Синдром спонтанного контрастирования что это
Контрастирование кровотока в В-режиме. Артефактный шум
Контрастирование кровотока в В-режиме. Существуют специальные средства, улучшающие контрастирование кровотока в В-режиме, например, режим B-flow и самопроизвольное (спонтанное) контрастирование кровотока.
Технический принцип режима B-flow основан на различии эхосигналов, отражаемых от крови и тканей. Сканер специально усиливает сигналы, отраженные от кровотока. Это обеспечивает визуализацию кровотока в В-режиме в виде множества гиперэхогенных частиц.
Сканеры высокого и экспертного класса позволяют зарегистрировать движение крови в В-режиме без использования специальных средств. Это явление обозначают как спонтанное контрастирование кровотока. В основном в В-режиме визуализируется медленный кровоток в венах. Артериальный кровоток спонтанно контрастируется крайне редко. Предполагается, что спонтанное контрастирование кровотока в В-режиме связано с изменением физико-химических и реологических свойств крови. Возможно, это перспективно для ультразвуковой диагностики таких сотояний, как сладж-феномен, скрытое тромбообразование при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), полицитемия (болезнь Вакеза).
Однако пока нет убедительных данных, подтверждающих такие возможности.
Артефактный шум (Artefactiat Noise). ртефактный шум проявляется в В-режиме, как правило, в виде специфических полос. В режиме ЦДК это проявляется множественными мельканиями в рамке зоны интереса цветных точек, наподобие картины, которая возникает при переусилении цветового режима на приеме, что не дает возможности использовать в работе ЦДК. На допплеровской кривой возникает исчерченность с сетевой частотой в 60 Гц и характерным треском из динамиков допплеровского режима. Предупреждение артефактных шумов определяется правильным расположением оборудования и строгим соблюдением правил электробезопасности.
Причина артефакта в различии между акустическими свойствами трансдьюсера и ткани. Выраженность этого артефакта может возрастать при повреждении апертуры датчика. При протирке датчика грубыми материалами на апертуре образуются множественные царапины. Для дезинфекции датчика необходимо использовать только те средства и способы, которые рекомендованы производителем оборудования. В противном случае вы не сможете предъявить претензии производителю при отслойке покрытия апертуры датчика. В этом случае артефактный хлопок будет очень мощным и просто не позволит проводить исследования.
Затемнение (Shadowing). В зоне этой полосы визуализация структур невозможна или сильно затруднена. Частный случай этого артефакта — артефакт боковых теней.
Артефакт боковых теней возникает из-за потери энергии зондирующего ультразвука в результате преломления и поглощения энергии ультразвуковых лучей при прохождении криволинейной структуры. Боковые тени могут быть ошибочно приняты за признак наличия в стенке артерии кальцинированных атеросклеротических бляшек.
— Также рекомендуем «Реверберация. Повышающий, зеркальный эффект»
Оглавление темы «Параметры УЗИ»:
1. Конвексные датчики УЗИ. Секторные датчики УЗИ
2. Микроконвексные датчики УЗИ. Карандашные датчики УЗИ
3. Внутриполостные датчики УЗИ. Внутрисосудистые датчики УЗИ
4. Количественная характеристика допплерограммы. Средняя скорость кровотока
5. Пульсаторный индекс. Акселерация кровотока
6. Средства улучшения качества визуализации. Контрастная эхография
7. Контрастирование кровотока в В-режиме. Артефактный шум
8. Реверберация. Повышающий, зеркальный эффект
9. Управление двухмерным режимом УЗИ. Управление допплеровскими режимами
10. Коррекция угла УЗИ. Шкала и базальная линия УЗИ
Источник
Фибрилляция предсердий (ФП) тесно связана с ростом риска инсульта, сердечной недостаточности (СН) и общей смертности. Количество ишемических инсультов среди пациентов с неклапанной ФП составляет в среднем 5% случаев в год, что в 2-7 раз больше, чем у пациентов без ФП.
А.И. Фролов, к.м.н., Национальный научный центр «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско», г. Киев
Продолжение. Начало в № 4 (05), 2006; № 1 (06), 2007.
