Синдром снижения яйценоскости у птиц

Синдром снижения яйценоскости- 76 (Egg drop syndrome – 76, литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) — это вирусная болезнь кур-несушек, сопровождающаяся резким снижением яичной продуктивности, изменением формы, размягчением или отсутствием скорлупы и ухудшением качества инкубационных яиц.

Экономический ущерб. Ущерб от ССЯ 76 связан с недополучением в среднем на курицу-несушку до 10-30 яиц, при этом от племенных кур приходится выбраковывать в среднем до 50 яиц, снесением бесскорлуповых яиц, яиц с кровяным кольцом, снижением выводимости цыплят и низкой их жизнеспособностью до двухнедельного возраста.

Этиология. Болезнь вызывается ДНК- содержащим неклассифицированным вирусом семейства аденовириде- Adenoviridae.

Вирус имеет икосаэдральную форму. Симметрия капсида кубическая. Диаметр вириона 75-80нм. Вирус не принадлежит ни к одному из известных серотипов аденовирусов птиц и в отличие от них агглютинирует эритроциты кур, уток и гусей. Гемагглютинин стабилен 30минут при 70°С. Некоторыми исследователями идентифицирован как аденовирус уток. Вирулентность теряет через 30 минут при 60°С, а также под воздействием трипсина, мочевины и пиридина. Штаммы вируса, выделенные в различных странах, в антигеном отношении родственны. Вирус размножается в эмбрионах и культурах клеток утиного происхождения активнее, чем в эмбрионах и культурах клеток других птиц. ЦПЭ выражен образованием внутриядерных включений, округлением клеток, деформацией клеточного монослоя.

У переболевшей (и экспериментально зараженной) птицы образуются специфические антитела, которые передаются трансовариально.

Эпизоотологические данные. Болеют куры всех пород, преимущественно при достижении ими наивысшей продуктивности (25-35 недель), но возможно возникновение болезни в любой период продуктивного цикла. При этом к заболеванию наиболее восприимчива племенная птица и несушки мясных линий. Вирус ССЯ-76 широко распространен среди домашних и диких уток, а также гусей, является для них апатогенным и не вызывает клинического проявления болезни. Вирус способен персистироваться в организме кур, не достигших половой зрелости.

Он активизируется и провоцирует спад яйценоскости в результате стресса, вызванного началом яйцекладки. Основной путь передачи вируса, а следовательно, и распространения заболевания – трансовариальный, не исключается и горизонтальный. Вирус передается контактно через одежду и обувь обслуживающего персонала, транспорт, кормушки, поилки, предметы ухода за птицей, отмечают случаи передачи возбудителя болезни со спермой петухов, пометом.

Клинические признаки. У больных птиц наблюдают отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи, угнетения во время яйцекладки, синюшность сережек и гребня, снижение поедаемости корма. Основной характерный признак – резкое снижение яйценоскости. Птица несет яйца измененной формы, скорлупа размягчена, иногда отсутствует. У кур яичных пород белок яиц может быть водянистым и мутным, пик яйцекладки задерживается на 4-5 недель. Снижается уровень выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни. При продолжительности болезни 4-12 недель продуктивность кур уменьшается до 30-50%. Из них в течение 2-6 недель снижается продуктивность, а в течение 2-4 недель — она восстанавливается, но до исходного уровня не доходит. При клеточном содержании продуктивность кур восстанавливается почти полностью или остается на 1-3% ниже нормативной. В процессе переболевания ССЯ-76 птица в течении 6-8 недель несет бесскорлуповые («литые яйца») или депигментированные яйца с истонченной скорлупой, с кольцевидными или полосчатыми, шероховатые образованиями на поверхности. Происходит значительное увеличение количества «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки яиц.

Изменение качества скорлупы и так называемое «жировое яйцо», наиболее часто встречается у несушек цветных кроссов и у бройлеров. У кур белых кроссов изменена, в основном, белковая часть яйца в виде его локального разжижения.

