Синдром слабости синусового узла и мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия и синдром слабости синусового узла (СССУ)

      В сердце человека имеется участок, который способен генерировать электрические импульсы. Он расположен в предсердии и именуется синусовым или синоатриальным узлом. В норме синусовый узел генерирует периодические электрические импульсы, которые далее распространяются по другим отделам проводящей системы сердца и вызывают сокращение сердечной мышцы в нужном темпе (ритме). Однако, при некоторых заболеваниях возможны нарушения ритмичной работы сердца.



       Мерцательная аритмия и синдром слабости синусового узла (СССУ)
      При мерцательной аритмии вместо одного источника импульсов — синусового узла в предсердии имеется множество очагов возбуждения, что вызывает хаотические сокращения отдельных волокон в мышце предсердия. Это и есть «мерцание», иначе оно называется «фибрилляция предсердий». Оно ощущается субъективно как частый нерегулярный пульс, перебои в сердце, сердцебиение.



      При мерцательной аритмии чаще всего встречается ускоренное сердцебиение, а пульс может быть реже, чем бьется сердце — это называется «дефицит пульса».



      Близко к понятию мерцательной аритмии и трепетание предсердий. Встречается его правильная форма (ритмичный частый пульс) и неправильная форма (пульс неритмичный). Более глубокие различия мерцания и трепетания важны для врача. При трепетании человек также может ощущать перебои в сердце и сердцебиение.



      Причины мерцательной аритмии — атеросклероз, нарушения электролитного обмена, ревматизм, миокардиты, патология щитовидной железы (гипертиреоз) и некоторые другие заболевания.



      Как мерцательная аритмия, так и трепетание, могут быть постоянными и пароксизмальными. Частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника. Проходят пароксизмы иногда сами, иногда же требуют медикаментозного лечения.



      Сами по себе мерцание/трепетание предсердий не представляют опасности для жизни. Однако, при частоте пульса более 100-110, как правило, человек субъективно плохо себя чувствует. Кроме уже упоминавшегося сердцебиения его беспокоит одышка, слабость. У пожилых больных могут быть боли в сердце.



      Тем не менее, при этих состояниях снижается насосная функция сердца, поэтому может развиться сердечная недостаточность, причем как острая (например — отек легких — смертельно опасное осложнение нарушений ритма), так и хроническая в виде одышки, отеков, застоя жидкости в легких.



      Кроме того, эти нарушения ритма опасны тем, что во время мерцания в полостях сердца могут образоваться микротромбы, а потом — при восстановлении ритма — эти тромбы выбрасываются с током крови из сердца и могут привести к инсульту.



      Длительное существование таких нарушений ритма приводит к изменениям в самой мышце сердца: она меняет свои свойства, растягивается, расширяются полости сердца.



      Для диагностики мерцательной аритмии и трепетания применяют следующие методы:

ЭКГ — позволяет зафиксировать вид нарушений ритма.
Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток, в т.ч. во время сна, зафиксировать пароксизмы, если они есть.
ЭхоКГ — ультразвук сердца — позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда, состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию).
Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардита.

      Если у пациента имеется мерцательная аритмия, то ему необходимо лечение. При постоянной форме аритмии оно направлено на поддержание стабильной частоты пульса, что позволяет улучшить насосную функцию сердца, а также на профилактику осложнений. Человек с постоянной формой мерцательной аритмии может жить неопределенно долго, при этом он, как правило, перестает ее ощущать субъективно и может вести достаточно свободный образ жизни.



      При пароксизмальной форме назначают обычно лекарства из группы антиаритмиков, для удержания синусового ритма. Эти препараты весьма серьезны и самолечение ими опасно для жизни. Назначает, отменяет и заменяет их только врач.



      При пароксизмальной форме аритмии (в т.ч. и при первом в жизни нарушении ритма) часто встает вопрос о восстановлении ритма. Необходимо отметить, что решение этого вопроса (т.е. «восстанавливать/не восстанавливать») зависит от многих факторов и решает это только врач. В ряде случаев (расширенные камеры сердца по ЭхоКГ и т.д.) нецелесообразны даже попытки восстановления, т.к. они могут быть опаснее, чем существование аритмии.



      В любом случае при развившемся пароксизме целесообразно как можно скорее обратиться за медицинской помощью, даже если самочувствие неплохое. Чем меньше времени прошло с начала пароксизма, тем легче восстановить ритм (если это вообще возможно в принципе).



      В качестве пробных средств для восстановления ритма пациент может сам принять 30-40 капель валокордина или корвалола. Возможно также, глубоко вдохнув, натужиться и задержать дыхание на несколько секунд, потом плавно выдохнуть. Можно нажать ложкой себе на корень языка до появления рвотного рефлекса (не рвоты!). Иногда эти методы позволяют прекратить пароксизм.



