Синдром слабости синусового узла у спортсменов

Синдром слабости синусового узла (СССУ) отражает изменения в синоатриальном узле по данным ЭКГ.

К СССУ относят следующие состояния:

Брадисистолическая форма мерцательной аритмии;
Миграция предсердного водителя ритма;
Синоаурикулярная блокада;
ЧСС ниже 40 ударов в минуту, которая определяется при суточном холтер-мониторировании;
Остановка синусового узла и его замена на эктопические ритмы;
Чередование приступов бради- и тахиаритмий;
Нестойкое и медленное восстановление функции синусового узла после экстрасистолы;
Значительное урежение ритма при приёме малых доз бета-блокаторов.

Исторические сведения

В 1902 году впервые была описана синоаурикулярная блокада (САБ). Чуть позднее Е. Laslet зафиксировал приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС). Женщине было 40 лет и сердце её останавливалось на интервалы от 2 до 5 секунд. При этом останавливали свой работу и предсердия, что подтверждает приступ МАС и дифференцирует его от полной АВ-блокады.

В 1954 году был открыт синдром чередования тахикардии и брадикардии. В 1967 году был описан синдром слабости синусового узла по результатам небольшого исследования, в котором у некоторых пациентов наблюдалось неустойчивое восстановление автоматической работы СА-узла. Спустя год термин СССУ было внедрён в медицинскую практику повсеместно.

Краткие анатомические аспекты строения синусового узла

проводящая система Сноаурикулярный, или синусовый узел представляет собой пучок миокарда длиной от 1 до 2 см и шириной в полмиллиметра. Расположен узел в стенке правого предсердия под эпикардом. В данном узле имеется два вида клеток:

Проводниковые клетки, или Т-клетки. Проводят импульсы из узла на другие структуры проводящей системы сердца;
Клетки водителя ритма, или Р-клетки. Они способствуют генерированию импульсов.

Синусовый узел генерирует от 60 до 90 импульсов в минут. Такой ритм называется синусовым.

Кровоснабжается данная структура синоаурикулярной артерией, которая в большинстве случаев является ветвью правой коронарной артерии. Иногда она отходит от левой коронарной артерии. Парасимпатическая и симпатическая нервная система обеспечивают иннервацию синусового узла.

Эпидемиология СССУ

На сегодняшний день нельзя точно сказать, насколько распространено заболевание в общей популяции. Из информации, полученной после обследования пациентов с кардиопатологией, частота встречаемости составила около 3 случаев на 5000 больных.

Распространенность СССУ

Насколько распространена дисфункция синусового узла в общей популяции неизвестно. У мужчин и женщин СССУ встречается одинаково часто. У пожилых людей увеличивается количество случаев.

Причины СССУ

К первичному СССУ относятся нарушения работы СА-зоны из-за кардиальной патологии ( артериальная гипертензия, хирургические операции, ИБС, трансплантация сердца), идиопатических инфильтративных и дегенеративных заболеваний, гипотиреозе, опухолях сердца, сифилисе, склеродермическом сердце, саркоидозе. Также к причинам первичного СССУ является ишемия вследствие стеноза артерии, которая снабжает СУ.

экг при сссу

Вторичный СССУ возникает в связи с воздействиями внешних факторов, таких как гиперкалиемия, лечение лекарственными средствами, гиперкалиемия, вегетативная дисфункция СУ. Последняя чаще встречается у подростков из-за повышенной невротизации. Брадикардия может возникать и быть постоянной у тренированных спортсменов вследствие преобладания тонического воздействия блуждающего нерва. При этом у спортсменов может развиться СССУ истинного характера с другими проявлениями нарушения сердечной деятельности.

Классификация СССУ

искусственный водитель ритма На данный момент ещё не определились с единой классификацией СССУ. Выделяют истинный, лекарственный, регуляторный и идиопатический СССУ. В связи с особенностями клинических признаков различают несколько форм и вариантов течения синдрома:

Латентная, или скрытая форма. На ЭКГ никаких проявлений СССУ нет. Только при электрофизиологическом исследовании выявляется дисфункция синусового узла. При этой форме не показана установка искусственного водителя ритма;
Компенсированная форма. Клинически никак себя не проявляет, но на ЭКГ может проявляться брадисистолическими и бради/тахисистолическим вариантами;
Декомпенсированная форма. Здесь присутствуют клинические признаки заболевания, а также проявления на ЭКГ. При брадисистолии брадикардия синусового происхождения выражена значительно. Это состояние сопровождается головокружениями и потерей сознания, пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности и утрачивают на некоторое время трудоспособность. При бради/тахисистолическом варианте пациента начинают беспокоить тахиаритмии. Трудоспособность здесь также теряется;
Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии. Может быть брадисистолический вариант, при котором происходит ограничение трудоспособности и возможность имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). При тахисистолическом варианте никаких показаний к установке ЭКС нет.