Патологоанатомические изменения, как правило, отсутствуют или выражены слабо, в виде отека и инфильтрации тканей яйцеводов, признаков катарального энтерита. При острой форме в отдельных случаях в яичнике отмечают изменения атрофического характера, уменьшение количества и размеров фолликулов, гиперемию или кровоизлияния в соединительнотканной капсуле фолликулов, их деформацию и дегенерацию. Встречаются участки яичника с полностью дегенерировавшими фолликулами и превращенными в некротизированную массу желтовато – коричневого цвета. У отдельных больных кур возможно появление кист. Яйцевод, как правило, короче и тоньше, чем у здоровых птиц. Печень иногда увеличена в размере, имеет дряблую консистенцию и желтоватый цвет. Одновременно отмечаем увеличение желчного пузыря, переполнение его водянистой жидкостью. При проведении гистологического исследования можно выявить дегенерацию кальцифинирующих желез и их мононуклеарную инфильтрацию, лимфоидную гиперплазию в печени, селезенке и других органах.

Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений трупов павших и вынужденно убитых птиц, результатов лабораторных исследований (выделение вируса на утиных эмбрионах, культуре клеток фибробластов утиных эмбрионов или культуре клеток ткани печени утиных или куриных эмбрионов с последующей идентификацией возбудителя в РГА, РЗГА, МФА, ИФА), постановки биопробы на курах, определение специфических антител в сыворотке крови или желтках яиц кур—несушек в РЗГА или ИФА, гистологического исследования органов репродуктивного тракта.

Для вирусологических исследований используют пробы яичника с фолликулами, яйцевода, прямой кишки с содержимым, клоачные смывы, кровь с антикоагулянтом. Отбор проб патологического материала проводится в первые 3-5 дней после начала болезни и не позднее, чем через 2 часа после клинической смерти или убоя птицы.

Для серологического исследования направляют сыворотку крови от птиц в возрасте: 1-120, 160-180, 220, 300 дней и от птиц вышедших из эксплуатации по возрасту, а также кур с наличием клинических признаков болезни (по 20-15 проб от каждой группы).

При направлении для исследования яиц от подозреваемых в заболевании птиц целесообразно отбирать некондиционные яйца (декальцинированные, депигментированные).

Дифференциальный диагноз. Исключаем инфекционный бронхит, болезнь Ньюкасла, инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, другие заразные болезни и факторы незаразной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет. Антитела у кур выявляются на 5-7-й день, достигают максимума к 2-3 неделе после заражения. В литературных источниках нет сведений о повторном заболевании птицы. Пассивные антитела у цыплят, выведенных из яиц инфицированных кур, полностью исчезают через 2-3 недели.

За рубежом для специфической профилактики болезни используют инактивированные вакцины. Вводят их однократно подкожно или внутримышечно птице в 16-20 –недельном возрасте в дозе 0,5. Иммунитет после вакцинации образуется через 15 дней. Максимальный уровень поствакцинальных антител отмечают обычно к 30-му дню.

Продолжительность иммунитета 1год. В России применяются следующие вакцины:

Жидкая инактивированная сорбированная вакцина против ССЯ-76.
Инактивированная эмульгированная вакцина против ССЯ-76 (ФГУ ВНИИЗЖ г.Владимир).
Вакцина жидкая инактивированная против ССЯ (ООО «ВНИВИ- препараты»).
Ассоциированная инактивированная вакцина «Авивак» против НБ,ИБК, ИББ,ССЯ-76 и РЕО (НПП «Авивак»).

После вакцинации птицы предотвращается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы.

Профилактика. В целях профилактики ССЯ-76 необходимо:

строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в том числе принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней;
комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных по ССЯ-76 птицехозяйств;
размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
не допускать совместного содержания в птицеводстве куриных, гусиных и утиных стад;
проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары;
вакцинировать птиц против ССЯ -76 при выявлении в сыворотке крови кур антител в РЗГА или ИФА или при контакте с неблагополучным по заболеванию хозяйством.

