Синдром токсикоза у детей это

Токсикоз с эксикозом у детей (обезвоживание организма) это неспецифическая реакция организма на повреждения, вызванные инфекционным агентом, в основе которого лежит нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, кислотно-основного равновесия вследствие значительных потерь воды и электролитов.

Обезвоживание организма у детей может встречаться при различных заболеваниях (ОРВИ, пневмониях, менингитах, хирургических заболеваниях и др.). При этом причиной потерь жидкости могут быть гипертермия, одышка, рвота, парез кишечника.

Но наиболее частой причиной обезвоживания организма являются различные кишечные инфекции (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, сальмонеллез, стафилококковая инфекция и др). Поэтому в дальнейшем речь будет идти о кишечном токсикозе с эксикозом.

Клиническая картина кишечного токсикоза с эксикозом определяется величиной потери массы тела.

Различают 3 степени дегидратации.

I степень. Потеря массы тела до 5%. Незначительная жажда, губы сухие, сухость во рту, беспокойство, умеренная тахикардия, незначительное снижение диуреза (редкие мочеиспускания), стул до 5-ти раз в сутки. Тургор тканей сохранен, АД в пределах нормы, сердечная деятельность удовлетворительная.

II степень эксикоза. Потеря массы тела от 5% до 10%. Определяется сухость слизистых оболочек рта и кожных покровов. Тургор тканей снижен, кожа легко собирается в складку и быстро расправляется. Частая рвота, жидкий стул до15 раз в сутки, заострения черт лица, западение большого родничка. Умерено выраженные гемодинамические нарушения – мраморный рисунок кожи, симптом «белого пятна», холодные конечности. Выражены тахикардия, олигурия.

III степень эксикоза. Потеря массы более 10%. Состояние ребенка тяжелое: сознание нарушено, тоны сердца глухие, аритмия, одышка. Стул очень частый, более 15-20 раз в сутки, многократная рвота. Помимо сухости кожных покровов, «стоячая» кожная складка, сухость склер, слизистой рта, дыхательных путей, в первую очередь слизистой оболочки гортани (осиплый голос вплоть до афонии).

Также различают 3 типа дегидртации (в зависимости от потерь воды и электоролитов):

Изотонический (встречается в 80% случаях);
Гипертонический (вододефицитный);
Гипотонический (соледефицитный).

Изотонический тип обезвоживания (вне- и внутриклеточное обезвоживание с равномерной потерей воды и электролитов) встречается наиболее часто в начальном периоде кишечных инфекций, не имеет четких специфических клинических проявлений и соответствует I, реже II степени эксикоза. Отмечаются жажда, беспокойство, сухость слизистых оболочек.

Гипертонический тип обезвоживания (вододефицитный) развивается, когда потерь воды больше чем электролитов (рвота и жидкий водянистый стул на фоне гипертермии и одышки). Вследствие преимущественной потерей воды над электролитами возрастает осмолярное давление плазмы (за счет повышения натрия). Вода из клеток перемещается в интерстиций. Развивается клеточная дегидратация.

Клинически больные долго удерживают гемодинамику. Характерна жажда. Рано развиваются неврологические нарушения (центральная гипертензия, беспокойство, раздражительность). Могут быть судороги, которые опережают потерю сознания.

Симптомы:
Гипертермия, выраженная жажда, беспокойство, нередко – возбуждение, нарушение сна. Сухожильные рефлексы повышены, тахикардия, тоны сердца ясные, громкие, АД нормальное или повышено.

Гипотонический тип обезвоживания (соледефицитный) отмечается, когда потеря электролитов (натрия) больше чем воды. В следствие понижения натрия отмечается низкая осмолярность плазмы. Вода из интерстиция идет в двух направлениях в ОЦК и клетку. Характерна нестойкая гемодинамика (истощается интерстиций). Отмечается отек клеток.
В первую очередь повреждается ЦНС. Стволовая симптоматика. Потеря сознания, а потом судороги.

