Синдром средней доли или рак
Синдром средней доли — это различные патологические процессы, приводящие к стенозу среднедолевого бронха и вторичным изменениям легочной ткани средней доли правого легкого. Синдром средней доли может протекать бессимптомно или сопровождаться субфебрилитетом, кашлем с небольшим количеством мокроты, кровохарканьем, болями в грудной клетке на стороне поражения. Решающее значение в диагностике синдрома средней доли имеют рентгенологические данные и эндоскопическая картина. В зависимости от причины среднедолевого синдрома и характера изменения легочной паренхимы может проводиться консервативное или хирургическое лечение.
Общие сведения
Синдром средней доли – термин, употребляемый в практической пульмонологии для обозначения ряда патологических состояний, сопровождающихся ателектазом и уменьшением объема средней доли правого легкого. По данным различных авторов, среднедолевой синдром встречается у 0,33-6 % легочных больных, примерно в 2 раза чаще он обнаруживается у мужчин. Синдром средней доли является предварительным клинико-рентгенологическим диагнозом, требующим дальнейшего уточнения причин данного патологического процесса. Некоторые пульмонологи предлагают исключить из этого понятия случаи ателектаза, вызванные опухолевой обтурацией среднедолевого бронха. Между тем, на практике до проведения дифференциальной диагностики и определения этиологии изменений средней доли за данным термином может скрываться, в том числе и бронхогенный рак.
Синдром средней доли
Причины
Выделение данного синдрома обусловлено относительно высокой частотой поражения этого участка правого легкого, что в свою очередь связано с анатомическими особенностями средней доли. По сравнению с другими долевыми бронхами, среднедолевой бронх имеет самый узкий диаметр и наибольшую длину, кроме этого при отхождении от промежуточного бронха он образует острый угол (примерно 30°). Также в непосредственной близости от среднедолевого бронха расположено большое количество бронхопульмональных лимфоузлов, при гиперплазии которых происходит его сдавление извне. Ввиду названных особенностей в средней доле легче всего происходит нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости.
Непосредственными причинами, приводящими к возникновению синдрома средней доли, могут служить острая или хроническая пневмония, абсцесс легких, деформирующий бронхит, брохоэктазы, бронхолитиаз, инородное тело бронха, туберкулез, саркоидоз легких, лимфогрануломатоз и др. Механизм развития синдрома средней доли обусловлен гиповентиляцией участка легочной ткани с последующим присоединением вялотекущего инфекционного процесса. Сужение просвета среднедолевого бронха, вызванное компрессией или воспалительным отеком, способствует частичному или полному ателектазу доли.
Симптомы среднедолевого синдрома
Клиническая картина зависит от характера патологических изменений средней доли. Последние могут быть представлены бронхоэктазами, обструктивным пневмонитом, пневмосклерозом и циррозом, фиброателектазом или гнойно-деструктивными процессами.
При наличии бронхоэктазий синдром средней доли протекает в форме гнойного бронхита. В периоды обострений повышается температура тела, усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты, иногда отмечается кровохарканье. При обзорной рентгенографии легких определяется усиление и деформация легочного рисунка, в нижних отделах легкого выявляются участки эмфиземы. При проведении бронхографии обнаруживаются мешотчатые или смешанные бронхоэктазы.
Клиника среднедолевого синдрома, протекающего по типу обструктивного пневмонита, напоминает таковую при пневмонии: лихорадка, сильная потливость, головная и мышечная боль, тахипноэ, кашель с рыжеватой мокротой, выраженная слабость. В целях дифференциальной диагностики необходимо выполнение томограмм и определение причины синдрома средней доли. В этом случае чаще всего ей оказывается бронхиолит или инородное тело бронха.
Пневмосклероз и цирроз средней доли обычно являются исходом ранее перенесенной пневмонии или туберкулеза. Данная форма синдрома средней доли чаще встречается у пожилых пациентов. Клиника вариабельна; большую часть больных беспокоят боли в грудной клетке, кашель с небольшим количеством мокроты, периодический субфебрилитет. На рентгенограммах средняя доля значительно уменьшена в объеме и определяется в виде неоднородного затемнения.