Меры борьбы. При установлении диагноза ССЯ-76 Постановлением Губернатора области хозяйство (ферма) или населенный пункт объявляется неблагополучным по ССЯ-76 и в нем вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

перемещение птиц внутри хозяйства (фермы, отделения) в период заболевания;
вывоз из неблагополучного хозяйства (отделения, фермы) птиц всех возрастных групп и продажа их населению;
вывоз инкубационных яиц в другие хозяйства;
использование для инкубации внутри хозяйства яиц полученных от кур из неблагополучных птичников;
взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур родительского стада в период клинического проявления болезни;
вывоз кормов, оборудования и инвентаря из неблагополучных производственных помещений и с территории неблагополучного хозяйства (фермы, отделения) ;
вход на территорию неблагополучного хозяйства и выход из него обслуживающего персонала без полной санитарной обработки, смены одежды и обуви;
въезд и выезд с территории неблагополучного хозяйства транспортных средств без дезинфекции.

По условиям ограничений разрешается:

использовать яйца от благополучных по заболеванию стад птиц (птичников) у которых в сыворотке крови в РЗГА или ИФА не выявлены антитела к вирусу ССЯ-76 для инкубации на внутрихозяйственные цели;
вывозить яйца из неблагополучных птичников после дезинфекции в продезинфицированной таре для реализации в торговой сети и сети общественного питания городов;
при отсутствии убойных пунктов в хозяйстве вывозить птиц на птицеперерабатывающие предприятия в сроки согласованные с ветеринарными органами области (края, республики в составе РФ). И при создании условий исключающих распространение заболевания.

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор перекиси водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

В период неблагополучия хозяйства (фермы, отделения) по ССЯ-76 проводят тщательную механическую очистку и заключительную дезинфекцию неблагополучных птичников, инкубаториев, подсобных помещений, инвентаря и оборудования, производственной территории, средств транспорта и других объектов в порядке и в сроки предусмотренные действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфеции объектов животноводства, а также дезинсекции и дератизации. Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) путем двукратной побелки или горячий раствор кальцинированной соды.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депигментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Источник

Добрый день, опытные и начинающие птицеводы. Что такое синдром снижения яйценоскости кур EDS-76? Низкая яйценоскость обычно связана с сезонностью. По причине скудности кормовой базы в зимний период и в первый весенний месяц дефицитными являются минералы, витамины и аминокислоты.

В это время увеличивается количество яиц с мягкой или вовсе с отсутствующей скорлупой. Это результат недостатка кальция.

Что такое синдром снижения яйценоскости кур EDS-76?

Имеют место случаи, когда низкая яичная продуктивность связана с вирусом, провоцирующим синдром низкой яйценоскости 76 (далее EDS-76). Поэтому ниже мы рассмотрим особенности идентификации виновника проблемы, способов профилактики и борьбы с ним.

Первыми тревожными звоночками служат:

Яйценоскость, оставляющая желать лучшего;
депигментированная, тонкая и ломкая скорлупа (может отсутствовать);
нетоварный вид яиц.

Более того, после поражения несушек вирусом о биологической полноценности яиц говорить не приходится.

Первый случай заражения пернатых зарегистрирован в 76 г. прошлого столетия. Первыми убытки понесли английские птицеводы. За рекордно короткое время болезнь добралась до европейских, японских, австралийских, бразильских, российских… птичьих дворов.

Возбудитель EDS-76 – утиный аденовирус, принадлежащий к семейству Adenoviridiae. Это единственный птичий аденовирус, для которого свойственно нарушать эритроциты и сухопутной, и водоплавающей птицы. При этом он никак не сказывается на эритроцитах млекопитающих.

Для репродукции виновника патологии в наибольшей степени подходят утиные эмбрионы.

Основная группа риска представлена:

180-240-дневными несушками. При этом вирусу все равно, какая порода – яичная или мясная.
Несушками, достигшими максимальной яичной продуктивности.

Как правило, вирус распространяется горизонтально и при контакте здоровой птицы с пораженными курами.

Фактор, способствующий распространению болезни, это напольная система содержания.

Вирусу нестрашен эфир и хлороформ, он не боится 2-процентного раствора фенола, спокойно выдерживает этиловый спирт. Это термостабильное создание – при 56-градусной температуре проявляет активность в течение часа. Для него пагубными являются:

Формальдегид.
Гидроксиламин.
Бета-пропиолактон.