Симптомы:
Отказ от питья. Вялость. Адинамия. Кожные покровы серые, холодные, тургор значительно снижен, отмечается мраморность и акроцианоз. Олигоанурия. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, АД снижено. Мышечная гипотония и гипорефлексия. Большой родничек втянут, глазные яблоки запавшие, мягкие. Кожная складка не расправляется.

При потере массы тела более 10% развивается гиповолемический шок, ДВС-синдром, тонические судороги. Отмечаются проявления гипокалиемии: мышечная гипотония, метеоризм, парез кишечника, гипорефлексия.

Для определения степени и вида обезвоживания, коррекции лечения необходимы лабораторные исследования.

Исследования уровня калия и натрия позволяет уточнить вид эксикоза. Показатель гематокрита (соотношение числа эритроцитов и всего объема крови) выявляет степень дегидратации. ЦВД указывает суммарно на эффективность работы сердца и состояние гемодинамики.

Уровень остаточного азота и мочевины дает представление о состоянии гомеостатической функции почек. Уровень белка плазмы крови свидетельствует, с одной стороны, о степени дегидратации, а с другой , — о состоянии белкового обмена.

При изотоническом эксикозе — натрий в сыворотке крови в норме
(норма Na – 130-150 ммоль/л), показатели общего белка умерено повышены.

При гипертоническом эксикозе уровни натрия, гемоглобина, общего белка в плазме крови повышены, экстрекция натрия с мочой увеличена, что определяет высокую относительную плотность мочи.

При гипотоническом эксикозе показатель гематокрита повышается на 10-12% по сравнению с возрастной нормой, уровень натрия снижается (Na ниже 130 ммоль/л). Отмечается гипокалиемия (до 3 ммоль/л и ниже). Показатели остаточного азота и мочевины повышены. По результатам анализа мочи –белок, единичные эритроциты, ацетон, глюкозурия. ЦВД снижено.

Лечение.

Задачи – ликвидировать дефицит массы тела, восстановить гомеостаз.

Дефицит массы устраняют с помощью регидрационной терапии. В зависимости от тяжести нарушений можно давать обильное питье или вводить жидкость парентерально.
Объем суточного количества жидкости определяется с учетом:

степени эксикоза;
продолжающихся патологических потерь воды;
суточной физиологической потребности в жидкости организма.

Начинают лечение с промывания желудка. Для этого используют физиологический раствор или раствор Рингера. Общий объем для промывания: у детей до года – 100 мл/мес, до 3 лет – 1,5-2 л. Если рвота многократная и упорно продолжается, после промывания делается декомпрессия желудка (в желудке оставляют зонд для постоянного отсасывания содержимого).

Оральная регидратация

Оральную регидратацию назначают при эксикозе I — II степени, ее проводят глюкозосолевыми растворами (регидрон, гастролит, оралит и др.). Дополнительно можно давать кипяченую воду, чай с лимоном, компоты, рисовый, морковный и овсяный отвары, минеральную воду.

Оральную регидратацию проводят в 2 этапа до прекращения потерь жидкости. Первый этап осуществляются за 6 ч.

Жидкость дают дробно (каждые 5-10 мин), малыми порциями (по 1-2 чайные ложки). Оральная регидратация не должна прекращаться и ночью, во время сна ребенка, тогда жидкость удобно вводить через соску, шприцем или пипеткой. При наличии одно или двукратной рвоты регидратация не прекращается, а прерывается на 5-10 мин и затем вновь продолжается.

Объем жидкости для детей грудного возраста при эксикозе I степени составляет в среднем 50 мл/кг, а при II степени 80 мл/кг. За первый этап регидратационной терапии ребенок должен выпить столько жидкости, сколько у него определялся дефицит массы тела.
Последующая тактика лечения зависит от результатов обследования через 6 часов. При отсутствии признаков токсикоза можно переходить ко второму этапу (поддерживающая терапия).