Фиброателектаз, как разновидность синдрома средней доли, встречается достаточно редко. Обычно диагноз устанавливается на основании рентгенологических данных. Характерный признак – симптом «ампутации» среднедолевого бронха, хорошо различимый на бронхограммах.
Гнойно-деструктивные процессы в средней доле правого легкого могут быть представлены хронической пневмонией или хроническим абсцессом. Течение такой формы синдрома средней доли сопровождается гипертермией, ознобом, кашлем с гнойной, иногда зловонной мокротой, воспалительными изменениями крови. Рентгенологически на фоне неоднородного затемнения доли определяется одна или несколько полостей.
Диагностика
Решающая роль в диагностике синдрома средней доли отводится рентгенологическим исследованиям (рентгенографии в 2-х проекциях, МРТ легких, бронхографии, КТ легких) и бронхоскопии. Рентгенологическим критерием служит уменьшение объема средней доли – она определяется в виде полоски шириной 2-3 см, тянущейся от корня легкого к реберно-диафрагмальному синусу. При проведении бронхоскопии удается выявить причину нарушения бронхиальной проходимости (внутрибронхиальную обструкцию или сдавление извне), обнаружить слизисто-гнойный или гнойный секрет в устье среднедолевого бронха, произвести биопсию и получить гистологическое подтверждение предположительного диагноза.
Различные варианты синдрома средней доли следует дифференцировать от центрального рака легкого, туберкулеза, междолевого плеврита. Реже возникает необходимость исключить целомическую кисту перикарда и абдомино-медиастинальную липому.
Лечение среднедолевого синдрома
Консервативное лечение синдрома средней доли возможно в случае клинически незначимых изменений, а также у пожилых пациентов или при наличии тяжелой сопутствующей патологии. В таких ситуациях в периоды обострения проводится антибиотикотерапия, лечебные бронхоскопии или санация трахеобронхиального дерева через трахеостому, лекарственные ингаляции, массаж грудной клетки.
При частых обострениях, неэффективности повторной консервативной терапии и выраженных изменениях средней доли (циррозе, деструктивных процессах и пр.) ставится вопрос о хирургическом лечении. Объем оперативного вмешательства зависит от характера поражения и может варьироваться от прецизионной резекции и лобэктомии до пневмонэктомии. Профилактика синдрома средней доли заключается в предупреждении и своевременном лечении первичного заболевания.
Источник
Синдром средней доли — различные патологические процессы, приводящие к стенозу среднедолевого бронха и вторичным изменениям легочной ткани средней доли правого легкого. Синдром средней доли может протекать бессимптомно или сопровождаться субфебрилитетом, кашлем с небольшим количеством мокроты, кровохарканьем, болями в грудной клетке на стороне поражения. Решающее значение в диагностике синдрома средней доли имеют рентгенологические данные и эндоскопическая картина. В зависимости от причины среднедолевого синдрома и характера изменения легочной паренхимы может проводиться консервативное или хирургическое лечение.
Синдром средней доли
Синдром средней доли – термин, употребляемый в пульмонологии для обозначения ряда патологических состояний, сопровождающихся ателектазом и уменьшением объема средней доли правого легкого. По данным различных авторов, среднедолевой синдром встречается у 0,33-6 % легочных больных, примерно в 2 раза чаще он обнаруживается у мужчин. Синдром средней доли является предварительным клинико-рентгенологическим диагнозом, требующим дальнейшего уточнения причин данного патологического процесса. Некоторые пульмонологи предлагают исключить из этого понятия случаи ателектаза, вызванные опухолевой обтурацией среднедолевого бронха. Между тем, на практике до проведения дифференциальной диагностики и определения этиологии изменений средней доли за данным термином может скрываться, в том числе и бронхогенный рак.
Причины синдрома средней доли
Выделение данного синдрома обусловлено относительно высокой частотой поражения этого участка правого легкого, что в свою очередь связано с анатомическими особенностями средней доли. По сравнению с другими долевыми бронхами, среднедолевой бронх имеет самый узкий диаметр и наибольшую длину, кроме этого при отхождении от промежуточного бронха он образует острый угол (примерно 30°). Также в непосредственной близости от среднедолевого бронха расположено большое количество бронхопульмональных лимфоузлов, при гиперплазии которых происходит его сдавление извне. Ввиду названных особенностей в средней доле легче всего происходит нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости.
