Синдром слабости синусового узла и спорт
Известно, что обычно выраженную синусовую брадикардию связывают с преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ваготонией) или очень высокой толерантностью к физическим нагрузкам (ТФН) в связи с физиологической адаптацией к регулярным тренировкам с большими перегрузками [1]. Иногда нарушения функции синусового узла (СУ) являются признаком хронических дегенеративных поражений проводящей системы сердца. В то же время многими авторами [2, 3] показано, что длительные физические перенапряжения иногда приводят к развитию миокардиодистрофии, что может вызывать органическое поражение СУ.
Своевременная диагностика нарушения функции автоматизма СУ органической природы имеет большое значение для определения правильной лечебной тактики и рекомендаций по продолжению соревновательной и тренировочной практики. Приводим наблюдение, свидетельствующее о трудностях, возникающих при решении этих вопросов.
Больная Н. 45 лет обследована в клинике института в связи с жалобами на снижение толерантности к обычным бытовым нагрузкам, эпизоды резкой слабости и головокружений при беге. Несмотря на полную слепоту (энуклеация левого глазного яблока в трехлетнем возрасте и тотальное помутнение роговицы правого глаза), этиологию которой установить не удалось, больная с детства занималась спортом в группах для слепых, мастер спорта международного класса по легкой атлетике, неоднократный победитель и призер соревнований международного уровня по марафонскому бегу.
Из анамнеза известно, что пациентка отмечала брадикардию с 10-летнего возраста, но физические нагрузки переносила хорошо. С 1993 года появились вышеописанные жалобы, но до последнего времени продолжала тренировки. При физикальном обследовании патологических изменений внутренних органов не обнаружено. Общие анализы крови и мочи без патологии. Показатели липидного обмена, электролитного баланса нормальные. Острофазовые реакции — отрицательные.
На стандартной ЭКГ синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) — 55 уд/мин., эпизоды ареста СУ с замещающим нижнепредсердным или АВ-ритмом, блокада передне-верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса.
При суточном мониторировании ЭКГ ЧСС днем от 35 до 93 уд/мин., а ночью — от 37 до 53. Регистрировались: миграция водителя ритма по предсердиям, АВ диссоциация, эпизоды ареста СУ с замещающими предсердным и нижнепредсердным ритмами. Эпизоды предсердного и узлового ритмов с частотой желудочковых сокращений от 35 до 40 уд/мин. Одиночные предсердные экстрасистолы с выскальзывающими узловыми комплексами в постэкстрасистолической паузе.
D
A
I
Рис. 1. Фрагмент ЭКГ больной Н., зарегистрированный перед началом ЭФИ (объяснения в тексте)
При чреспищеводном электрофизиологическом исследовании на фоне исходного ритма с ЧСС 44 в 1 мин. (рис. 1) максимальное время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) достигло 2600 мс., а его корригированное значение (КВВФСУ) — 1250 мс. (рис. 2а); точка Венкебаха отмечалась при 160 уд. в 1 мин. После медикаментозной денервации регистрировалась миграция водителя ритма со средней ЧСС 52 в 1 мин. (рис. 2б), максимальное ВВФСУ превышало 2480 мс. (первым проявлял активность водитель ритма второго порядка), а его корригированное значение — 1330 мс. (рис. 2в), периодика Венкебаха развивалась при частоте стимуляции 140 имп. в 1 мин.
а
б
в
Рис 2. Некоторые этапы ЧП ЭФИ у больной Н.: а — определение ВВФСУ на фоне исходного ритма, б — ЭКГ и (в) — определение ВВФСУ после «медикаментозной денервации» (объяснения в тексте).
Атропиновая проба продемонстрировала адекватный прирост ЧСС до 100 в 1 мин. (рис. 3а), что, на наш взгляд, является подтверждением ее низкой чувствительности у больных с СССУ. При проведении после атропинизации пробы с быстрым внутривенным введением 10 мг. аденозинтрифосфата (рис. 3б) были зарегистрированы паузы продолжительностью до 1080 мс, обусловленные преходящей синоаурикулярной блокадой, что по нашим данным подтверждает диагноз СССУ.
Показатели сократительной способности миокарда, размеры полостей сердца, толщина стенок желудочков и межжелудочковой перегородки нормальные при двухмерном эхокардиографическом и допплеровском исследовании.
а
б
Рис. 3. Изменения ЭКГ больной Н. при проведении проб с атропином (а) и аденозинтрифосфатом (б).