Если симптомы эксикоза сохраняются, но состояние улучшается, можно продолжить оральную регидратацию в течение последующих 6 часов в объеме 50-90 мл/кг, а затем перейти на поддерживающую регидратацию. При сохранении признаков эксикоза и отсутствии улучшения требуется внутривенная регидратация.

Второй этап (последующие 18 часов) обеспечивает физиологическую потребность организма в жидкости и компенсирует продолжающиеся потери. Объем жидкости для второго этапа определяется продолжающими патологическими потерями и составляет в
среднем 80-100 мл/кг. Потери жидкости у грудных детей определяется путем взвешивания сухих, а затем использованных памперсов или пеленок.

При оральной регидратации нужно учитывать патологические потери, и проводить коррекцию необходимого объема каждые 6 часов.
Ориентировочные потери жидкости с испражнениями при умеренном поносе (5-7 раз в 1 сут) составляет 30-40 мл/кг, при сильном (8-14 раз в 1 сут) – 70-90 мл/кг и при профузном (15 раз в 1 сут и более) – 120-140 мл/кг.

Эффективность оральной регидратации оценивают по уменьшению признаков обезвоживания и увеличения массы тела. Прибавка массы тела, составляющая 6% в 1-й день лечения и 2-4% — в последующие дни, считается признаком адекватной регидрационной терапии.

Показаниями к проведению инфузионной терапии являются:

неэффективность оральной регидратации;
выраженный токсикоз с эксикозом;
неукротимая рвота;
признаки шока;
коматозное состояние.

Инфузионная терапия

Если есть проявления шока — проводится фаза экстренного восстановления ОЦК, которая занимает от 1 до 2-х часов (не более 2-х часов). Объем жидкости 20 мл/кг/час.
Фаза считается законченной, если у больного восстановился диурез.

Во время проведения этой фазы не отходим от больного (может нарастать легочная гипертензия, может появляться II тон над легочной артерией, увеличится тахикардия, глухость тонов сердца, усилится брадикардия). Дыхание становится более жестким. Следим за размерами печени, за нарастание ЦВД.

Фаза экстренного восстановления ОЦК проводится без симпатомиметической поддержки. Допамин назначается после первого часа терапии. В условиях метаболического ацидоза допаминовые рецепторы не чувствительны. Начинают с дозы 4-6 мкг/кг/мин.

В этой фазе переливают изотонический раствор NaCl, если артериальное давление пониженное тогда гидроксиэтилкрохмалы или 5% альбумин дозе 10 в мл/кг.

Вторая фаза восстановление интерстициальной жидкости.

Общий объем рассчитывается из суточной физиологической потребности + патологические потери + дефицит жидкости, с которой поступил в стационар.

Физиологическая потребность:

Существует несколько методов ориентировочного расчета суточного количества жидкости:

Схема по Денису (учитывает физиологическую потребность + патологические потери);
Формула с использованием показателей натрия в плазме крови, гематокрита;
Метод расчета по номограмме Абердина в модификации И.И. Глазмана, применяемый обычно в реанимационных отделениях.
У новорожденных – 150 мл/кг, 3 мес-140 мл/кг ,1 год — 120 мл/кг, в 4 года -100 мл/кг, 10 лет — 70 мл/кг, 14 лет — 50 мл/кг, взрослые – 40 мл/кг.

Можно определить физиологическую потребность в жидкости по американской схеме, где рассчитывается жидкость на кг в час:

до 10 кг = 4 мл/кг/час;
с 10 до 20 кг = 40 мл + (2 мл умножить на каждый кг выше десяти)/час;
больше 20 кг = 60 мл + (1 мл умножить на каждый кг выше двадцати)/час.

Пример:

Ребенку 10 кг необходимо вводить – 4 x 10= 40 мл/час;
Ребенку 15 кг необходимо вводить – 40 +(2 x5)=50 мл/час
Ребенку 25 кг необходимо водить – 60 + (1 x 5) = 65 мл/час

Теперь полученную сумму умножаем на 24 часа, получается объем физиологической потребности в сутки.