По результатам холтеровского мониторирования различают латентное, интермиттирующее, манифестирующее течение.

По течению синдром синусового узла может также быть острым и хроническим. К примеру, острое может развиться при остром инфаркте миокарда. Хроническое течение может быть медленно прогрессирующим и стабильным.

Симптомы СССУ

На начальных этапах болезни симптоматики может и не быть. Однако при прогрессировании патологии возникают брадиаритмии. Пациенты при этом ощущают головокружение и чувство слабости до потери сознания. Потеря сознания часто бывает при синдроме МАС. Обморочные состояния могут быть спровоцированы тесной одеждой (тугой воротничок рубашки), резким поворотом головы. Обмороки проходят самостоятельно и не нуждаются в реанимационном пособии. Также больные отмечают боли за грудиной, одышку, выраженную усталость, раздражительность, забывчивость, похолодание конечностей, холодный липкий пот, снижение артериального давления и эмоциональную лабильность. Кроме того, у пожилых пациентов часто возникает снижение памяти и интеллекта.

Если брадикардия прогрессирует, возникают явления дисциркуляторной энцефалопатии. Признаки СССУ регистрируются ещё тогда, когда нет никаких клинических проявлений.

Диагностика СССУ

Синусовая брадикардия

Это замедление синусового ритма. ЧСС при этом состоянии снижается ниже 60 ударов в минуту. Если синусовая брадикардия возникла в контексте СССУ, она очень устойчива, нечувствительна к физической нагрузке, а также к введению атропина.

Брадисистолическая форма мерцательной аритмии

Представляет собой беспорядочные нескоординированные между собой сокращения отдельных волокон миокарда с частотой от 340 до 750 ударов в минуту. Число сокращений желудочков при этой форме составляет менее 60 в минуту.

Миграция водителя ритма

Блуждающий ритм в синусовом узле;Блуждающий ритм может быть в нескольких вариациях:

Блуждающий ритм в предсердиях;
Ритм между АВ- и синусовым узлами;

Пассивные эктопические ритмы

Предсердный. Он крайне медленный. Предсердный ритм разделяется на правопредсердный, левопредсердный, ритм коронарного синуса, нижнепредсердный эктопический ритм;Когда синусовый узел слабый происходит включение других очагов электрической импульсации, целью которых является замещение выпавшего слабого синусового узла. Из замещающих ритмов стоит выделить:

Узловой ритм. Он происходит из АВ-соединения. Импульсация идёт от 40 до 60 ударов в минуту. Бывает узловой ритм с возбуждением предсердий и желудочков одновременно и разновременно друг с другом;
Идиовентрикулярный ритм. Импульсация возникает прямо в желудочках и количество ударов в минуту составляет около 20-30. Этот ритм в терминальной стадии заболевания неустойчивый и крайне медленный;
СА-блокада. Импульс не может образовываться в синусовом узле и переходить к предсердиям. САБ встречается более часто в возрасте от 50 до 60 лет и преимущественно у женщин. САБ 1 степени, которая не диагностируется на ЭКГ и определяется только при стимуляции предсердий электрическим током. САБ 2 степени отличается частичным проведением импульсов. При первом типе САБ 2 степени увеличение расстояний между зубцами Р. При втором типе САБ 2 степени – асистолия, выпадение одного сокращения. При полной САБ возникает асистолия и продолжается до тех пор, пока не включаются автоматические центры 2,3 и 4 порядка;
Остановка синусового узла. Синусовый узел периодически не может генерировать импульсы, что приводит к выпадению возбуждения и сокращения.

