Синдром слабости синусового узла миграция водителя ритма

Миграция водителя ритма

В норме источником импульсов для сокращения сердца служат атипичные клетки миокарда, расположенные в правом предсердии. Эта зона называется синусовым узлом, и ритм, который он генерирует, является основным. Если узел выходит из строя из-за дистрофии, миокардита или других причин, то его роль выполняет атриовентрикулярный узел (АВУ) или клетки проводящей системы предсердий. Это состояние называется миграцией ритма.

Причины миграции водителя ритма

При смещении водителя ритма меняется частота и последовательность сокращений сердечной мышцы. При этом источник электрических импульсов может перемещаться по предсердиям и к АВУ. Синусовый узел теряет свою активность под влиянием эктопических (смещенных) сигналов, а затем его работа может восстанавливаться.

Миграция водителя ритма по предсердиям встречается и без заболеваний сердца, но чаще всего ей предшествуют:

  • вегетососудистая дистония с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы;
  • передозировка сердечных гликозидов;
  • сахарный диабет, тиреотоксикоз или гипотиреоз;
  • поражение вирусами или бактериями;
  • нарушение баланса микроэлементов;
  • физическое или эмоциональное перенапряжение.

При нарушении структуры миокарда (ишемия, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатия, эндокардит), на фоне склеротических или опухолевых изменений поражается проводящая система сердца. Мышечные волокна теряют способность пропускать электрические импульсы. Возникающие блокады на одном из участков могут привести к остановке сердца.

В детском возрасте к формированию дефектного пути проведения сигналов приводят пороки развития или кислородное голодание.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии и брадикардии. Из нее вы узнаете о видах аритмии на фоне брадикардии, причинах и признаках патологии, назначаемых препаратах, прогнозе для больных.

А здесь подробнее о синдроме слабости синусового узла.

Симптомы эпизодов

Клинические проявления миграции источника электрических импульсов могут отсутствовать, а аритмия является диагностической находкой при ЭКГ-исследовании. Жалоб на работу сердца такие пациенты не предъявляют, их активность и трудоспособность остается нормальной.

Симптомами суправентрикулярной миграции ритма являются:

  • быстрое утомление,
  • понижение работоспособности,
  • перебои в работе сердца,
  • кардиалгия.

Если нарушается работа АВУ, то сокращения желудочков происходят медленнее, чем в норме, что приводит к головокружению, обморочному состоянию, гипотонии.

У детей с нарушением ритма сокращений возникают неврологические и вегетативные нарушения, происходит задержка физического развития. В подростковом возрасте аритмия провоцирует гипервозбудимость, нарушение способности концентрации внимания, бессонницу.

Миграция водителя ритма

В чем опасность суправентрикулярного, синусового, по предсердиям водителя ритма

Замена нормального водителя ритма на эктопический может протекать без последствий для работы сердца. Это бывает у здоровых молодых людей с повышенной активностью блуждающего нерва. В дальнейшем ритм восстанавливается самостоятельно.

Миграция источника электрических сигналов для возбуждения миокарда на фоне заболеваний сердца является неблагоприятным признаком, так как свидетельствует об изменении структуры сердечной мышцы. Блокады проведения импульсов приводят к нарушению кровоснабжения внутренних органов, сердечной недостаточности и остановке сердечных сокращений.

Смотрите на видео о нарушении ритма сердца:

ЭКГ-признаки и другие методы обследования у детей и взрослых

Для постановки диагноза учитываются жалобы пациентов и данные физикальных методов обследования. При подозрении на нарушение ритма сердца назначается такой комплекс обследований:

  • ЭКГ – основной метод определения источника электрических импульсов и его смещения в АВУ, миграции по предсердиям, в редких случаях – по желудочкам сердца. Для обнаружения эпизодов аритмии рекомендуется мониторирование по Холтеру.
  • УЗИ используют для определения причины аритмии и ее влияния на кровообращение.

Лечение патологии

Главное направление терапевтических мероприятий при миграции источника ритма – это действие на причину аритмии. Проводится лечение инфекций, врожденных и приобретенных пороков сердца, воспалительных и ишемических нарушений в миокарде, нарушений гормонального и электролитного баланса.

Медикаментозная терапия включает препараты для улучшения обменных процессов в мышечных волокнах сердца (АТФ форте, Вазонат, Кардитал, Милдронат), компенсирующих недостаток кислорода (Рибоксин, Актовегин), средств с антиоксидантным действием (Коэнзим Q10, Убихинон).

Читайте также:  Синдром рейно симптомы на ногах

При отравлении препаратами на основе дигиталиса проводится коррекция дозы, рекомендуется обильное питье, мочегонные препараты.