Непосредственными причинами, приводящими к возникновению синдрома средней доли, могут служить острая или хроническая пневмония, абсцесс легких, деформирующий бронхит, брохоэктазы, бронхолитиаз, инородное тело бронха, туберкулез, саркоидоз легких, лимфогрануломатоз и др. Механизм развития синдрома средней доли обусловлен гиповентиляцией участка легочной ткани с последующим присоединением вялотекущего инфекционного процесса. Сужение просвета среднедолевого бронха, вызванное компрессией или воспалительным отеком, способствует частичному или полному ателектазу доли.
Формы и проявления синдрома средней доли
Клиническая картина синдрома зависит от характера патологических изменений средней доли. Последние могут быть представлены бронхоэктазами, обструктивным пневмонитом, пневмосклерозом и циррозом, фиброателектазом или гнойно-деструктивными процессами.
При наличии бронхоэктазий синдром средней доли протекает в форме гнойного бронхита. В периоды обострений повышается температура тела, усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты, иногда отмечается кровохарканье. При обзорной рентгенографии легких определяется усиление и деформация легочного рисунка, в нижних отделах легкого выявляются участки эмфиземы. При проведении бронхографии обнаруживаются мешотчатые или смешанные бронхоэктазы.
Клиника среднедолевого синдрома, протекающего по типу обструктивного пневмонита, напоминает таковую при пневмонии: лихорадка, сильная потливость, головная и мышечная боль, тахипноэ, кашель с рыжеватой мокротой, выраженная слабость. В целях дифференциальной диагностики необходимо выполнение томограмм и определение причины синдрома средней доли. В этом случае чаще всего ей оказывается бронхиолит или инородное тело бронха.
Пневмосклероз и цирроз средней доли обычно являются исходом ранее перенесенной пневмонии или туберкулеза. Данная форма синдрома средней доли чаще встречается у пожилых пациентов. Клиника вариабельна; большую часть больных беспокоят боли в грудной клетке, кашель с небольшим количеством мокроты, периодический субфебрилитет. На рентгенограммах средняя доля значительно уменьшена в объеме и определяется в виде неоднородного затемнения.
Фиброателектаз, как разновидность синдрома средней доли, встречается достаточно редко. Обычно диагноз устанавливается на основании рентгенологических данных. Характерный признак – симптом «ампутации» среднедолевого бронха, хорошо различимый на бронхограммах.
Гнойно-деструктивные процессы в средней доле правого легкого могут быть представлены хронической пневмонией или хроническим абсцессом. Течение такой формы синдрома средней доли сопровождается гипертермией, ознобом, кашлем с гнойной, иногда зловонной мокротой, воспалительными изменениями крови. Рентгенологически на фоне неоднородного затемнения доли определяется одна или несколько полостей.
Диагностика и лечение синдрома средней доли
Решающая роль в диагностике синдрома средней доли отводится рентгенологическим исследованиям (рентгенографии в 2-х проекциях, МРТ легких, бронхографии, КТ легких) и бронхоскопии. Рентгенологическим критерием служит уменьшение объема средней доли – она определяется в виде полоски шириной 2-3 см, тянущейся от корня легкого к реберно-диафрагмальному синусу. При проведении бронхоскопии удается выявить причину нарушения бронхиальной проходимости (внутрибронхиальную обструкцию или сдавление извне), обнаружить слизисто-гнойный или гнойный секрет в устье среднедолевого бронха, произвести биопсию и получить гистологическое подтверждение предположительного диагноза.
Различные варианты синдрома средней доли следует дифференцировать от центрального рака легкого, туберкулеза, междолевого плеврита. Реже возникает необходимость исключить целомическую кисту перикарда и абдомино-медиастинальную липому.