Патологические потери:

При повышении температуры тела на каждый градус выше нормы – 10 мл/кг;
При одышке на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/кг;
При поносе и рвоте — 20 мл/кг;
При парезе кишечника 20-40 мл/кг.

Из полученного суточного объема, при эксикозе II степени внутривенно вводим 50% жидкости, при эксикозе III степени внутривенно – 70-80% жидкости.

В первые 6 часов вводится 50% необходимой жидкости для в/в введения.
За вторые 6 часов -25%, за остальные 12 часов — 25%.
На второй день проведения регидратации жидкость вводят равномерно на протяжении сутки.

Для инфузионной терапии обычно используют коллоиды (гидроксиэтилкрохмалы , раствор альбумина, реополиоглюкин) и кристаллоиды (глюкоза и солевые растворы).

Коллоиды при любой степени и при всех видах дегидратации не должны превышать ¼ от всей вводимой расчетной жидкости.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды — солевые растворы (физиологический раствор NaCl, рингера, ацесоль,трисоль, лактосол и др.), и 5% глюкоза.

При изотонической дегидратации соотношение солевых растворов к глюкозе 1:1;
При гипертоничной дегидратации соотношение 1:2(3);
При гипотонической дегидратации соотношение 2:1.
Если натрий ниже 120 ммоль/л нужно проводить экстренную коррекцию натрия – 12 мл/кг 3% NaCl на протяжении часа или 6 мл/кг 6% NaCl. Дальше коррекция проводится по дефициту.
При этом виде дегидратации рекомендуют использовать 10% глюкозу, и начинать инфузию с коллоидов.

Токсикоз с эксикозом II–III степени всегда сопровождается электролитными нарушениями. Коррекцию гипокалиемии проводят чаще всего 7,5% раствором калия хлорида, в 1 мл которого содержится 1 ммоль, или 40мг, чистого калия. Калий назначается с учетом физиологической потребности в дозе 1ммоль/кг в сутки под контроле ионограммы и ЭКГ. Внуривенно вводят 0,3-1% растворы калия. 7,5% раствор калия хлорида разводят до нужной концентрации 5-10% раствором глюкозы. Нельзя вводить препараты калия при брадикардии и анурии.

Препараты кальция назначаются только при гипокальциемии.

Нарушения КОС устраняют одновременно с ликвидацией недостаточности кровообращения и дыхательной недостаточности. В большинстве случаев коррекцию КОС проводится 4% раствором натрия гидрокарбоната.

Если нет возможности лабораторного контроля КОС, то вводить раствор натрия гидрокарбоната внутривенно следует только при тяжелых состояниях и клинических проявлениях ацидоза (мраморность и цианоз кожных покровов, шумное токсическое дыхание, спутанность сознания и др.). В этих случаях 4% раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 2-2,5 мл/кг.

За время инфузионной терапии необходимо регулярно осуществлять коррекцию вводимой жидкости под контролем следующих показателей:

Клинические показатели: динамика симптомов интоксикации, обезвоживания, неврологических расстройств (необходимо взвешивать ребенка 2 раза в сутки). Необходимый строгий ежесуточный учет баланса жидкости, т.е. вводимой и выводимой (диурез, стул, одышка). Баланс должен соответствовать изменениям массы тела.
Лабораторные показатели: гематокрит, гемоглобин, общий белок, электролиты, мочевина, креатинин, КОС, ЦВД, ОЦК, АД, pH, ВЕ, относительная плотность мочи.

В заключение хочется отметить об осложнениях инфузионной терапии.
Избыточное, форсированное введение жидкости со скоростью более 10-14 капель в минуту за короткий период может стать причиной самых опасных осложнений – отека мозга, судорожного синдрома, сердечной недостаточности.
Передозировка глюкозы может вызвать водную интоксикацию (судороги, мышечные подергивания), а избыток коллоидов (гиперволемия) – брадикардию, артериальную гипертензию, правожелудочковую недостаточность.