Профилактические меры

Для предотвращения смещения водителя ритма необходимо придерживаться следующих правил:

  • отказаться от курения и алкогольных напитков;
  • снизить потребление жирной пищи животного происхождения;
  • обеспечить достаточное поступление белка и витаминов;
  • поддерживать рекомендованный уровень физической активности;
  • снизить вес тела при ожирении;
  • проводить адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Рекомендуем прочитать статью о нейроциркуляторной дистонии. Из нее вы узнаете о заболевании и причинах его появления у детей, подростков и взрослых, типах нейроциркуляторной дистонии, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее об опасности синусовой аритмии.

Миграция источника ритма происходит при перемещении с синусового узла (основного) к атриовентрикулярному или по предсердиям. Возникает при деструктивных процессах в миокарде, но может быть и у здоровых людей. Проявления обнаруживают при ЭКГ-исследовании, дополнительные методы диагностики используют для выявления причины патологии.

Медикаментозная терапия включает препараты для улучшения питания миокарда, антиаритмические средства при блокадах. При бессимптомном течении прогноз благоприятный.

Источник

Синоатриальный узел является главным регулятором сердечного ритма. Он представляет собой скопление атипичных клеток сердца, которые отличаются автоматизмом и способны распространять импульсы. Утрата управляющей функции узла приводит к нарушению ритма сердца.

Причины формирования слабости синусового узла

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения. Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам. Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

ЭКГ при слабости синусового узла

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

  1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
  2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется. Симпатическая – увеличивает спонтанную деполяризацию, повышает автоматизм СА, ускоряет сердцебиение. Клетки питает правая коронарная артерия.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

  1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
  2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
  3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.
  4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
  5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии. Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии. В большинстве случаев функция СА нарушается из-за возрастного износа сердечной мышцы, ухудшения кровоснабжения. В подростковый период аномалия развивается на фоне нейровегетативных нарушений из-за активного роста. Это приводит к снижению электролитного дисбаланса, изменению мембранного потенциала покоя и возбудимости клеток.

Читайте также:  Развитие мелкой моторики у ребенка с синдромом дауна

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.
Строение сердца

Классификация и симптомы

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца. Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов. При более выраженном течении у пациентов развивается нерегулярное сердцебиение и нарушается кровоснабжение органов. Чаще всего фиксируют следующие симптомы слабости синусового узла:

  • усталость;
  • головокружение;
  • спутанность сознания;
  • обморок;
  • стенокардия;
  • симптомы сердечной недостаточности;
  • аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии. Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом. Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Классификация СА включает несколько проявлений:

  1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
  2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
  4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Аритмический синдром – осложнение нарушения, когда мерцательная аритмия вытесняет медленный ритм полностью.

Диагностика

Головокружение, одышка и обмороки являются симптомами многих заболеваний. Но при синдроме слабости синусового узла они наблюдаются на фоне аномального сердцебиения.

При диагностике патологии врач проводит физикальный осмотр и собирает историю болезни. Как правило, все жалобы пациента сводятся к нарушению сердечного ритма.

Используется ряд тестов для постановки диагноза:

  1. Электрокардиограмма показывает закономерности, которые характерны синдрому, такие как высокая ЧСС, медленный пульс или длительные паузы в сердцебиении после ускоренного сердечного ритма – асистолия.
  2. Холтеровский мониторинг предполагает ношение в кармане портативного устройства, которое записывает активность сердца на протяжении 24–72 часов для более глубокого изучения факторов патологии.

Синдром слабости синусового узла на ЭКГ проявляется признаками:

  • мерцательная брадиаритмия;
  • предсердная тахиаритмия;
  • тахиаритмии и брадиаритмии в комплексе;
  • синусовая брадикардия;
  • остановка синусового узла;
  • фибрилляция предсердий.

Тяжесть СССУ при фибрилляции проявляется медленным темпом сокращения желудочков без введения препаратов, таких как «Пропранолол» или наперстянка.

Функциональная синусовая брадикардия, увеличение вагусной активности, желудочно-кишечные и неврологические нарушения и другие причины способны провоцировать признаки, которые напоминают синдром слабости СА. Дисфункция может возникать в послеоперационном периоде из-за увеличения тонуса блуждающего нерва на фоне анестезии и хирургического вмешательства.

Электрокардиограмма

Используемый диагностический тест – выполнение маневра Вальсальвы (вдыхание с последующим выдохом через сжатые губы) – приводит к ускорению ЧСС. При слабости синусового узла такой реакции не наблюдается.

Иногда проводят чреспищеводное электрофизиологическое исследование, если ЭКГ не подтверждает диагноз. Определяется два критерия:

  • время восстановления функции синусового узла – промежуток между последним стимулом и синусовым зубцом Р (норма 1 500–1 600 мс);
  • корректированное время восстановления функции синусового узла – разница между положительным периодом восстановления функции синусового узла и спонтанным сердечным циклом во время стимуляции (норма – 525–600 мс).