Консервативное лечение синдрома средней доли возможно в случае клинически незначимых изменений, а также у пожилых пациентов или при наличии тяжелой сопутствующей патологии. В таких ситуациях в периоды обострения проводится антибиотикотерапия, лечебные бронхоскопии или санация трахеобронхиального дерева через трахеостому, лекарственные ингаляции, массаж грудной клетки.
При частых обострениях, неэффективности повторной консервативной терапии и выраженных изменениях средней доли (циррозе, деструктивных процессах и пр.) ставится вопрос о хирургическом лечении. Объем оперативного вмешательства зависит от характера поражения и может варьироваться от прецизионной резекции и лобэктомии до пневмонэктомии. Профилактика синдрома средней доли заключается в предупреждении и своевременном лечении первичного заболевания.
Источник
Одна из наиболее частых локализаций рака у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Риск заболеть раком легкого значительно выше у курящих. Так, при выкуривании двух и больше пачек сигарет в сутки частота рака легкого возрастает в 15-25 раз. Другие факторы риска работа на асбестовом производстве, облучение.
Симптомы: кашель, выделение мокроты с примесью крови, боль в грудной клетке, повторные эпизоды пневмонии и бронхита; нарушения дыхания могут быть значительными при развитии гшювентиляции и ателектаза доли или всего легкого. Ранние формы рака легкого являются малосимп-томными, а возникающие затем перечисленные симптомы неспецифичны для рака легкого. Между тем клинический анализ динамики таких симптомов важен, поскольку он нацеливает на своевременное проведение дополнительного обследования и установление правильного диагноза. Важное значение для диагностики рака легкого имеет неоднократное цитологическое исследование мокроты, рентгенография легких, бронхоскопия с биопсией опухоли, трансторакальная биопсия опухоли. Морфологические и рентгенографические исследования обеспечивают дифференциальный диагноз с туберкулезом, хронической пневмонией, аденомой, карциноидом, различными доброкачественными образованиями, а также метастазами в легкое опухолей других локализаций. Различают центральный рак легкого, растущий преимущественно эндо-или перибронхиально (80% случаев); периферический рак; редко диагностируется медиастинальная форма, милиарный карциноматоз и др. По морфологическому строению выделяют плоскоклеточный (эпидермоид-ный) рак, аденокарциному, мелко- и крупноклеточный рак. Рак легкого метастазирует в лимфатические узлы корня легкого, паратрахеальные, парааортальные и бифуркационные лимфатические узлы. В более поздних этапах болезни развиваются метастазы в отдаленные ткани и органы (надключичные лимфатические узлы, кости, печень, головной мозг, легкие и др.). Ранним метастазированием и агрессивным течением отличается мелкоклеточный рак. Лечение немелкоклеточного рака легкого зависит от стадии болезни. Радикальное хирургическое вмешательство (пульмонэктомия, лобэктомия с удалением регионарных лимфатических узлов) удается провести лишь у 10 20% больных, когда рак легкого диагностирован в ранних стадиях. При местно-распространенной форме заболевания производят расширенную пульмонэктомию с удалением бифуркационных, трахеобронхиаль-ных, нижних паратрахеальных и средостенных лимфатических узлов, а также при необходимости с резекцией перикарда, диафрагмы, грудной стенки. Если операция невозможна из-за распространенности процесса или в связи с наличием противопоказаний, проводят лучевую терапию. Объективный эффект, сопровождающийся существенным симптоматическим улучшением, достигается при этом у 30-40% больных. Химиотерапия при неоперабельном немелкоклеточном раке легкого и метастазах эффективна у 20-30% больных. Применяют обычно комбинацию циклофосфана, адриамицина, винкристина или циклофосфана, адриамшшна и цисплатина. Кроме того, используют в различных сочетаниях 5-фторура-цил, метотрексат, этопозид, блеомицетин, митомицин С, проспидин. При мелкоклеточном раке легкого первоочередной задачей является оценка степени распространения болезни, что достигается проведением сцинтиграфии скелета, биопсии костного мозга, ультразвукового исследования печени, компьютерной томографии головного мозга. При локализованной и диссеминированной формах заболевания основным методом лечения является химиотерапевтический. В качестве дополнительного метода применяют лучевую терапию. Оперативное вмешательство применяют очень редко. Для химиотерапии используют комбинации циклофосфана, адриамицина, метотрексата или циклофосфана, адриамицина и винкристина, или цисплатина и этопозида. При локализованном мелкоклеточном раке легкого курсы химиотерапии проводят с интервалами 3-4 нед в течение 1 1,5 лет. Уже в начале лечения или после 3-4 курсов химиотерапии дополнительно может быть использована лучевая терапия (30-40 Гр) на зону расположения опухоли легкого и регионарных лимфатических узлов. При достижении полной ремиссии с учетом частоты метастатического поражения головного мозга назначают лучевую терапию на головной мозг (20-30 Гр) с целью предупреждения роста метастазов. В результате комплексного лечения при локализованной болезни значительный лечебный эффект достигается у 90% больных, полная ремиссия у 30 50%. Результаты лечения диссеминированного мелкоклеточного рака легкого намного хуже.