Клиническая оценка нарушения функции СУ

Проба Вальсальвы. На глубоком вдохе задерживают дыхание, при этом возникают синусовые паузы, которые могут свидетельствовать о нарушении в работе СУ. Вероятным заболеванием при наличии таких пауз может быть вегетативная дисфункция СУ, слабость синусового узла;
Массаж каротидного синуса. Каротидный синус находится у сонной артерии и богато иннервируется вагусными ветвями. Если синус слишком чувствительный, возникают паузы в работе синусового узла;
Тил-тест, или пассивная ортостатическая проба. Это исследование является «золотым стандартом» в обследовании больных с наличием обмороков неизвестного происхождения в анамнезе.;
Нагрузочное тестирование (велоэргометрия). Можно проверить способность СУ ускорять ритм;
Суточное холтеровское мониторирование. Позволяет увидеть структуру сердечной деятельности пациент за сутки и определить патологические ритмы;
Метод чреспищеводной электростимуляции синусового узла.

Автор: Анастасия
Распечатать

Шел последний год учебы в школе, а я до сих пор не могла определиться с будущей специализацией. Мне безумно нравилась профессия врача. Бабушка — тоже медик, считала, что из меня получился бы хороший доктор скорой помощи.

Оцените статью:

(0 голосов, среднее: 0 из 5)

Источник

Известно, что обычно выраженную синусовую брадикардию связывают с преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ваготонией) или очень высокой толерантностью к физическим нагрузкам (ТФН) в связи с физиологической адаптацией к регулярным тренировкам с большими перегрузками [1]. Иногда нарушения функции синусового узла (СУ) являются признаком хронических дегенеративных поражений проводящей системы сердца. В то же время многими авторами [2, 3] показано, что длительные физические перенапряжения иногда приводят к развитию миокардиодистрофии, что может вызывать органическое поражение СУ.

Своевременная диагностика нарушения функции автоматизма СУ органической природы имеет большое значение для определения правильной лечебной тактики и рекомендаций по продолжению соревновательной и тренировочной практики. Приводим наблюдение, свидетельствующее о трудностях, возникающих при решении этих вопросов.

Больная Н. 45 лет обследована в клинике института в связи с жалобами на снижение толерантности к обычным бытовым нагрузкам, эпизоды резкой слабости и головокружений при беге. Несмотря на полную слепоту (энуклеация левого глазного яблока в трехлетнем возрасте и тотальное помутнение роговицы правого глаза), этиологию которой установить не удалось, больная с детства занималась спортом в группах для слепых, мастер спорта международного класса по легкой атлетике, неоднократный победитель и призер соревнований международного уровня по марафонскому бегу.

Из анамнеза известно, что пациентка отмечала брадикардию с 10-летнего возраста, но физические нагрузки переносила хорошо. С 1993 года появились вышеописанные жалобы, но до последнего времени продолжала тренировки. При физикальном обследовании патологических изменений внутренних органов не обнаружено. Общие анализы крови и мочи без патологии. Показатели липидного обмена, электролитного баланса нормальные. Острофазовые реакции — отрицательные.

На стандартной ЭКГ синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) — 55 уд/мин., эпизоды ареста СУ с замещающим нижнепредсердным или АВ-ритмом, блокада передне-верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

При суточном мониторировании ЭКГ ЧСС днем от 35 до 93 уд/мин., а ночью — от 37 до 53. Регистрировались: миграция водителя ритма по предсердиям, АВ диссоциация, эпизоды ареста СУ с замещающими предсердным и нижнепредсердным ритмами. Эпизоды предсердного и узлового ритмов с частотой желудочковых сокращений от 35 до 40 уд/мин. Одиночные предсердные экстрасистолы с выскальзывающими узловыми комплексами в постэкстрасистолической паузе.

Рис. 1. Фрагмент ЭКГ больной Н., зарегистрированный перед началом ЭФИ (объяснения в тексте)

При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании на фоне исходного ритма с ЧСС 44 в 1 мин. (рис. 1) максимальное время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) достигло 2600 мс., а его корригированное значение (КВВФСУ) — 1250 мс. (рис. 2а); точка Венкебаха отмечалась при 160 уд. в 1 мин. После медикаментозной денервации регистрировалась миграция водителя ритма со средней ЧСС 52 в 1 мин. (рис. 2б), максимальное ВВФСУ превышало 2480 мс. (первым проявлял активность водитель ритма второго порядка), а его корригированное значение — 1330 мс. (рис. 2в), периодика Венкебаха развивалась при частоте стимуляции 140 имп. в 1 мин.