Патогенез.

Процесс размножения возбудителя начинается в носовой полости, благодаря кровотоку вирус оказывается в лимфоидной ткани, после в кишечнике и яйцеводе (место наиболее интенсивного размножения). Из-за обсеменения яйцевода вирусом несушки начинают нести деформированные яйца.

Факторы, осложняющие течение болезни, – вторичные инфекции бактериальной природы, нарушающие пищеварение и обмен минералов.

Симптоматика

Синдром снижения яйценоскости кур EDS-76 не имеет каких-то специфических симптомов. Все признаки заболевания характерны для других вирусных инфекций.

Патология сопровождается:

Понос;
взъерошенное оперение;
пассивным поведением;
отказом от корма.

Часто яйцекладка у больной птицы начинается позже обычного. Разбежка в сроках может составлять 50-55 дней. Яйценоскость в среднем снижается на 40%.

Дефекты яиц:

Депигментированная, покрытая трещинами, тонкая и мягкая скорлупа;
водянистый и мутный белок.

Болезни-спутники:

Инфекционный бронхит;
респираторный микоплазмоз;
инфекционная анемия и др.

Теперь про особенности диагностики.

Самый точный диагноз ставится по результатам лабораторных исследований кусочков кишечника, клоачных смывов и лейкоцитов.

Вирус культивируется в 9-дневных утиных эмбрионах, их фибробластах.

Профилактические мероприятия

С целью снижения вероятности поражения птицы вирусом используются инактивированные вакцины. Последние создаются на основе масляного адъюванта и адсорбированного на гидрооксиде алюминия вируса.

Варианты введения вакцин:

Подкожно;
внутримышечно.

В плане выраженности ответа антител второй подход к вакцинации эффективнее. Препараты, введенные орально, не ведут к образованию антител. Бытует мнение, что максимальная устойчивость к недугу приходится на третью неделю после введения препарата и сохраняется полгода. В тяжелых случаях процедуры повторяются.

В украинской ветеринарии широко используются препараты следующих стран-производителей:

1. Германия (Talovac 107).
2. Израиль (sE.D.S.).

Что касается борьбы с синдромом, ветеринары рекомендуют:

Соблюдать общие санитарно-ветеринарные и технологические условия содержания кур.
Пересмотреть рацион и сбалансировать его по всем элементам питания с учетом породной принадлежности, продуктивности, физиологического состояния и возраста птицы.
Оптимизировать параметры микроклимата в курятнике.
Прибегнуть к медикаментозному лечению. Несушкам назначаются антибактериальные препараты, подавляющие развитие вредных микробов.

Теперь вы знаете, что такое синдром снижения яйценоскости кур EDS-76. Распространенные причины снижения яйценоскости кур посмотрите по этой ссылке.

Надеемся, что эта напасть обойдет стороной ваш птичник.

Ставьте лайк, если материал вам понравился.

Подписывайтесь на канал «Курочка», с нами интересно!

До встречи, коллеги! Впереди у нас много полезной информации.

В комментариях вы можете добавить свои фото кур несушек, петуха и цыплят! Или другой домашней птицы. Нам интересно, какой у вас курятник?

Источник

При промышленном выращивании инфекционные болезни домашней
птицы приводят к большие убытки. При этом иногда заболевания возникают и
передаются от одного вида птицы к другому и максимально распространяются
практически безсимптомно, пока не будет обнаружена чувствительная к определенному
возбудителю жертва.

По мнению ученых, именно так произошло при появлении аденовирусной
болезни или синдрома снижения яйценоскости, впервые отмечено в Голландии в 1976
году и в дальнейшем распространилось практически по всему миру. Синдром
снижения яйценоскости -76 или Egg drop Syndrome -76 (EDS -76) — это вирусная
болезнь кур-несушек, которая характеризуется снижением яичной продуктивности,
изменением формы яиц, ухудшением качества и отсутствием пигментации скорлупы,
а также нарушением структуры белка.