На основании полученных при обследовании данных диагностирован СССУ, как результат миокардио дистрофии вследствие чрезмерных физических нагрузок. Исключить хроническое дегенеративное поражение проводящей системы сердца можно лишь при длительном наблюдении. От эндокардиального электрофизио логического исследования больная категорически отказалась. Назначено лечение беллатаминалом, на фоне которого ЧСС контрольном суточном мониторировании ЭКГ несколько увеличилась (от 46 до 90 уд/мин.), характер нарушений остался прежним.
Несмотря на отсутствие абсолютных показаний (у больной не наблюдалось приступов или эквивалентов МАС, не регистрировалось значимых нарушений гемодинамики), в связи со снижением ТФН, ухудшением качества жизни больной предложена установка частотноадаптивного ПЭКС, от чего больная категорически отказалась. Выписана с рекомендацией ограничения физических нагрузок, динамического наблюдения, приема беллатаминала.
При динамическом наблюдении в течение двух лет состояние остается стабильным. Жалобы носят прежний характер, несмотря на это больная продолжает активные занятия спортом. При контрольном суточном мониторировании ЭКГ какой-либо отрицательной динамики не наблюдается.
Литература
1. Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у спортсменов. — М., 1980.- 225 с.
2. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. Л.- Медицина.- 1989.- 464 с.
3. Mc Keag D.B., Hough D.O. Sports Medicine. Brown & Bemhmark.- 1993.- 609.
Наверх
Источник
Дочитай до конца — это интересно!
Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет в своем понятии некоторые виды нарушения сердечного ритма, причиной которых является патологическое изменение работы синусового узла. Данное заболевание характеризуется обязательным наличием брадикардии. Нередко на фоне патологи возникают эктопические очаги аритмии.
Наряду с истинным синдромом слабости синусового узла, при котором имеет место органическое поражение клеток, можно выделить еще 2 формы заболевания. К ним относятся нарушение вегетативной функции и медикаментозная дисфункция узла. Последние два варианта патологии устраняются при восстановлении функции соответствующего отдела нервной системы или отмене лекарственного вещества, вызвавшего снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Заболевание сопровождается слабостью, головокружениями или обмороками. Диагноз выставляется на основании электрокардиографии (ЭКГ) или Холтеровского мониторирования. Течение СССУ весьма разнообразное. При доказанном диагнозе показана установка искусственного водителя ритма (ИВР) – постоянного кардиостимулятора.
Патология синусового узла чаще всего возникает у пожилых лиц. Средний возраст – 60-70 лет. Исследование ученых из Соединенных Штатов показало, что заболевание встречается у 0,06 % населения старше 50 лет. По половому признаку к болезни нет предрасположенности. СССУ может манифестировать и в детском возрасте.
Причины заболевания К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.
Органические патологии, вызывающая СССУ: 1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть: -саркоидоз;
-амилоидоз;
-опухоли сердца.
2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение: -атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;
-тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).
Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).
3. Кардиомиопатии.
4. Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.
5. Травмы сердца вследствие его пересадки.
6. Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.
Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла: 1. Нарушение работы вегетативной нервной системы: -повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);
-физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);
-при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;
-повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.
2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла: -бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);
-некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);
-сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
-различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)
Патогенез синдрома слабости синусового узла
Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.
Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.
Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.
При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.
Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).
Клинические проявления СССУ
Начальные этапы течения заболевания чаще полностью бессимптомны. Это может быть даже при наличии пауз между сокращениями достигающих 4 секунд.
У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к. при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.
Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются: -головокружения;
-обмороки;
-боли в области сердца;
-затрудненное дыхание.
Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:
1. Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.
2. Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.
3. Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).
Диагностика Ввиду того, что у 75 из 100 человек, страдающих синдромом слабости синусового узла, отмечается выраженная брадикардия, данный симптом можно рассматривать в качестве основного для предположения патологии. Основой диагностики является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в момент приступа. Даже при наличии выраженного снижения ЧСС однозначно нельзя говорить о СССУ. Любая брадикардия может быть проявлением нарушения его вегетативной функции.
Методы, используемые для определения синдрома слабости синусового узла: 1. ЭКГ.
2. Мониторирование по Холтеру.
3. Медикаментозные пробы и пробы с физической нагрузкой.
4. Электрофизиологическое внутрисердечное исследование.
5. Определение клинических проявлений.
Для выбора способа лечения важно определить клиническую форму патологии. 1. Брадиаритмическая. Основные проявления связаны с нарушением гемодинамики. Могут возникнуть приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (из-за недостатка мозгового кровообращения). На ЭКГ определяется неправильный ритм со сниженной ЧСС. Однако этот признак не всегда является следствием СССУ. Подобные электрокардиографические изменения встречаются при сочетании мерцательной аритмии с атриовентрикулярной блокадой.