Один из шести инсультов связан с ФП, а если суммировать транзиторные ишемические атаки (ТИА) и клинически «немые» инсульты, которые находят в мозге, то количество ишемий мозга с неклапанной ФП превысит 7% случаев в год. У пациентов с ревматическими заболеваниями сердца и ФП, по данным Фремингемского исследования, риск инсульта в 17 раз выше, чем у пациентов контрольной группы, и в 5 раз – чем у пациентов с неклапанной ФП. Риск инсульта увеличивается с возрастом – с 1,5% (50-59 лет) до 23,5% (80-89 лет).
Тромбоэмболия
Хотя ишемический инсульт и окклюзия артерий при ФП обычно приписывают тромбоэмболии (ТЭ) из левого предсердия (ЛП), патогенез тромбоэмболических осложнений весьма сложен. До 25% инсультов, связанных с ФП, могут быть следствием существующих цереброваскулярных заболеваний и развиваться за счет ТЭ из других сердечных источников или атероматозных изменений проксимального отдела аорты.
Около половины пациентов имеют артериальную гипертензию (АГ) (высокий фактор риска),12% из них – стеноз сонных артерий. Каротидный стеноз у пациентов с ФП и инсультом встречается не чаще, чем у пациентов без ФП, и является достоверно низким эпидемиологическим фактором риска.
Патофизиология тромба
Тромб – это результат стаза в ушке левого предсердия (УЛП), основная причина ишемического инсульта у пациентов с ФП. Эти тромбы трансторакальной эхокардиографией (ТЭхоКГ) не определяются, поэтому трансэзофагальная эхокардиография (ТЭЭхоКГ) – более чувствительный и специфический метод изучения функции УЛП и визуализации формирования тромба. Ряд исследований, в которых исследовали ЛП и УЛП с использованием ТЭЭхоКГ, при переводе ФП в синусовый ритм продемонстрировали снижение кровотока в УЛП, связанного с дезорганизацией механического сокращения при ФП. Тромбы чаще обнаруживают у пациентов с ишемическим инсультом, чем без него. Хотя клинические рекомендации базируются на предположении, что для формирования тромба необходима продолжительность ФП более 48 часов, тромбы могут быть найдены с помощью ТЭЭхоКГ в более короткий срок.
После успешной кардиоверсии (КВ), независимо от способа ее проведения (электроимпульсной, фармакологической или спонтанной), «оглушение» (stunning) УЛП может повысить риск развития ТЭ. Максимальное предсердное «оглушение» выявляют сразу после КВ, а прогрессивное улучшение транспортной функции предсердия обычно происходит на протяжении нескольких дней, иногда затягивается до 3-4 недель после КВ и связано с длительностью ФП.
Данные клинических наблюдений свидетельствуют, что при КВ более 80% ТЭ наблюдаются в течение первых 3 дней, практически все происходят в первые 10 дней. Результаты ТЭЭхоКГ-исследования подтверждают наличие тромбов у большинства пациентов. Подобные исследования выявляют динамику функции УЛП/ЛП после КВ, что послужило основанием для проведения рациональной антикоагулянтной терапии на протяжении нескольких недель до и после КВ. В некоторых случаях и при небольшой длительности ФП степень «оглушения» может быть менее выраженной, однако антикоагулянтную терапию рекомендуется проводить во время кардиоверсии и в течение 4 недель после нее у всех пациентов с длительностью ФП более 48 часов или с ФП неизвестной давности, включая идиопатическую, кроме тех пациентов, кому противопоказаны антикоагулянты.
Уменьшение кровотока в ЛП/УЛП при ФП приводит к спонтанному эхоконтрастированию, формированию тромбов и эмболий. Характерный симптом спонтанного эхоконтрастирования («дым» или «туман» различной плотности) может быть обнаружен при ТЭхоКГ или ТЭЭхоКГ и зависит от степени замедления кровотока. Спонтанное эхоконтрастирование является маркером стаза крови, который вызван ФП, однако использование его для проспективной стратификации риска ТЭ, за исключением клинической оценки риска, до сих пор не определено.