Считается, что возбудителем аденовирусной болезни
куриц является утиный вирус, который не вызывает болезни у самых уток. Хотя в
естественных условиях он имеет широкое распространение среди домашних и диких
уток , из-за чего они представляют собой опасный источник инфекции. Синдром
снижения яйценоскости вызывает ДНК-содержащий вирус из семейства Adenoviridae.
Это объясняет второе название заболевания — аденовирусная болезнь.

Возбудитель аденовирусной
болезни, в отличие от других известных стереотипов птичьих аденовирусов, способен
агглютинировать эритроциты кур, уток, гусей, индеек, а мексиканский вирус —
также эритроциты голубей, павлинов и человека. По мнению ученых, заражение кур
в Нидерландах могло произойти в результате широкого применения живой вакцины
против болезни Марека , выращенной на культуре клеток утиных фибробластов. К
тому же установлено, что утиные эмбрионы и культуры клеток , приготовленные из
них , лучше подходят для его культивации, чем культуры клеток куриных
эмбрионов. Это также подтверждает гипотезу о происхождении вируса и широко
применяется для его выделения и получения вируссодержащего материала с высокими
титрами для изготовления диагностикумов и вакцин.

Распространение аденовирусной болезни (синдрома снижения яйценоскости).

К аденовирусу чувствительны куры-несушки, независимо от
породы. При этом болезнь с ее характерными симптомами наиболее ярко проявляется
именно в период наивысшей яйценоскости в возрасте 200-240 дней, хотя поражения курицы
возможно в любой период продуктивного цикла. Особенно быстро болезнь
распространяется при содержании кур скученно на полу. К заболеванию более чувствительны
куры современных высокопродуктивных яичных кроссов. При этом курицы мясных
пород и бройлера менее чувствительной для аденовирусной болезни, чем курицы яичных
направлений. Из-за этого, по данным отдельных авторов, потенциальным распространителем
инфекции могут быть бройлеры. Заболевания нельзя назвать высококонтагиозным,
однако не стоит исключать его занесения на птицефермы голубями и другими дикими птицами. Вблизи
птицефабрик антитела к этой инфекции были обнаружены даже у воробьев. Считают,
что в естественных условиях имеет место перекрестное заражение дикой и домашней
птицы, а выделение возбудителя с фекалиями позволяет болезни распространяться
на большие расстояния.

Основным путем распространения возбудителя аденовирусной
болезни считается трансовариально вертикальный перенос. Резервуаром возбудителя
болезни в естественных условиях выступают домашние и дикие утки всех пород. Это
говорит о широком распространении вируса в природе. Однако точных данных о
вероятной передаче возбудителя от утки к курице через контакт нет. Синдром снижения
яйценоскости имеет слабую способность к горизонтальной передачи, что
подтверждается и тем, что возбудитель долго регистрируется лишь в определенной
части помещения, тогда как в других частях инфекции не отмечают. Поэтому можно
сделать вывод , что непроницаемые перегородки между группами кур — несушек
могут успешно препятствовать распространению заболевания. Если же курицы содержатся
на полу, то болезнь охватывает все стадо в течение 1-15 суток. В таких условиях
возбудитель передается контактным путем, а также через обслуживающий персонал,
предметы ухода, оборудования.

После появления у курицы первых клинических симптомов аденовирусной
болезни также отмечают ее горизонтальное распространение. Яйца наиболее
интенсивно инфицируются в период виремии (нахождение вируса в крови), которая
по времени совпадает со снижением яйценоскости. Тогда птицы выделяют
возбудителя с пометом и слизью дыхательных путей, а петухи, вероятно, со
спермой. Не исключена возможность распространения вируса при вакцинации курицы
против других инфекций.

Особенностью заболевания аденовирусной инфекции является
способность вируса не проявляться клинически пока курица не достигнет
определенного возраста полового созревания. При этом считается, что механизм
развития болезни запускает стресс, связанный с началом периода откладывания
яиц. К тому же, чем выше продуктивность ожидается от кур — несушек, тем ярче
будет клиническое проявление заболевания.