Михаил Любко

Источник

ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ у детей (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; синдром) — патологическое состояние у детей раннего возраста, развивающееся в ответ на воздействие инфекционного агента, характеризующееся поражением центральной нервной системы, нарушением периферической микроциркуляции, обмена веществ, а также расстройством функции многих органов и систем организма.

Т. с. у детей впервые был описан в 1826 г. Парришем (J. Parrish) и назван детской холерой в связи со сходством клин, картины с проявлениями холерного алгида (см. Холера). Позже был введен термин «токсикоз», к-рым стали обозначать тяжелое состояние у детей, сопровождающееся значительными нарушениями водно-электролитного обмена и поражением центральной нервной системы. Г. Н. Сперанским были выделены кишечные и парентеральные формы токсикоза. М. Г. Данилевич описал токсикоз, обусловленный специфическим микробным токсином (первичный), и токсикоз, связанный с обменными нарушениями (вторичный). Левеск (J. Levesque, 1955) ввел в клин, практику термин «нейротокспкоз», к-рым называл токсикоз, протекавший без обезвоживания и сопровождавшийся тяжелыми нарушениями со стороны ц. н. с. Э. Керпель-Фрониуш (1964) выделил токсикоз с преобладанием явлений обезвоживания, гипертермии, гипервентиляции и первичной сердечной недостаточности.

Ю. Е. Вельтищев в 1967 г. детализировал понятие «токсикоз с эксикозом» и описал стадии этой формы Т. с.— ирритативную и сопорозно-адинамическую, а также связанные с Т. с. токсико-септическое и токсико-дистрофическое состояния. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1979) предложили выделять в течении Т. с. периоды генерализованных (преимущественно неспецифических) и локализованных (преимущественно специфических) реакций.

В зависимости от выраженности тех или иных симптомов различают две клинические формы Т. с.: нейротоксикоз и токсикоз с экспкозом. Нейротоксикоз характеризуется первичным токсическим поражением центральной и вегетативной нервной системы, к-рое становится пусковым механизмом в развитии Т. с.

Токсикоз с экспкозом — состояние, проявляющееся интоксикацией (см.), дегидратацией (см. Обезвоживание организма), гемодинамическими расстройствами (см. Гемодинамика). Токсикозу с эксикозом нередко предшествует нейротоксикоз. В зависимости от типа обезвоживания токсикоз с эксикозом подразделяют на токсикоз с вододефицитным эксикозом (внутриклеточная гипертоническая дегидратация), токсикоз с соледефицитным эксикозом (внеклеточная гипотоническая дегидратация), токсикоз с изотоническим эксикозом (общая изотоническая дегидратация).

Этиология

Причиной Т. с. обычно бывает любое инф. заболевание, чаще вирусной или бактериальной этиологии, а также смешанная инфекция. Развитию Т. с. в раннем детском возрасте способствуют анатомо-физиологические особенности организма, повышенная чувствительность к возбудителю инфекции, неблагоприятный преморбидный фон, предшествующая сенсибилизация.

