация «Реанимационные ятрогении или как улучшить результаты ИТ (Актуализация проблемы)» А.А. Белкин, С.С. Петриков, А.В. Щеголев, А.М. Алашеев, С.Ю. Белышев, И.Н. Лейдерман; МОО «Объединение нейроанестезиологов и нейрореаниматологов»; Уральская государственная медицинская Академия; Клинический институт Мозга [читать];
презентация «Толерантность к физической нагрузкам в медицинской реабилитации. Функциональные пробы для определения толерантности к нагрузке» доцент кафедры физических методов лечения и спортивной медицины ФПО Шмонин А.А.; Союз Реабилитологов России; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова; 2017 [читать];
статья «Гравитационный градиент при bed-rest режиме у пациентов с острой церебральной недостаточностью» Белкин А.А., Алашеев А.М., Лейдерман И.Н., Громов В.С., Почепко Д.В., Халин А.В., Давыдова Н.С.; Клинический институт Мозга; Уральский государственный медицинский университет; ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница № 1», г. Екатеринбург (журнал «Вестник Уральской медицинской академической науки» №1, 2015) [читать];
статья «Применение ранней вертикализации в нейрореабилитации» Г.Ш. Мамбетова, Ж.Т. Такенов, А.С. Мустафаева, А.К. Садырбекова, Е.В. Кисаев, К.Т. Сыдыкова; АО «Национальный центр нейрохирургии», г. Астана, Казахстан (журнал «Нейро-хирургия и неврология Казахстана» №4, 2018) [читать];
клинические рекомендации «Российские клинические рекомендации по проведению пассивной вертикализации с помощью поворотного стола» Национальная ассоциация по борьбе с инсультом; Российская ассоциация по спортивной медицине и реабилитации больных и инвалидов; 2013 [читать]
Источник
Боле́знь Пи́ка — редкое, как правило, хроническое и прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, встречающееся обычно в возрасте 50 — 60 лет и характеризующееся деструкцией и атрофией коры головного мозга преимущественно в области лобных и височных долей. Средний возраст начала заболевания — 54 года, средняя продолжительность до наступления смерти — 6 лет.
Симптомы[править | править код]
Клинически сопровождается симптомами тотального пресенильного слабоумия с распадом речи в виде нарушений логического мышления и восприятия, эмоционального уплощения, афазии и амнезии с апатией и экстрапирамидными расстройствами. Как правило, наблюдается анозогнозия.
Поведение пассивное, аспонтанное. Может наблюдаться грубость, расторможённость, сквернословие, непристойное поведение. Характерны стоячие обороты речи, стереотипная деятельность. Майер-Гросс описал «симптом граммофона»: рассказы больным на какие-либо интересующие его темы, прервать которые не представляется возможным, а спустя короткое время повторение сказанного точно в тех же выражениях и оборотах речи[3].
По клиническим симптомам сходно с болезнью Альцгеймера, но в отличие от неё болезнь Пика протекает более злокачественно, быстро приводит к распаду личности. При этом на первый план выходят именно расстройства личности и мышления, заслоняя нарушения памяти.
Патоморфология[править | править код]
При гистологическом исследовании ткани головного мозга в нейронах обнаруживаются необычные включения. Пирамидные нейроны набухшие, содержат цитоплазматические тельца Пика. Толщина серого вещества снижена, граница между серым и белым веществом размыта. Отмечается расширение желудочков (преимущественно передних рогов боковых желудочков) и субарахноидального пространства, углубление борозд полушарий.
Классификация[править | править код]
В клинической практике и в литературе встречаются синонимы болезни Пика — «синдром Пика», «атрофия Пика», «лобарный склероз», «ограниченная предстарческая атрофия мозга». Названа по имени немецкого психиатра и невропатолога Арнольда Пика (англ.)русск., описавшего её симптомы в 1892 году. Нейроморфологические изменения были описаны в 1910—1911 годах Альцгеймером, который выделил клетки и тельца Пика и указал на сочетание их с локальной мозговой атрофией в области лобных и височных долей. Поначалу болезнь рассматривали как атипичный вариант сенильного слабоумия, но позднее она была выделена в отдельную нозологическую форму[4].
По Международной классификации болезней ВОЗ десятого пересмотра относится к рубрике «G31.0 Ограниченная атрофия головного мозга», а также описывается в рубрике «F02.0х* Деменция при болезни Пика».
Лечение[править | править код]
Лечение симптоматическое, для коррекции поведенческих расстройств используются нейролептики[источник не указан 439 дней].
Примечания[править | править код]
Источники[править | править код]
- Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. В 2 томах. Руководство для врачей — 2 изд. М.: Медицина, 2007. ISBN 5-225-04029-2, ISBN 5-225-04030-6;
- Н. Н. Иванец, Ю. Г. Тюльпин, В. В. Чирко, М. А. Кинкулькина. Психиатрия и наркология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 832 с.: ил. ISBN 5-9704-0197-8;
- Pick A. (1892) Über die Beziehungen der senilen Hirnatrophie zur Aphasie. Prager medicinische Wochenschrift Prague 17:165—167.
Ссылки[править | править код]
- Гистологические изменения ткани мозга при болезни Пика.
Источник