У пациентов с трепетанием предсердий (ТП) скорость кровотока в УЛП меньше, чем при синусовом ритме, но больше, чем при ФП. Является ли это подтверждением снижения количества тромбов в УЛП или тромбоэмболий, связанных с ТП, не установлено. Как и ФП, ТП связано со снижением скорости кровотока в УЛП после КВ и повышением условий для образования тромбов, поэтому при ТП рекомендовано проводить антикоагулянтную терапию, как и при ФП.
Профилактика тромбоэмболии
А. Стратификация риска
Эпидемиологические данные
По данным небольшого ретроспективного исследования, проводимого в округе Олмстед (штат Миннесота, США) в течение 30 лет, совокупная частота инсульта у больных с изолированной ФП (моложе 60 лет без сердечно-легочных заболеваний в анамнезе или их эхокардиографичних признаков) составила 1,3% случаев. По данным исследования SPAF (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study), ежегодная частота ишемических инсультов была практически одинакова у больных с пароксизмальной и постоянной формами ФП – 3,2 и 3,3% случаев соответственно. У пациентов с инсультом или ТИА в анамнезе частота следующего инсульта составляет 10-12% в год даже при приеме аспирина, поэтому для них более эффективна терапия индивидуальными дозами пероральных антикоагулянтов. Кроме тромбоэмболий, СН, гипертензия, преклонный возраст и сахарный диабет (СД) являются независимыми факторами риска ишемического инсульта при ФП у больных без поражения клапанов сердца. Другие факторы, такие как женский пол, систолическое АД выше 160 мм рт. ст., дисфункция левого желудочка в различной степени связаны с риском развития инсульта. Относительный риск ишемического инсульта при разнообразных клинических состояниях, по данным анализа пяти рандомизированных исследований, участники которых не получали антитромботическую терапию, приведены в www.escardio.org
Источник
lenusik1
20.08.2010, 12:56
Здравствуйте! Женщина, 33 года, рост 170 см, вес 94 кг. ДЗ: Демиелизирующая энцефаломиелополинейропатия. Выраженный дистальный тетрапарез. Болезнь двигательного нейрона остается под вопросом. Хожу очень мало. Около месяца назад стали сильно отекать ноги — ступни и голени. Подскажите, что делать в моем случае. Раза три-четыре в день лежу с высоко поднятыми ногами минут 20-30, но толку нет. Попасть к флебологу ближайшее время не реально. Боюсь пока суть да дело, запустить процесс.
У меня имеется заключение УЗДГ сосудов нижних конечностей от марта 2010 года: артерии нижних конечностей проходимы, просвет свободный. Кровоток магистрального типа. В дистальных отделах правой ниж.конечности скоростные характеристики снижены. Суральные вены несколько расширены справа, определяется эффект спонтанного контрастирования (венозный застой). Недостаточность остильного клапана ПКВ справа.
Интересует вопрос электростимуляции. Хотелось бы услышать профес. совет по использованию на дому приборов для электростимуляции. В интернете нашла рекламу аппарата Vienoplus, ДЭНАС, СКЕНАР. Может есть другие аппараты.
Сразу оговорюсь, что видел Ваш вопрос и ответ Игоря Анатольевича Золотухина на форуме АФР. Лично я сомневаюсь, что отеки у Вас связаны с периферическими сосудами. Покажите полный протокол ультразвукового исследования. Оно выполнялось стоя или лежа?
lenusik1
20.08.2010, 19:02
Да, это мой вопрос на форуме АФР. На этом форуме я удивительным образом не замечала, что здесь также есть флебологи. Привела описание УЗДГ нижних конечностей дословно из выписного эпикриза. Иного у меня нет. Исследование делалось в положении лежа. Исследование проводилось в марте 2010 года. В то время отеков не было. Отеки начались месяц назад (конец июля-начало августа), когда началась эта жара и гарь от пожаров. Отекают стопы и щиколотки. Утром отеки меньше, к вечеру усиливаются. При надавливании пальцем остается ямка. Мочеиспускание тоже не ахти, выделяется мочи много меньше, чем потребляется жидкость. Стала заваривать хвощ, лист брусники — толку ноль. Три дня пила гипотиазид-результатов ноль. Терапевт запретила мочегонные. Вот я и сижу с отекшими ногами и жду когда появятся язвы:mad:.