3.ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ Де Кервена. Этиология. Клиника. Лечение. Прогноз.
Подострып mupeoudum первичное воспаление щитовидной железы вирусной этиологии. Эта форма тиреоидита имеет много синонимов, таких как острый простой тиреоидит, вирусный тиреоидит, псевдогрануломатозный тиреоидит, гигантокле-точный тиреоидит, мигрирующий «ползущий» тиреоидит, тиреоидит де Кервена.
Этиология. Причиной подострого тиреоидита являются вирусы, особенно вирус инфекционного паротита, Коксаки и аденовирусы. Подтверждается это тем, что заболевание часто начинается после острого респираторного заболева-ния, нередко налицо продромальный период в виде мышечных болей, слабости. Заболевание в основном встречается в осенне-весенний период во время наи-большей частоты вирусных заболеваний. Характерным является полное выздоровление. Подострый тиреоидит чаще развивается у женщин.
Клиническая картина. Характерными признаками подост-рого тиреоидита являются постепенное или внезапное появление болей в области щитовидной железы. Боли иррадиируют в нижнюю челюсть, уши. Могут быть боли при глотании, осиплость голоса, дисфагия. Боли в области железы усиливаются при поворотах головы. Вьфаженность болевого синдрома варьирует, и в некоторых случаях даже легкое дотрагивание до железы крайне болезненно. При пальпации щитовидная железа умеренно увеличена, твердая и очень болезненная. Железа часто узловатая, одна доля поражена больше, кожа над железой может быть красной и горячей. У многих больных локальное пора-жение мигрирует из одной части железы в другую в течение нескольких недель. Больные нередко жалуются на сердцебие-ние, раздражительность, слабость, утомляемость. Харак-терна лихорадка, температура тела от субфебрильной (при легком течении) до очень высокой. По течению подострый тиреоидит может варьировать от очень легкого до очень тяжелого. Легкое течение заболевания часто не диагностиру-ется и принимается за острое респираторное заболевание, поэтому истинная частота этого заболевания неизвестна. Обычно болезнь длится несколько недель, но иногда в течение нескольких месяцев, могут быть рецидивы болезни. Заболевание заканчивается полным выздоровлением. В редких случаях при длительном течении может развиться гипотиреоз. В острой фазе болезни, из-за деструкции фоллику-лов и большего поступления в кровь тиреоидных гормонов, может быть транзиторный тиреотоксикоз (тиреотоксикоз «утечки»).
Лабораторные тесты. В периферической крови умерен-ный нейтрофильный лейкоцитоз. Практически всегда значительно ускорена СОЭ (до 70-80 мм/ч). Для ранней фазы болезни характерна диссоциация очень низкой величины захвата I 131 железой (менее 1 5%) с нор-мальным или повышенным уровнем Т4и низким уровнем ТТГ в сыворотке крови. Субнормальная величина захвата 1131 может быть, если поражается только одна часть желе-зы, особенно в легких случаях. Уровень связанного с белком йода (СБИ) часто повышен, что указывает на наличие в сыворотке крови ненормально йодинированных тирозинов. В дальнейшем концентрация СБИ и Т4 может снижаться, а уровень ТТГ повышаться, а при выздоровлении нормали-зоваться. Критерием выздоровления является возврат величины захвата 1~131 железой до нормальных цифр, отсут-ствие клинических проявлений, нормализация уровня ТЗ, Т4, ТТГ в сыворотке крови.
