Синдром токсического шока у новорожденных

Синдром токсического шока — это мультисистемное заболевание, для которого характерно внезапное повышение температуры, озноб, гипотония и кожная сыпь. При синдроме токсического шока может наблюдаться рвота, диарея, болевые ощущения в мышцах, гиперемия слизистой оболочки, спутанность сознания, нарушения функций почек, расстройства печени и тромбоцитопению.

Чаще всего синдром токсического шока развивается при стафилококковой или стрептококковой инфекции.

Впервые синдром токсического шока был описан в 1978 году.

Медикаментозная терапия при заболевании направлена на терапию инфекционного возбудителя (стрептококка или стафилококка) и на предотвращение осложнений.

Патофизиология

Стафилококковый синдром токсического шока обусловлен определенными штаммами стафилококка. В основном заболевание развивается при золотистом стафилококке:

— у 90% девочек-подростков и взрослых женщин синдром связан с золотистым стафилококком;

— заболевание, вызванное золотистым стафилококком, при отсутствии качественной терапии, повторяется в особо тяжелой форме.

Стафилококковая форма синдрома чаще развивается в следующих случаях:

— послеродовой;

— после проведения аборта;

— при использовании вагинальных тампонов во время месячных;

— послеоперационная колонизация стафилококком (при удалении грыжи, проведении маммопластики и артроскопии);

— респираторные инфекции;

— ветряная оспа;

— инфекционные заболевания органов дыхания.

Использование тампонов во время менструации создает благоприятные условия для развития стафилококка. Тампоны увеличивают вагинальное давление и стимулируют синтез токсинов, выделяемых стафилококками.

Стрептококковая форма синдрома токсического шока развивается при инфицировании некоторыми штаммами стрептококков. Преобладающий стрептококковый штамм — TSS М-1 (около 80%), однако развитие синдрома возможно и при инфицировании другими штаммами.

Стрептококковый синдром токсического шока развивается в следующих случаях:

— кожные инфекции;

— хирургические манипуляции;

— фарингит;

— ветряная оспа;

— грипп.

У детей синдром токсического шока встречается крайне редко — в 3 случаях на 100 тысяч пациентов.

Симптомы синдрома токсического шока

Для синдрома характерны следующие симптомы:

— резкое повышение температуры (в 100% случаев);

— эритродермия (в 100% случаев);

— диарея (в 98% случаев);

— миалгия (в 98% случаев);

— рвота (в 92% случаев);

— температура выше, чем 40 ° С (в 87% случаев);

— головная боль (в 77% случаев);

— боль в горле (в 75% случаев);

— гиперемия конъюнктивы (в 57% случаев);

— вагинальная гиперемия (в 33% случаев);

— выделения из влагалища (в 28% случаев).

Лечение синдрома токсического шока

Целью медикаментозного лечения является полное избавление от инфекционного возбудителя и предотвращение осложнений. Тяжелобольные пациенты могут нуждаться в проведении интенсивной терапии, в том числе диализа при почечной недостаточности, коррекции коагулопатии с использованием плазмы крови, а также других неотложных терапевтических мероприятий.

Схема лечения стафилококкового синдрома токсического шока включает в себя следующие терапевтические мероприятия:

— борьба с обезвоживанием организма;

— инъекции вазопрессоров;

— курс антистафилококковоых антибиотиков (например, нафциллин и клиндамицин, или ванкомицин и клиндамицин у пациентов с аллергией на пенициллин);

— удаление вагинальных тампонов и инородных тел;

— иммуноглобулин внутривенно.

Схема лечения стрептококкового синдрома токсического шока включает в себя следующие терапевтические мероприятия:

— борьба с обезвоживанием организма;

— инъекции вазопрессоров;

— интенсивная терапия (по показаниям);

— курс пенициллина в сочетании с клиндамицином.

В некоторых случаях для лечения обеих форм токсического шока может потребоваться хирургическая помощь.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Станислав Антонов

Источник

30 ноября 2018216,7 тыс.

Как следует из самой формулировки диагноза, стремительно развивается под действием токсинов, выделяемых болезнетворными микроорганизмами, – если концентрация этих ядовитых веществ возрастает очень быстро и достигает такого уровня, с которым печень, почки и иммунная система уже не справляются.

Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.Deloyers:

«Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Тем не менее, смыслообразующими, критериальными признаками понятия «шок» практически все авторы признают следующее:

наличие экстремального причинного фактора (напр., инфаркт миокарда, одномоментная массивная кровопотеря при травматической ампутации, тяжелая инфекция и т.п.);
быстрое или фульминантное (молниеносное) развитие клинической картины;
резкий провал артериального давления;
острая недостаточность микроциркуляции крови, что приводит к гипоперфузии (недостаточному пропитыванию тканей кровью) со всеми вытекающими последствиями, зачастую необратимыми;
полиорганная недостаточность с угнетением основных жизненных функций (активность ЦНС, сердечная деятельность, нейрогуморальная регуляция и т.д.);
высокая летальность.

Из всех шоковых состояний по частоте встречаемости стоит на третьем месте – после кардиогенного и гиповолемического шока. Согласно некоторым исследованиям, свыше 30% пациентов, доставляемых по неотложному или экстренному протоколу в реанимационные отделения, поступают именно с . Следует обратить внимание и на другой статистический факт. За последние сто лет уровень летальности, связанной с , изменился крайне мало; он достаточно широко варьирует (в зависимости от конкретного патогена и других факторов), но в среднем по-прежнему составляет примерно 40%. Иными словами, остается весьма и весьма серьезной проблемой современной медицины.

Причины

Как указано выше, непосредственная причина – сверхвысокая концентрация токсичных для человека веществ, выделяемых патогенным микроорганизмом вовне (экзотоксины), необходимых для жизнедеятельности самого микроорганизма (эндотоксины) или образующихся как продукты распада при массовой гибели клеток в ткани, пораженной острым инфекционно-воспалительным процессом. Отсюда один из типичных сценариев развития , когда после ударной дозы антибиотиков состояние инфекционного больного не улучшается, а резко ухудшается – за счет высвобождения эндотоксинов и продуктов разложения уничтожаемого микроорганизма. По этой причине, к слову, при тяжелых инфекциях предпочтительным является применение бактериостатиков (препаратов, блокирующих размножение возбудителя) вместо бактерицидных средств (которые вызывают гибель бактерий).

К наиболее распространенным патогенам, активность которых приводит к , относятся пиогенные (гноеродные) виды стрептококков, золотистый стафилококк, менингококки, пневмококки, синегнойная палочка и мн.др. Инфекционно-токсический шок может быть вызван фактически любым болезнетворным микроорганизмом, включая вирусы, а также грибковые, протозойные, паразитарные культуры. Нередко развивается как осложнение после хирургического вмешательства, родов, открытых травм; факторами риска выступают инъекционная наркомания, сепсис, иммунодефицитные состояния, изредка – применение гигиенических тампонов (стафилококковый синдром).

Симптоматика

Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами: нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Отмечается лихорадочное состояние на фоне высокой или очень высокой температуры, озноб, гипергидроз, интенсивная головная боль, боли в мышцах и/или суставах. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.

В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.

Диагностика

Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, – обычно тяжелое или критическое, – по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных, при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.

Следует отметить, что понятие «инфекционно-токсический шок» очень близко к понятию «септический шок», однако не является тождественным. Септический шок как крайняя выраженность клиники сепсиса всегда подразумевает присутствие патогена в крови, тогда как инфекционно-токсический шок может развиться и в тех ситуациях, когда болезнетворный микроорганизм не попал в системный кровоток (в отличие от циркулирующих токсинов) или уже эрадицирован антибиотиками.

Лечение

Очевидно, что столь тяжелое и стремительно прогрессирующее состояние, как , требует неотложного, мощного, комплексного терапевтического ответа. По мере необходимости проводятся реанимационные мероприятия, капельно вводится ряд препаратов (способствующих детоксикации, диурезу, нормализации свертываемости крови во избежание ДВС-синдрома, восстановлению сосудистого тонуса и естественной микроциркуляции). При выраженной дыхательной недостаточности назначают . Не дожидаясь результатов бактериологического анализа, применяют антибиотики широкого спектра действия (наличие четко очерченных менингеальных знаков служит основанием для немедленного введения левомицетина, к которому чувствителен менингококк); при подозрении на вирусную этиологию прибегают к иммуностимуляции и иммуномодуляции. По показаниям применяют кортикостероидные гормоны.

В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга.

Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов (конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.д.). Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 ноября 2015;
проверки требуют 17 правок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзо- и эндотоксинами бактерий или вирусов.[2]

Этиология[править | править код]

Метициллин-резистентный стафилококк

Streptococcus pyogenes[3]
Staphylococcus aureus[4] (особенно MRSA[5])
Salmonella typhi
Neisseria meningitidis

Факторы риска[править | править код]

раны (в том числе ожоги)
послеродовой сепсис
послеоперационные инфекции (классические признаки инфекции могут отсутствовать в месте операционного вмешательства)
закрытые раны, например, в носу
синусит
трахеит
внутривенное употребление наркотиков
ВИЧ/СПИД
аллергический контактный дерматит
существует дискуссия вокруг связи с нестероидными противовоспалительными препаратами[6]
брюшной тиф

Симптомы[править | править код]

лихорадка
снижение артериального давления
спутанность сознания
психомоторное возбуждение
ступор
кома
специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог

Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году[7]:

повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия
систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.
характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней
вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища), почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).

Диагностика[править | править код]

Жалобы на головокружение, тошноту, лихорадочное состояние

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Гипогликемическая кома

Патофизиология[править | править код]

Энтеротоксин стафилококка B, типичный бактериальный суперантиген

Бактерии и вирусы вырабатывают суперантигены[8] в ответ на защитные механизмы иммунной системы[9], которые обладают высокой способностью к вызову реакции иммунного ответа у организма за счет Т-клеточных антигенраспознающих рецепторов и вызывают чрезмерное высвобождение цитотоксинов. Способны активировать до 20 % всех Т-лимфоцитов организма. В целом патогенез инфекционно-токсического шока сводится к отравлению крови токсинами бактерий.

Лечение[править | править код]

Данное состояние требует неотложной госпитализации пациента и помещение в палату интенсивной терапии для массивной инфузионной терапии, ИВЛ и т. д.[10] Проводится антибиотикотерапия цефалоспоринами, пенициллинами, ванкомицином. Комбинированная терапия с клиндамицином или гентамицином уменьшает вероятность смерти.[11][12]

Прогноз[править | править код]

При адекватном и своевременном лечении выздоровление наступает в течение 2-3 недель. Однако инфекционно-токсический шок может привести к смерти в первые часы заболевания. Вероятность летального исхода составляет от 5 до 15%.[13] В случае стрептококкового инфекционно-токсического шока летальность может достигать 64%.[14]

Осложнения[править | править код]

Рецидив
Острая почечная недостаточность
Рабдомиолиз
Энцефалопатия и/или отёк мозга
Гепатонекроз
Тромбоцитопения
ДВС-синдром
Метаболический ацидоз

Эпидемиология[править | править код]

Данное состояние встречается крайне редко. По оценкам 2004 года ежегодно от инфекционно-токсического шока страдают 4 человека из 100 000.[15][16] У детей данное состояние развивается реже чем у взрослых.[6]

История[править | править код]

Термин инфекционно-токсический шок был впервые использован в 1978 году педиатром из Денвера доктором Джеймсом К. Толдом.[17]

См. также[править | править код]

Септический шок
Некротический фасциит
Сибирская язва
Лихорадка денге

Ссылки[править | править код]

Toxic Shock Syndrome — Patient.co.uk
Toxic Shock Syndrome and Tampons at the University of Illinois’ McKinley Health Center website
Streptococcal Toxic-Shock Syndrome: Spectrum of Disease, Pathogenesis, and New Concepts in Treatment — a 1995 paper on TSS
eMedicine Health
Инфекционно-токсический шок