Ведь чем дольше птица не имела контакта с вирусом и чем
более выражено негативное серологическую реакцию она дает, тем ярче будет
проявляться у нее заболевания. Когда куры — несушки выводятся из инфицированных
яиц или цыплят, заразившихся в первые дни жизни, резкого снижения яйценоскости
на ее пике не происходит, хотя достичь своей максимальной производительности
такой птицы вряд ли удастся.

Такие куры является носителем аденовируса в течение всей их
жизни, однако начинают выделять его только с начала откладывания яиц в возрасте
22-26 недель. Так, продолжительность бессимптомной персистенции вируса в
организме птицы зависит от возраста заражения кур. Причем чем раньше произошло
инфицирование, тем дольше проходит до начала выделения вируса в окружающую
среду и появления первых клинических признаков.

Симптомы и признаки аденовирусной болезни кур.

Когда инфекция протекает латентно, возбудитель находится в
кишечнике. Далее наступает стадия активации и виремии. При этом виремия
является обычным этапом прохождения аденовирусной болезни. Считают , что возбудитель
активируется в результате гормональной перестройки организма курицы перед
началом яйцекладки. Именно это изменение гормонального профиля является большим
стрессом , который пробуждает болезнь. При виремии вирус находят в
эпителиальных клетках слизистой яйцевода и других органах.

Считается, что возбудитель
аденовирусной болезни оказывает непосредственное негативное влияние на
железистый эпителий матки , в результате чего несушки откладывают яйца с тонкой
и хрупкой скорлупой или вовсе без нее . Было определено, что под его воздействием
нарушается «натриево-калиевый насос» в железистых клетках слизистой матки. Это
подтверждают данные исследований, согласно которым концентрация натрия в матке
больных кур значительно повышена, в то время как уровень кальция, калия и
магния значительно ниже , чем у здоровой птицы или инфицированной, но которая
дает яйца с нормальной скорлупой.

До растворения кальция и нарушения
образования скорлупы также ведет повышение кислотности. Так, аденовирусное
заболевание вызывает отек железистой ткани маточных ворсинок с последующей
разрушением слизистого эпителия , из-за чего мало всасывается кальция и
возникает ацидоз из-за снижения рН секрета слизистой матки и яйцеводу. В
результате, карбонат кальция , который образуется шкарлупочною железой ,
нейтрализуется и образуются яйца с мягкой , тонкой и непигментированной
скорлупой или вовсе без нее.

Особых характерных симптомов синдром снижения яйценоскости не
имеет, клинические признаки заболевания выражены незначительно. Иногда у
больных замечают общее угнетение, диарею, ухудшение аппетита и анемию. Когда
болезнь достигает пика своего развития у несушки отмечают слабое дыхание и
зеленоватого цвета помет в течение 1-2 недель . Со временем может отмечаться
синюшность гребня и сережек у 10-70 % больных кур.

Как понятно из названия заболевания, основным симптомом является
снижение яйценоскости и откладывания курами неполноценных яиц. В среднем во
время болезни по стаду можно ожидать падения яйценоскости на 15-30 %, иногда до
50 %. Следует отметить, что падение яйценоскости происходит с определенным
течением времени: в течение 4-5 недель яйценоскость падает, за ними следуют 2-3
недели восстановления. Так, полный цикл длится около 6-7 недель, после которых
производительность стада может восстановиться практически полностью. При
содержании в клетках восстановление продуктивности проходит лучше, чем при
напольном содержании кур. После восстановления отставание от плановой производительности
обычно не превышает 10%.

За время активного проявления заболевания основные изменения
происходят в яичке. Так, курица — несушка несет яйца, которые либо полностью не
имеют скорлупу, или на ее поверхности отмечают характерные шероховатости. Куры
откладывают значительно больше «мраморных», также яйца чаще бьются и трескаются.
Значительно ухудшается фертильность таких яиц и их инкубационные свойства.
Снижается выводимость цыплят, а те, что вылупляются, имеют низкую жизнеспособность.
В сыворотке крови отмечают пониженное содержание щелочной фосфатазы — фермента,
который играет важную роль в механизме формирования скорлупы.