Причину отеков ног на своем сайте объяснил невролог Глеб Левицкий так:
Сообщение Глеб Левицкий » 15 фев 2010, 00:21
Отечность ног — в случае ее связи с БАС — возникает из-за того, что мышцы ног атрофируются, а их сокращения поддерживают в норме работу вен и поступление по ним крови к сердцу. Для борьбы с ней применяется в первую очередь эластичное бинтование ног снизу вверх, приподнятое положение ног больного в постели, а также такие средства (имеющие второстепенное значение) как Троксевазиновая мазь, Лиотон гель, Эскузан в каплях, Антистакс, другие.
Глеб Левицкий
Глеб Левицкий
Администратор
Еще более укрепляюсь во мнении, что отеки у Вас не связаны с периферическими сосудами. Точнее, не усматриваю в предоставленной информации никаких указаний на наличие заболеваний вен. Абсолютно.
Должен отметить, что оценка функционирования венозной системы должна проводиться и стоя, и лежа. Поверхностные вены оцениваются только стоя. Расширение суральных вен не говорит ни о чем. Эффект спонтанного контрастирования не является признаком венозного застоя и не может трактоваться как патологический феномен.
Считаю, что при прогрессировании отечного синдрома надо выяснять причину. первичное обращение — к терапевту. Компрессионная терапия, конечно, может применяться для профилактики отеков любого происхождения, но я бы не торопился с приобретением трикотажа (а так же, кстати, и приборов для электромиостимуляции). Флеботропные средства, по моему мнению, не показаны.
Рекомендую повторную очную консультацию терапевта.
lenusik1
21.08.2010, 00:04
:horse: к терапевту
Отекают стопы и щиколотки. Утром отеки меньше, к вечеру усиливаются. При надавливании пальцем остается ямка. Мочеиспускание тоже не ахти, выделяется мочи много меньше, чем потребляется жидкость.[/I]
Мне кажется, это указывает на нарушение выделительной функции почек, нужно проверяться в этом направлении у терапевта или уролога.
Источник
Заболевания аорты
Автор: Дарья Сергеевна Шандер
Определения
Аневризма аорты — постоянная локальная дилатация(расширение) артерии с увеличением диаметра более 50% от ожидаемого нормального диаметра.
Псевдоаневризма — разрыв артериальной стенки и экстравазация крови, сдерживаемая периартериальной соединительной тканью.
Расслоение аорты — разрыв медии аорты с кровотечением внутрь и вдоль стенки аорты.
Интрамуральная гематома — клиническая картина расслоения с гематомой артериальной стенки без разрыва интимы. Отсутствие кровотока в ложном просвете.
Пенетрирующая атеросклеротическая язва — атеросклеротическое поражение с изъязвлением, которое пенетрирует внутреннюю эластическую мембрану.
Форма и виды аневризм аорты
Форма:
- мешотчатые — вовлекается только часть окружности стенки аорты
- веретенообразные — вовлекается вся окружность стенки аорты
Виды:
- истинные
- ложные
- расслаивающиеся
Частота разрыва или расслоения зависит от диаметра аневризмы. 5,0-5,9 — 17,8%, 6,0 и более — 28% — это ожидаемый разрыв в течении ближайших 3-х лет.
Отличие истинных аневризм от ложных
При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложной аневризмы представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примеры ложных аневризм — это травматические и послеоперационные.
Патофизиология аневризм
При аневризме резко замедляется скорость кровотока в мешке, возникает турбулентность. В дистальное русло попадает лишь 45% объема крови, находящейся в аорте. Механизм замедления кровотока обусловлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической полости устремляется вдоль стенок, центральный поток при этом замедляется, вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс.