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ Toxic Shock Syndrome — Patient.co.uk
↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — ISBN 0-8385-8529-9.
↑ Dinges M.M., Orwin P.M., Schlievert P.M. Exotoxins of Staphylococcus aureus (англ.) // Clinical Microbiology Reviews (англ.)русск.. — 2000. — January (vol. 13, no. 1). — P. 16—34. — PMID 10627489.
↑ MRSA Toxin Acquitted: Study Clears Suspected Key to Severe Bacterial Illness (недоступная ссылка). NIH news release. National Institute of Health (6 ноября 2006). Архивировано 17 мая 2008 года.
↑ 1 2 Chuang YY, Huang YC, Lin TY; Toxic shock syndrome in children: epidemiology, pathogenesis, and management. Paediatr Drugs. 2005;7(1):11-25.
↑ Case Definitions for Public Health Surveillance
↑ Llewelyn M., Cohen J. Superantigens: microbial agents that corrupt immunity (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2002. — March (vol. 2, no. 3). — P. 156—162. — doi:10.1016/S1473-3099(02)00222-0. — PMID 11944185.
↑ Schlievert P.M. Enhancement of host susceptibility to lethal endotoxin shock by staphylococcal pyrogenic exotoxin type C (англ.) // Infection and Immunity (англ.)русск. : journal. — 1982. — April (vol. 36, no. 1). — P. 123—128. — PMID 7042568.
↑ Zimbelman J., Palmer A., Todd J. Improved outcome of clindamycin compared with beta-lactam antibiotic treatment for invasive Streptococcus pyogenes infection (англ.) // Ped Infect Dis J : journal. — Vol. 18, no. 12. — P. 1096—1100.
↑ Schlievert P.M., Kelly J.A. Clindamycin-induced suppression of toxic-shock syndrome-associated exotoxin production (англ.) // The Journal of Infectious Diseases : journal. — 1984. — Vol. 149, no. 3. — P. 471. — doi:10.1093/infdis/149.3.471. — PMID 6715902.
↑ van Langevelde P., van Dissel J.T., Meurs C.J., Renz J., Groeneveld P.H. Combination of flucloxacillin and gentamicin inhibits toxic shock syndrome toxin 1 production by Staphylococcus aureus in both logarithmic and stationary phases of growth (англ.) // Antimicrobial Agents and Chemotherapy (англ.)русск. : journal. — 1997. — 1 August (vol. 41, no. 8). — P. 1682—1685. — PMID 9257741.
↑ Sharma S, Harding G; Toxic Shock Syndrome, eMedicine, May 2009.; Good images of skin signs.
↑ Barnham MR, Weightman NC, Anderson AW, et al; Streptococcal toxic shock syndrome: a description of 14 cases from North Yorkshire, UK. Clin Microbiol Infect. 2002 Mar;8(3):174-81.
↑ Julie Sevrens Lyons/Knight Ridder Newspapers, «A New Generation Faces Toxic Shock Syndrome», The Seattle Times, January 25, 2005, accessed April 8, 2009, first published as «Lingering Risk, » San Jose Mercury News, December 13, 2004
↑ Stayfree — FAQ About Toxic Shock Syndrome (TSS) (недоступная ссылка) (2006). Дата обращения 13 октября 2006. Архивировано 23 марта 2007 года.
↑ Todd J., Fishaut M., Kapral F., Welch T. Toxic-shock syndrome associated with phage-group-I staphylococci (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 1978. — Vol. 2, no. 8100. — P. 1116—1118. — doi:10.1016/S0140-6736(78)92274-2. — PMID 82681.

Источник

СТШ — острое и тяжелое полисистемное заболевание, которое характеризуется внезапным началом высокой лихорадки, гипотензией, рвотой, диареей, эритематозными высыпаниями на коже, шелушащимися при выздоровлении, и поражением многих органов.

Причина: особый токсин золотистого стафилококка выделен почти у всех заболевших во время менструации и у половины пациентов, заболевших вне менструации.

Следует заметить: тяжёлые формы стрептококковой инфекции (стрептококки группы А) в своих клинических проявлениях очень разнообразны и могут напоминать СТШ, вызванный S. aureus: гипотензия, выраженная общая интоксикация, быстро прогрессирующая полиорганная недостаточность, высокий уровень смертности, достигающий 30 — 60 процентов.

Эпидемиология:

Максимальный риск отмечен для возраста моложе 30 лет.
С менструацией связано 55 процентов заболеваний.
99 % женщин, заболевших во время менструации, пользовались влагалищными тампонами.
СТШ, связанный с инфекцией вне влагалища, наблюдается одинаково часто у мужчин и у женщин, встречаясь как у новорожденных, так и у стариков.
СТШ может развиваться в любой ситуации, когда создаются благоприятные условия для размножения S. aureus и продукции им специфического токсина: грипп и подобные заболевания, раневая инфекция.
Уровень рецидива может достигать 30%, особенно при отсутствии антистафилококковой терапии.