Данные критерии важны для диагностики бессимптомных нарушений.

Развитие СССУ в детском возрасте связано с воспалениями миокарда или врожденными пороками сердца. В 20% случаев у детей с 3 до 20 лет патология протекает без симптомов, потому требует тщательной диагностики. Головокружения, боли в сердце, головные боли и обмороки являются признаками нарушенной функции водителя ритма. Проверку функции сердца у ребенка проводят с помощью теста физической нагрузкой или атропином, чтобы дифференцировать слабость синусового узла.

Читайте также:  При синдроме жильбера повышен билирубин

У подростков ВСД осложняется СССУ, связанным с нейровегетативными нарушениями и обменными дисфункциями кардиомиоцитов. Основные жалобы: нехватка воздуха, слабость, нестойкие показатели артериального давления. Синдром становится основанием для выдачи военного билета по категории годности «В» – ограниченно годен для армии.

Лечение синдрома

Единственным лечебным подходом является коррекция внешних причин. По медицинским показаниям проводится имплантация кардиостимулятора.

Лечение бессимптомной дисфункции не требуется, даже если присутствует ненормальное время восстановления синусового узла. Если пациент принимает препараты, способные спровоцировать синусовые брадиаритмии (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ), от них следует отказаться.

Неотложная помощь

Терапия включает внутривенное введение атропина (0,04 мг на кг массы тела каждые 2–4 часа) в комбинации с изопротеренолом (0,05–0,5 мкг на кг в минуту внутривенно). Иногда используются трансвенозные кардиостимуляторы, если медикаментозная поддержка не помогает.

Неотложная помощь при потере сознания от трех минут и более включает непрямой массаж сердца.
Установка кардиостимулятора

Консервативные методы терапии

Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При легкой форме дисфункции, протекающей без симптомов, пациенту рекомендуют регулярно посещать кардиолога, чтобы вовремя предотвратить осложнения. Возможность остановить прогрессию слабости синусового узла предоставляет только лечение причин ее развития. Для профилактики можно посетить остеопата, устраняющего влияние вегетативной системы.

При наличии жалоб выбирают два варианта консервативной терапии:

  1. Назначение препаратов. Для начала кардиолог пересмотрит список принимаемых лекарств на предмет побочного эффекта в виде тахиаритмии или брадикардии.
  2. При тахикардиях используют препараты, замедляющие сердцебиение – бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если приступы тахикардии сочетаются с брадикардией, подбор препаратов происходит под наблюдением холтеровского мониторинга.

Дополнительно прописывают антикоагулянты для профилактики тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий – «Варфарин» или «Аспирин Кардио».

При брадиаритмии-ахиаритмии сердцебиение контролируют с помощью «Дигоксина», «Пропранолола» или «Хинидина». С помощью холтера отслеживают эффективность терапии, предупреждая развитие застойной сердечной недостаточности. Головокружение указывает на непереносимость лекарств. При частом обострении симптомов принимают решение об установке кардиостимулятора.

Народных средств для лечения серьезного заболевания не предусмотрено. В домашних условиях можно принимать мяту, мелиссу или валерьяну.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор – небольшое устройство, имплантированное под левую грудную мышцу под ключицей. Оно располагается так, чтобы электрод, идущий от устройства, направлялся по подключичной вене в камеры сердца. Если электрические сигналы проходят через синусовый узел медленно, кардиостимулятор посылает электрический импульс для восстановления и поддержания нормального сердечного ритма. Различают одно-, двух- и трехкамерные кардиостимуляторы. Последние кардиовертеры считаются наиболее физиологичными в отношении имитации функции водителя ритма.

Рекомендации по изменению образа жизни

Установка кардиостимулятора требует изменений некоторых привычек:

  1. Устройство необходимо проверять, убеждаться в его правильной работе.
  2. Выполнять легкую гимнастику, но не тяжелые физические упражнения, нагружающие грудные мышцы.
  3. Перед прохождением металлоискателей в аэропортах и супермаркетах сообщать охране об имплантированном устройстве. Находиться подальше от металлоискателей и сигнализаций, поскольку они будут нарушать передачу импульсов.
  4. Не располагать магниты, в том числе на чехлах телефонов и кошельках рядом с кардиостимулятором. Сообщать врачам при инструментальном обследовании о наличии устройства.
  5. Избегать прямого контакта с тяжелым промышленным оборудованием и крупными двигателями. Сильные электрические или магнитные поля нарушают работу прибора.

Направление электрического сигнала в сердце создает ощущение пульсации, трепетания в шее и наполнения воздухом грудной клетки. Можно обсудить данное осложнение с кардиологом или хирургом, который проводил операцию.

Прогноз

Расстройство, вызванное поражением синусового узла, не поддается полному излечению. Прогноз зависит от динамики развития патологии, нарастания симптомов, сопутствующих заболеваний.

Загрузка…

Источник