Клиника аневризмы
Аневризмы малых размеров протекают бессимптомно. Для аневризм средних и больших размеров характерны боли, обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных окончаний аорты.
Аневризма восходящей аорты — боль за грудиной.
Аневризма дуги аорты — боль в груди с иррадиацией в шею, плечо и спину.
В то же время, аневризма нисходящей аорты проявляется болью в межлопаточной области.
Вторая характерная жалоба — кашель, т.к происходит сдавление трахеи и бронхов.
Большие аневризмы дуги и нисходящей аорты дают осиплость голоса — сдавление возвратного нерва.
Возможна дисфагия — результат сдавления пищевода.
Осложнения аневризмы аорты
Разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением и образованием гематом.
Тромбоз аневризмы, эмболия артерий тромботическими массами.
Инфицирование аневризмы с развитием флегмоны окружающей ткани.
Ультразвуковая диагностика аневризм
B-режим:
- мешотчатое или веретенообразное, цилиндрическое расширение аорты
- уплотнение стенок аорты
- визуализация кальцинированных бляшек
- эффект спонтанного контрастирования при больших размерах аневризмы
- в режиме допплера — аортальная регургитация
Рекомендации
Выявление расширение любого отдела аорты требует обязательных рекомендаций:
- Эхокардиографический контроль через 6 месяцев
- МРТ или КТ аорты
- увеличение диаметра на 3 мм в год — высокий риск разрыва, требует консультации кардиохирурга.
Факторы риска осложнений со стороны аорты
- семейный анамнез расслоения аорты
- прогрессирование более 3 мм в год
- планирование беременности
- коарктация аорты (при 2-х створчатом аортальном клапане)
- операционный риск
Лечение аневризм аорты
Лечение аневризмы грудного отдела
Класс 1:
Медикаментозное:
- антигипертензивные — целевое АД 140/90 мм рт.ст.,
- бета- адреноблокаторы при синдроме Марфана и аневризме аорты
- отказ от курения
- при выявлении аневризмы любой локализации требуется оценка всей аорты и аортального клапана сразу и в динамике
Класс 2а:
Медикаментозное:
- снизить АД до точки переносимости: бета- адреноблокатор + ингибитор АПФ, или АРА (лозартан)
- АРА при синдроме Марфана
- статины — целевое ЛПНП менее 1,8
- при аневризме брюшного отдела аорты — дуплексное сканирование переферических артерий
Показания к хирургическому лечению аневризмы восходящего отдела аорты
Класс 1: аневризма корня более 50 мм + синдром Марфана
Класс 2а:
- аневризма корня аорты более 45 мм + синдром Марфана + факторы риска
- аневризма корня аорты более 50 мм + 2-х створчатый аортальный клапан + факторы риска
- а также, аневризма корня аорты более 55 мм для всех других эластопатий
Класс 2b:
меньший размер корня аорты для пациентов с небольшой площадью поверхности тела (ППТ), если:
- быстрое прогрессирование
- аортальная недостаточность
- планирование беременности
- предпочтения пациентов
Показания к хирургическому лечению аневризмы дуги аорты
Класс 2а: изолированная аневризма диаметром более 55 мм
Класс 2b: аневризма дуги в сочетании с аневризмой восходящего или нисходящего отделов
Аневризма нисходящего отдела аорты
Класс 2а:
- эндоваскулярное лечение предпочтительнее, чем операция
- эндоваскулярное лечение, если диаметр более 55 мм
Исследование абдоминальной аорты входит в стандарт обследований в современных центрах
Показания к рутинному исследованию абдоминальной аорты
- мужчины 60-85 лет, особенно курящие
- женщины 60-85 лет с факторами риска сердечно-сосудистых осложнений
- возраст более 50 лет и анамнез заболеваний у родственников первой линии
Метки: аневризма, аневризма грудного отдела аорты, аневризма дуги аорты, аневризма нисходящей аорты, аорта, болезни сосудов, веретенообразная аневризма, истинная аневризма аорты, ложная аневризма аорты, мешотчатая аневризма, сердечно-сосудистые заболевания, сердце, сосуды
Источник