Определенным образом симптомы проявления аденовирусной болезни
могут отличаться у разных пород кур. Так, у мясных пород и бурых несушек часто
отмечают так называемое «жировое яйцо» качественных изменений скорлупы, а в
породы белый леггорн чаще наблюдают изменения белковой части: белок становится
водянистым и мутным. Даже на пике проявления заболевания падеж от СЗН-76 является
очень незначительным и редко превышает среди взрослых куриц -несушек 5%. Его
основными причинами выступают желточный перитонит и часто расклевы.

Патологические изменения при синдроме снижения яйценоскости.

Основные патологические изменения при вскрытии больной курицы
находят в репродуктивных органах. Так , практически всегда отмечают малое
количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Часто даже наблюдается
атрофия яичников , на которых заметны холмистые , деформированные и
атрофированы фолликулы , заполненные серо-желтой или зеленой массой со
сгустками . Многие фолликулов покрасневшие с массовыми кровоизлияниями.
Яйцеводы у больных кур укороченные и имеют утонченный стенку , иногда также
покрасневшую и с кровоизлияниями .

Учитывая приведенные симптомы болезни, по мнению некоторых
авторов, целесообразно также называть ее «аденовирусная сальпингит». Часто на
вскрытии замечают патологические изменения в печени : она увеличена, отечна,
имеет дряблые консистенцию и желто — глинистую расцветку. Рядом с ней увеличивается
желчный пузырь, переполненный светло- зеленой водянистой желчью. Именно
нарушения в работе печени и желчного пузыря предопределяют расстройства
пищеварения. На вскрытии также отмечают переполнения кишечника непереваренным
кормом зеленоватого цвета с примесями пены.

Профилактика синдрома снижения яйценоскости.

Возбудитель синдрома понижения яйценоскости вызывает у
зараженной птицы образование специфических антител на 7-14 сутки после
заражения. Куры, которые переболели, приобретают напряженный длительный
иммунитет к заболеванию. Данных относительно повторного заболевания кур аденовирусной
инфекцией в литературе нет.

Диагноз ставят
комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических
признаков и результатов лабораторных исследований . Для предварительной
установки диагноза для учета берут разработаны графики развития яичной
продуктивности . При этом учитывают , что СЗН -76 приводит к снижению у курицы
яйценоскости в возрасте 200-240 дней. Если же падение яйценоскости наблюдается
в другом возрасте, особенно когда куры старше 300 дней , то причиной этому
должно быть что-то другое, а не эта болезнь.

Важное значение при установлении диагноза имеет оценка
качества яиц по форме, цвету и свойствам белка и скорлупы. Решающее значение
при установлении диагноза имеют результаты лабораторных исследований , среди
которых основной является реакция задержки гемагглютинации (РЗГА). При
проведении дифференциального диагноза необходимо исключить снижение
яйценоскости в результате инфекционного бронхита , болезни Ньюкасла , вируса
CELO , а также неподходящих условий содержания и кормления. Для предупреждения синдрома
снижения яйценоскости разработана специфическая профилактика в виде
моновалентных и ассоциированных вакцин. Вакцинируют курицу однократно в
возрасте около 100-110 дней . При этом вакцинация призвана предупредить как
вертикальный, так и горизонтальный путь передачи инфекции и ее распространения
. При забое больной птицы и с подозрением на заболевание СЗН -76 тушки
тщательно проверяют на дегенеративные и другие патологические изменения , а
также сальмонеллез. Если проверками ничего не было обнаружено, мясо используют
как условно годное, но не выпускают в продажу в сыром виде.

Соответственно,
такая болезнь, как синдром снижения яйценоскости -76 может наносить хозяйствам
большие материальные убытки из-за недополучения яиц и плохое выведение цыплят,
имеет особое значение, когда речь идет о материнском стадо. Поэтому недопущение
ее появления и осуществления эффективной ветеринарной профилактики имеет
большое значение и должно учитываться как на племенных, так и на товарных
птицефабриках.

Рекомендуем прочитать :

Эффективные дозы серы и селена курам — несушкам для увеличения яйценоскости.

Источник