Этиология

Для развития СТШ необходимо три условия:

Колонизация S. aureus.
Стафилококк должен обладать способностью продуцировать эндотоксин.
Необходимы входные ворота для эндотоксина в систему кровообращения.

При этом:

S. aureus высевался из влагалища женщин с СТШ более чем в 90 % случаев и столь же часто продуцировал специфический эндотоксин.
Штаммы, вырабатывающие стафилококковый энтеротоксин С и специфический эндотоксин, чаще встречаются вне менструации и при летальном исходе.
S. aureus относится к нормальной микрофлоре влагалища и встречается примерно у 5 — 10 % здоровых женщин.
Отмечен рост колонизации половых путей стафилококком во время менструации, при этом факт колонизации половых путей стафилококком не связан с использованием влагалищных тампонов.
Лактобациллы, число которых находится в обратной зависимости от числа стафилококков, являются естественной защитой от S. aureus.
Больные СТШ находятся в состоянии иммунодефицита, выражающегося в отсутствии или низкой продукции антител к специфическому эндотоксину и стафилококковым энтеротоксинам А, В, С.

Влагалищные тампоны

абсорбируют субстраты, необходимые для развития лактобацилл.
абсорбируют ионы магния, которые подавляют продукцию эндотоксина стафилококками.
меняют внутреннюю среду влагалища с анаэробной на аэробную, стимулирующую рост S. aureus и продукцию им токсина.
материалом тампонов слизистой влагалища наносятся микротравмы.
препятствуют оттоку менструальной крови, содержащей эндотоксин, что может вызвать её рефлюкс с последующим проникновением эндотоксина во внутренние среды организма через полость матки или брюшину.

Клинические проявления

Заболевание начинается внезапно и сопровождается высокой лихорадкой, ознобом, миальгией, рвотой и поносом с болями по всему животу, гипотензией (иногда в положении стоя) и генерализованной сыпью в виде “солнечного ожога”.

Для СТШ характерно:

Лихорадка с повышением температуры тела до или более 39 град. С.
Сыпь в виде диффузного макулярного покраснения кожи.
Десквамация, наступающая через 1 — 2 недели после начала заболевания.
Гипотензия: систолическое АД 90 мм рт.ст. и ниже или ортостатическая синкопа.
Вовлечение трёх или более систем:
- ЖКТ (рвота или понос),
- мышечной (миальгия или уровень креатин фосфокиназы, превышающий норму вдвое),
- слизистые оболочки (гиперемия влагалища, ротоглотки, “малиновый язык”, конъюнктивит без гнойного отделяемого),
- почки (азот крови или креатинин вдвое выше нормы, или более 5 лейкоцитов в поле зрения при иммерсионной микроскопии в отсутствие инфекции мочевых путей),
- печень (общий билирубин, уровень трансаминаз вдвое превышающие норму),
- кроветворение (тромбоциты менее 100 000/мм3),
- ЦНС (дизориентация или нарушение сознания без местной неврологической симптоматики в отсутствии лихорадки и гипотензии),
- сердечно-лёгочная (СДР, отёк лёгких, блокада сердца II или III степени, миокардит).
Отрицательные данные культурального исследования глотки и спиномозговой жидкости (кроме гемокультуры S. aureus).
Отрицательные серологические тесты на лептоспироз и рубеолу (корь).
Центральная гемодинамика: высокий сердечный выброс, низкое периферическое сопротивление, нормальное давление заклинивания в лёгочной артерии и нормальное сопротивление в сосудах лёгких.

Следует отметить: несмотря на тяжёлые клинические проявления, большинство пациентов выздоравливают без последствий.

Последствия:

между 4 — 14 днями заболевания: десквамация кожи, в т.ч. ладоней и стоп, нарушения чувствительности пальцев, опухший, “облезлый” язык, преходящий паралич голосовых связок, острый тубулярный некроз с почечной недостаточностью, СДР и, возможно, карпальный туннельный синдром.
на 60 дней позже: расслоение ногтей, обратимую потерю волос и ногтей, нарушения ЦНС, функции почек, сердца, и, возможно, рецидив СТШ.