Патогенез

Исходными механизмами развития Т. с. являются поражения ц. н. с. и сосудов, обусловленные тропизмом вирусов и бактериальных токсинов. Степень и характер этих поражений в дальнейшем определяют тяжесть метаболических нарушений. При непосредственном воздействии инф. фактора на ц. н. с. и особенно диэнцефальную область наблюдается усиление функциональной активности системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники (см. Адренокортикотропный гормон, Гипоталамо-гипофизарная система) и симпатоадреналовой системы (см.). Развивается спазм прекапиллярных артериол и прекапиллярных сфинктеров. Формируется централизация кровообращения (см. Кровопотеря), к-рая на первом этапе имеет защитный характер, а с развитием патол. процесса сменяется децентрализацией и патол. депонированием крови в микроциркуляторном русле. Последнее наряду с возрастающей проницаемостью сосудов, миграцией жидкости в ткани, потерей воды через жел.-киш. тракт и через легкие способствует снижению объема циркулирующей крови. При этом изменяются ее реологические свойства, повышается вязкость, усиливается агрегация эритроцитов. Нарушается целостность эндотелиального слоя стенок кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, что приводит к активизации гемокоагуляции, возникновению диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови (см. Геморрагические диатезы). Одним из ведущих звеньев в патогенезе Т. с. становится гипоксия смешанного типа (см. Гипоксия), способствующая развитию метаболического ацидоза (см.) и приводящая к нарушению процессов биол. окисления. Основным путем получения энергии становится анаэробный гликолиз, развивается энергетическая недостаточность (см. Обмен веществ и энергии у детей, т. 20, доп. материалы), в результате к-рой страдают клетки нейроглии, клеточные структуры системы мононуклеарных фагоцитов (см.), проводящая система сердца и эритроциты. Усиление перекисного окисления липидов и снижение анти-окислительной активности плазмы, изменения фосфолипидной структуры клеточных мембран, сопровождающиеся нарушением активности калий-натриевого насоса и перераспределения ионов между клеткой и внеклеточной средой, приводят к отеку клетки.

Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают многочисленные мелкоочаговые кровоизлияния в легких, плевре, перикарде и эпикарде, расширение и полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, нек-рую сглаженность борозд и извилин, дряблость ткани мозга. При гистол. исследовании различных органов определяются сужение и расширение кровеносных сосудов, неравномерное их кровенаполнение и периваскулярный отек, нарушение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, отек и разрыхление мышечной и соединительнотканной оболочек, периваскулярные кровоизлияния, стаз и тромбы (чаще в мелких сосудах мозга и легких). Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, особенно печени и почек (см. Дистрофия клеток и тканей).

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от формы Т. с. Для нейротоксикоза характерно внезапное начало, возбуждение с последующим нарушением сознания, вплоть до комы (см.). Наблюдаются генерализованные тонические и клонические судороги на фоне выраженной мышечной гипотонии, гипертермия в результате расстройства терморегуляции и теплопродукции, расстройства дыхания (частое глубокое дыхание, гипервентиляция), коронарная недостаточность, повышение АД, уменьшение пульсовой амплитуды, нарушение функции почек (олигурия, анурия).

Расстройство осморегуляции, преобладание гиперэлектролитемии, задержка жидкости в тканях приводят к отеку мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и легких (см. Отек легких). Неуклонное прогрессирование процесса при нейротоксикозе может привести к смерти. При этом симптомы заболевания, ставшего причиной Т. с., настолько слабо выражены, что его диагностика бывает крайне затруднена.

Токсикоз с эксикозом развивается чаще постепенно, в результате значительных невосполненных потерь воды и электролитов, возникающих в основном при поносе и рвоте. Клин, проявления зависят от типа и степени обезвоживания (см. Обезвоживание организма), тяжесть состояния — от степени расстройств периферического кровообращения. В результате потери жидкости и уменьшения объема циркулирующей крови происходит (в отдельных случаях на 50%) падение минутного объема крови (см. Кровообращение). Снижение скорости кровотока, уменьшение насыщения крови кислородом приводит к застойной аноксии (см. Гипоксия), а сокращение объема циркулирующей крови на 40% — к быстрому развитию часто необратимой недостаточности кровообращения (см.). Нарушения гемодинамики сопровождаются развитием некомпенсированного метаболического ацидоза и функциональной недостаточности почек. Гипокалиемическое состояние проявляется депрессией, мышечной гипотонией и снижением рефлексов, изменением моторной функции кишечника, приводящей к развитию динамической кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника).