Рис 2. Некоторые этапы ЧП ЭФИ у больной Н.: а — определение ВВФСУ на фоне исходного ритма, б — ЭКГ и (в) — определение ВВФСУ после «медикаментозной денервации» (объяснения в тексте).

Атропиновая проба продемонстрировала адекватный прирост ЧСС до 100 в 1 мин. (рис. 3а), что, на наш взгляд, является подтверждением ее низкой чувствительности у больных с СССУ. При проведении после атропинизации пробы с быстрым внутривенным введением 10 мг. аденозинтрифосфата (рис. 3б) были зарегистрированы паузы продолжительностью до 1080 мс, обусловленные преходящей синоаурикулярной блокадой, что по нашим данным подтверждает диагноз СССУ.

Показатели сократительной способности миокарда, размеры полостей сердца, толщина стенок желудочков и межжелудочковой перегородки нормальные при двухмерном эхокардиографическом и допплеровском исследовании.

б
Рис. 3. Изменения ЭКГ больной Н. при проведении проб с атропином (а) и аденозинтрифосфатом (б).

На основании полученных при обследовании данных диагностирован СССУ, как результат миокардио дистрофии вследствие чрезмерных физических нагрузок. Исключить хроническое дегенеративное поражение проводящей системы сердца можно лишь при длительном наблюдении. От эндокардиального электрофизио логического исследования больная категорически отказалась. Назначено лечение беллатаминалом, на фоне которого ЧСС контрольном суточном мониторировании ЭКГ несколько увеличилась (от 46 до 90 уд/мин.), характер нарушений остался прежним.

Несмотря на отсутствие абсолютных показаний (у больной не наблюдалось приступов или эквивалентов МАС, не регистрировалось значимых нарушений гемодинамики), в связи со снижением ТФН, ухудшением качества жизни больной предложена установка частотноадаптивного ПЭКС, от чего больная категорически отказалась. Выписана с рекомендацией ограничения физических нагрузок, динамического наблюдения, приема беллатаминала.

При динамическом наблюдении в течение двух лет состояние остается стабильным. Жалобы носят прежний характер, несмотря на это больная продолжает активные занятия спортом. При контрольном суточном мониторировании ЭКГ какой-либо отрицательной динамики не наблюдается.

Литература

1. Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у спортсменов. — М., 1980.- 225 с.
2. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. Л.- Медицина.- 1989.- 464 с.
3. Mc Keag D.B., Hough D.O. Sports Medicine. Brown & Bemhmark.- 1993.- 609.

Наверх

Источник

Синдром слабого синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Общие сведения

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%. Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.

Синдром слабого синусового узла

Классификация СССУ

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

2. Компенсированная форма:

брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
брадиситолический вариант — ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.

Причины СССУ

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

кардиальной патологии — ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.

Симптомы СССУ

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Диагностика СССУ

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ — электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.

Лечение СССУ

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога. Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
брадикардия < 40 уд. в мин., ВВФСУ более 3 сек.;
головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

Прогноз при СССУ

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Неблагоприятно на прогноз СССУ влияют имеющиеся органические заболевания сердца.

В значительной мере прогноз СССУ определяется проявлением дисфункции синусового узла. Наиболее неблагоприятным сочетанием является синусовая брадикардия и предсердные тахиаритмии; менее неблагоприятный прогноз – при сочетании с синусовыми паузами; удовлетворительный – наличие изолированной синусовой брадикардии. Такой прогноз обусловлен вероятностью развития тромбоэмболических осложнений при каждом из вариантов течения, являющихся причиной летальности у 30-50% пациентов с синдромом слабости синусового узла.

В целом СССУ увеличивает процент летальности в среднем на 4-5% ежегодно, причем развитие внезапной сердечной смерти может наступить в любой из периодов заболевания. Продолжительность жизни пациентов с СССУ при отсутствии лечения вариабельна и может составлять от нескольких недель до 10 и более лет.

Профилактика СССУ

Предупреждение развития синдрома слабости синусового узла включает своевременное выявление и терапию опасных этиологических состояний, осторожное назначение противоаритмических препаратов, влияющих на автоматизм и проводимость синусового узла. Для профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с СССУ необходимо проведение электрокардиостимуляции.

Источник