2. Тахи-брадиаритмическая. Перед приступом тахикардии и после нее на ЭКГ регистрируются паузы (увеличение R-R интервала). Такой вариант СССУ характеризуется затяжным течением и нередко переходит в постоянное заместительное мерцание предсердий.
3. Брадикардическая. При этой форме СССУ брадикардия с источником ритма в синусовом узле определяется вначале в ночное время. Наряду с этим регистрируются замещающие ритмы. Начальные этапы такого варианта заболевания распознаются только при помощи Холтеровского мониторирования.
4. Посттахикардическая. Такой вариант отличается от предыдущих более длительными паузами, которые возникают после приступа фибрилляции предсердий или тахикардии.
Иногда начальным симптомом СССУ является нарушение синоатриального проведения в результате которой блокируется передача нервного импульса на предсердия. На ЭКГ отчетливо заметно увеличение интервала P-P в два, три и более раз.
Прогрессирует заболевание в виде одного из вышеперечисленных вариантов. Далее СССУ развивается в развернутую форму, когда любые симптомы патологии начинают носить волнообразный характер. Отдельно выделяется три варианта течения болезни: 1. Латентное.
2. Интермиттирующее.
3. Манифестирующее.
Латентный вариант не определяется даже при неоднократном Холтеровском мониторировании. Он диагностируется при помощи внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для этого проводится медикаментозная денервация (искусственное нарушение проведения нервных сигналов к синусовому узлу от вегетативной нервной системы). Такое течение в большинстве случаев наблюдается при нарушении синоатриального проведения.
Интермиттирующий вариант характеризуется возникновением снижения ЧСС ночью. Это связано со снижением симпатического влияния и повышением парасимпатической функции вегетативной нервной системы.
Манифестирующее течение развивается при прогрессировании заболевания. В данном случае проявления СССУ можно определить и при помощи Холтеровского мониторирования, т.к. они возникают чаще, чем раз в сутки.
Лечение Терапия СССУ начинается с устранения всевозможных факторов, которые теоритически могут приводить к нарушению проводимости. Для этого первым делом отменяются подобные лекарственные препараты.
Если у пациента отмечается чередование тахикардии с брадикардией, но снижение ЧСС не критично, то под контролем Холтеровского мониторирования назначают Аллапинин в минимальной дозировке несколько раз в день. В качестве альтернативного препарата используют Дизопирамид. С течением времени прогрессирование заболевания все же снижает ЧСС до минимально допустимой. В этом случае препарат отменяется и имплантируется кардиостимулятор.
При решении вопроса об установке электрокардиостимулятора (ИВР-искусственный водитель ритма) обязательно нужно исключить у пациента гипотиреоз и гиперкалиемию. При этих состояниях возможно функциональное возникновение брадикардии.
При остром развитии СССУ целесообразно лечение причины, вызвавшей патологию: 1. В случае подозрения на воспалительные изменения синусового узла терапию начинают с Преднизолона.
2. Выраженное снижение ЧСС с нарушением гемодинамики (кровообращения всего организма) купируется введением раствора Атропина.
3. При отсутствии сердечных сокращений (асистолии) немедленно проводятся реанимационные мероприятия.
4. Для профилактики опасных проявлений синдрома слабости синусового узла иногда устанавливают эндокардиальный стимулятор.
Основные принципы лечения синдрома слабости синусового узла: 1. В случае минимальных проявлений – наблюдение.
2. При умеренно выраженной клинике показана консервативная терапия лекарственными препаратами, направленная на предупреждение проявлений.
3. В тяжелом случае – хирургическая терапия (имплантация ИВР).
Показания к установке постоянного электрокардиостимулятора: -брадикардия менее 40 ударов в минуту;
-приступы Морганьи-Эдемса-Стокса в анамнезе. Даже при наличии однократного случая потери сознания;
-паузы между сердечными сокращениями более 3 секунд;
-возникновение головокружений, обмороков, сердечной недостаточности или высокого артериального систолического давления по причине СССУ;
-случаи заболевания с нарушениями ритма, при которых невозможно назначение антиаритмических препаратов.
В современном мире подавляющее большинство людей с установленными искусственными водителями ритма страдают именно СССУ. Такая методика лечения не увеличивает продолжительность жизни, но значительно улучшает ее качество.
Выбор способа кардиостимуляции должен обеспечивать не только адекватную систолическую функцию желудочков. Для предупреждения образования тромбов и соответствующих осложнений обязательно нужно организовать нормальное ритмичное сокращение предсердий.
Прогноз СССУ Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на 4 — 5 %.
Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.
При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.
Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.
Профилактика Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.
Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.
Подпишись) Тебе не сложно, а мне приятно)
Источник