Лечение

Регидратационную терапию проводят с учетом формы Т. с. и характера нарушений водносолевого обмена. Длительность ее зависит от состояния ребенка. При нейротоксикозе объем вводимой парентерально жидкости не должен превышать суточной потребности в этом возрасте. Соотношение солевых и бессолевых р-ров равно 1:2—3, коллоидных и кристаллоидных — 1:3. Инфузионную терапию (см.) следует начинать с низко- или среднемолекулярных кровезаменителей (см. Кровезамещающие жидкости). Вводят глюкозу, р-ры калия в первые сутки не назначают. При парентеральном введении жидкости одновременно применяют мочегонные средства (см.)- При токсикозе с эксикозом объем вводимой жидкости определяется суточной возрастной потребностью ребенка в жидкости и возникающим в результате заболевания дефицитом воды и солей. Соотношение солевых и бессолевых р-ров зависит от характера дегидратации. Белковые и коллоидные р-ры должны составлять 1/3—1/4 часть общего объема парентерально вводимой жидкости. Необходимо возмещение дефицита калия. Парентеральное введение жидкостей проводят при постоянном контроле основных параметров гомеостаза (показателя гематокрита, содержания натрия и калия в плазме, pH крови и др.). Регидратационная терапия включает также обязательное введение р-ров глюкозы и жировых эмульсий.

При Т. с. с целью ликвидации патол. влияния гиперсимпатикото-нии назначают нейролептические (аминазин, дроперидол) и антигиста-минные (пипольфен, димедрол) средства; с целью снижения тонуса периферических сосудов применяют средства, непосредственно воздействующие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки (папаверин, дибазол, эуфиллин, никотиновую к-ту и др.), а также препараты адреносим-патолитического действия (пентамин, бензогексоний, фентоламин). Противопоказанием к применению сосудорасширяющих средств являются артериальная гипотензия и коллапс.

Для улучшения реологических свойств крови и предупреждения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания назначают реополиглюкин и дипиридамол (курантил). При развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гепарин, ингибиторы протеаз (контрикал), а также осуществляют коррекцию дефицита факторов свертывания крови путем переливания плазмы или тромбоцитной массы.

С целью устранения гипоксии восстанавливают функцию внешнего дыхания, проводят лечение кислородом, а также применяют фармакол. средства, снижающие потребность организма в кислороде. С этой целью используют препараты, способствующие активации пентозного цикла (глюкозу, препараты калия, инсулин), а также седуксен, оксибутират натрия, коферменты, участвующие в окислительном декарбоксилировании гшровиноградной кислоты,— пиридоксальфосфат и липоевую к-ту. Для защиты биол. мембран вводят контрикал, гепарин, дипразин (пипольфен), седуксен, а также биоантиоксидант (токоферола ацетат). Стероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон) применяют в качестве средств заместительной терапии в течение 5—7 дней. Одновременно проводят лечение заболевания, вызвавшего Т. с.

Прогноз, Профилактика

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика заключается в повышении сопротивляемости организма, организации правильного режима и вскармлршания детей.

При появлении у ребенка диспептических расстройств и признаков кишечного инф. заболевания с первых суток следует проводить пероральную регидратацию (введение глюкозосолевых р-ров).

Библиогр.: Вельтищев Ю. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Диагностика и лечение неотложных состояний у детей, под ред. С. Я. Долецкого, М., 1977; Дизентерия — колиты — салмонел-лезы у детей раннего возраста, под ред. М. Г. Данилевича, с. 47, JI., 1949; К е р-п е л ь — Ф р о н и у с Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Л а б о р и А. Регуляция обменных процессов, пер. с франц., М., 1970; П а п а я н А. В. и Цыбулькин Э. К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте, Л., 1979; Сперанский Г. Н. Дизентерия у детей раннего возраста, в кн.: Вопр. профилактики и лечения дизентерии, под ред. И. М. Берковича и др., с. 183, М., 1952; Levesque J. Traitement des diarr-hees du noutrisson, P., 1955; Parrish J. Remarks on the prophylactic treatment of cholera infantum, N. Amer. med. surg. J., v. 2, p. 68, 1826.

Ю. E. Вельтищев, Л. В. Гранова.

Источник