Важное замечание:

СТШ, связанный с хирургической раневой инфекцией, обычно развивается как ранняя, в пределах 2 суток после операции, раневая инфекция. В отличии от ранней раневой инфекции, вызванной Clostridia perfringens или В-гемолитическими стрептококками группы А, СТШ даёт минимальные (или они отсутствуют) местные симптомы инфекции: эритема, отделяемое, флюктуация. Но почти всегда из такой “благополучной” раны выделяется S.aureus. Основными клиническими проявлениями являются: водянистый стул и диффузная эритродерма с высокой лихорадкой в первые дни после операции.

Диагноз

Клиницист должен рассматривать возможность СТШ у любого пациента с необъяснимой лихорадкой, полисистемным заболеванием, сопровождающимся покраснением кожи, особенно если это заболевание связано с менструацией и есть данные о наличии стафилококковой инфекции.
Полный анализ крови с оценкой тромбоцитов и показателей гемостаза, показателей функции печени, содержания электролитов, кальция, фосфора, креатин фосфокиназы, общего азота крови, креатинина, а также анализ мочи, рентгенограмма грудной клетки и ЭКГ.
Выделение культуры S. aureus из влагалища, прямой кишки, конъюнктивы, ротоглотки, носа, из местных проявлений инфекции, а также из крови, мочи и спиномозговой жидкости.
Не существует каких-либо клинических или лабораторных данных патогномоничных для СТШ, который необходимо дифференцировать от множества других инфекционных заболеваний:
- Стрептококковая скарлатина.
- СТШ, вызываемый В-гемолитическими стрептококками группы А (Str.pyogenes).
- Болезнь Кавасаки или синдром поражения кожи, слизистых и лимфоузлов.
- Лептоспироз и рубеола (сыворотка крови исследуется на наличие антител).

Лечение

Активная трансфузионная терапия, направленную на поддержание адекватного ОЦК, сердечного выброса, артериального давления и перфузии жизненно важных органов: до 8?12 л/сутки. Давление заклинивания в лёгочной артерии должно поддерживаться на уровне 10-12 мм рт. ст.
При отсутствии должного эффекта трансфузионной терапии в восстановлении АД и перфузии жизненно важных органов показано применение допамина, который в низких дозах обладает слабым В-миметическим действием, повышая сократительную активность миокарда и ЧСС, вызывая расширение почечных, мезентериальных, венечных и мозговых сосудов, в то же время суживая сосуды скелетной мускулатуры, что перемещает кровь из периферического русла к жизненно важным органам. Допамин вводится путём постоянной в/в инфузии в начальной дозе 2-5 мкг/кг/мин, далее доза медленно повышается до достижения необходимого перфузионного давления.
У больных с СТШ применение глюкокортикоидовне рекомендуется.
В отдельных исследования показана эффективность применения у больных с СТШ налоксона, антагониста наркотиков, который блокирует действие эндорфинов, присутствующих в больших количествах у больных в состоянии стресса, и приводящих к глубокому угнетению сердечно-сосудистой системы.
Применение антистафилококковых антибиотиков, устойчивых к В?лактамазам, не сокращает длительность острой фазы СТШ и не меняет клинические проявления заболевания в остром периоде, но их введение рекомендуется, как составляющая часть лечения, значительно снижающая частоту рецидивов заболевания. Возможно применение метициллина, нафциллина, оксациллина. При аллергии к пенициллинам возможно применение ванкомицина, клиндамицина или гентамицина.
Предупреждение СДР: введение кислорода через маску или носовую канюлю с мониторным определением газов артериальной крови. При первых признаках дыхательной недостаточности необходимо приступать к ИВЛ пациента.
Расстройства гемокоагуляции могут потребовать введения свежезамороженной плазмы, криопреципитата, свежей крови, препаратов тромбоцитов.
У женщин обязательным является поиск и удаление возможных тампонов, диафрагм, шеечных колпачков или губок.
Выявление и лечение местных проявлений стафилококковой инфекции: вскрытие и дренирование абсцессов, удаление некротических тканей.
Возможно в/в введение антистафилококкового иммуноглобулина, который содержит высокие титры антител к токсину.

Профилактика:

Отказ от использования влагалищных тампонов, особенно их длительное использование.
При первых признаках заболевания, которые необходимо знать женщине, использующей тампоны, их надо немедленно удалить и обратиться за медицинской помощью.
При анамнезе СТШ использование тампонов противопоказано.

Источник: https://rusmg.ru

Источник