Дифференциальный диагноз проводится с острой гемор-рагией в предшествующем узле щитовидной железы, кото-рая проявляется болевым синдромом в области железы. Никаких трудностей не представляет отличать подострый тиреоидит от острой геморрагии в узле, когда это происхо-дит в многоузловом зобе, так как другие узлы будут безбо-лезненны. Труднее, когда геморрагия происходит в одиноч-ном узле. Однако, в отличие от подострого тиреоидита, при геморрагии функция железы нормальная, захват Г131 железой в пределах нормы.
Лечение. Наиболее эффективным средством лечения являются глюкокорти-коиды. Эффект лечения очень быстрый, и у большинства больных уже через 2 3 суток устраняются клинические проявления, нормализуется СОЭ, исчезает лихорадка. Обычно назначается преднизолон в дозе 10 мг 3 4 раза в день в течение 2 3 нед., затем дозы постепенно уменьшают по 5 10 мг каждые 2 3 дня, до 5 10 мг/сут. (1 или 2 табл. утром), до нормализации величины захвата 1131 железой, что является критерием выздоровления.
В настоящее время одновременно с глюкокортикоидами рекомендуют назначать тиреоидные гормоны, а именно трийодтиронин в дозе 80 мкг в день (по 1 табл. 4 раза) для подавления секреции и снижения уровня ТТГ в крови, так как ТТГ имеет значение в поддержании воспалительного процесса в железе.
Рентгенотерапия в настоящее время не используется, так как она менее эффективна, чем лечение глюкортикоидами, и серьезным осложнением рентгенотерапии является риск рака щитовидной железы. Лечение салицилатами может проводиться лишь в легких случаях болезни, так как они менее эффективны, чем глюкокортикоиды. Антибиотики не используются.
4.Особенности терапии шока при синдроме длительного сдавления.
Правила оказания помощи на догоспитальном этапе
Обезболивание:
— наркотические и ненаркотические анальгетики возмож-но в сочетании с антигистаминными препаратами (внутри-мышечно или внутривенно); наркотические анальгетики проти-вопоказаны при подозрении на травму головы и органов брюш-ной полости;
— аутоанальгезия триленом (не более 0,4 об% трилена через анальгизеры «Трилан» или «Трингал»);
— анальгезия закисью азота (соотношение с кислородом 2 :1 че-рез маску наркозного аппарата);
— иммобилизация травмированных конечностей транс-портными шинами (ЦИТО, Крамера) в физиологическом положении; по возможности перед иммобилизацией про-вести бинтование эластическим бинтом от периферии к цен-тру; после иммобилизации охладить конечность с помощью пузырей со льдом.
Инфузионная терапия:
— пункция или катетеризация периферических или централь-ных вен;
— внутривенное введение реополиглюкина, полифера, же-латиноля, HAES-
steril, 5-10 % раствора глюкозы;
— объем и скорость инфузии должны быть такими, чтобы обес-печить поддер
жание артериального давления на уровне не ниже 90-100 мм рт. ст.;
— натрия гидрокарбонат 400-600 мл 4-5 % раствора внутри-венно.
Борьба с гиперкоагуляцией:
— гепарин 5000 ЕД внутривенно капельно с одним, из плазмоза-мещающих растворов;
— дезагреганты и реокорректоры (трентал 50-300 мг (1-6 мл), компламин 2 мл 15 % раствора, курантил 2-4 мл, папаверин 2 мл 2 % раствора, ацетилсалициловая кислота 0,5-1 г через рот);
— транспортировка в стационар на фоне продолжающейся инфузион-ной терапии.
При терминальном состоянии базовая сердечно-легочная реанимация.
Основные опасности и осложнения:
— постановка ошибочного диагноза острой артериальной или ве-нозной непроходимости, переломов костей конечностей;
— гиповолемия и падение уровня артериального давления;
— гиперкоагуляция, ДВС-синдром;
— острая почечная недостаточность.
Б20.
Источник