      В условиях лечебного учреждения перед попыткой восстановления ритма может потребоваться подготовка: например курс препаратов, снижающих свертываемость крови или капельное вливание растворов электролитов. Восстановление ритма производится назначением специальных лекарств, иногда — учащающей чреспищеводной стимуляцией или кардиоверсией (электроимпульсная терапия). Ваш лечащий врач подробно расскажет: какой способ и почему предлагается Вам.



      Иногда наличие мерцательной аритмии служит первым признаком развития другого заболевания: синдрома слабости синусового узла (СССУ). При этом, чаще в связи с атеросклерозом артерии, его кровоснабжающей, синусовый узел перестает нормально выполнять свои функции. Кроме аритмии это может проявляться периодами редкого пульса (40, 30 и даже менее ударов в минуту), а также сменой частого и редкого пульса (синдром «тахи-бради»). При редком пульсе может произойти кратковременная потеря сознания.



      Заподозрить СССУ можно по описанным признакам, доказать — по результатам суточного мониторирования ЭКГ и при неинвазивном электрофизиологическом исследовании — ЧПЭС (чреспищеводной электростимуляции сердца). Это исследование позволяет полностью оценить функцию синусового узла.



      При наличии СССУ единственным радикальным средством лечения служит имплантация пациенту постоянного электрокардиостимулятора. Не существует лекарств, которые могли бы восстановить функцию синусового узла. Кроме того, вообще при наличии СССУ сильно ограничиваются возможности лекарственной терапии кардиологических заболеваний.



      При наличии СССУ нельзя применять лекарства следующих групп: бета-адреноблокаторы (Атенолол, Анаприлин, Обзидан, Метопролол, Эгилок, Спесикор и т.д.), антагонисты кальция группы верапамила и дилтиазема (Финоптин, Изоптин, Верапамил, Кардил и т.д.), сердечные гликозиды (Дигоксин, Целанид и т.д.), Кордарон, Соталол, Этацизин, Хинидин, Новокаинамид и другие антиаритмики, а также некоторые другие средства.



      А вот при наличии стимулятора наоборот можно применять любые лекарства, в т.ч. любые антиаритмики, что важно, например, при сочетании СССУ с пароксизмальной формой аритмии.



      Иногда СССУ протекает бессимптомно, но при наличии его признаков на ЭКГ, суточной ЭКГ или при ЧПЭС могут предложить превентивно поставить стимулятор, т.к. никто не может сказать, когда именно появятся те самые потери сознания и паузы (редкий пульс). При наличии СССУ человек никогда не умирает непосредственно от него (в сердце есть защитные механизмы и оно не останавливается), но при пульсе, например, 25 ударов в минуту, невозможно сохранять вертикальное положение. Пациент может внезапно потерять сознание в любом месте: переходя улицу, стоя на краю платформы метро и т.д. Таким образом, если у человека возникли внезапные и без предвестников эпизоды потери сознания, если они сопровождаются редким пульсом, необходимо обследование на предмет СССУ, и если он подтвердится, постановка стимулятора.



      Современные кардиостимуляторы, в т.ч. отечественного производства, весьма компактные и надежные приборы, которые рассчитаны на непрерывную работу (т.е. на одном комплекте батарей) до 7 лет, ставится он под кожу в области ключицы при малой хирургической операции. Наличие этого прибора незаметно внешне и не мешает вести активный образ жизни.

При перепечатке материала активная ссылка на ILL.RU обязательна.

Алексей Сизов, врач-кардиолог

Источник

Синдром слабости синусового узла и мерцательная аритмия

СИНДРОМ
СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — нарушение функции
синусового узла проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.

Сущность синдрома состоит
в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым
узлом, или нарушения его проведения к предсердиям. Таким образом, синдром
включает как собственно синусовую брадикардию, так и синоатриальную блокаду II
степени. Проявления и условия возникновения этих состояний схожи, поэтому их
обычно не разделяют. Брадикардия при СССУ часто сопровождается аритмиями
возникающими в результате активизации нижележащих отделов проводящей системы
сердца, которые перестают контролироваться импульсами синусового узла.

Причины
нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узла можно разделить на
первичные, обусловленные органическим поражением самого
узла, и вторичные обусловленные экстракардиальными процессами.

Первичное поражение СУ чаще всего возникает при
ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях
на сердце, особенно с использованием искусственного кровообращения. Есть
данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5% случаев, чаще при
инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой, как и СУ, правой коронарной артерией.

К вторичным причинам нарушения деятельности СУ
относят:

© Повышение
активности блуждающего нерва или чувствительности к его влиянию которые могут
возникнуть у спортсменов тренирующихся на выносливость, а также при
заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении, эмоциях
таких как страх, боль.

© Применение
лекарственных средств урежающих сердечные сокращения: b-блокаторов,
блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов.

Клинические проявления СССУ
возникают в результате резкого снижения минутного объёма сердца возникающем при
выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным
к гипоксии органом и первым реагирует на неё, то клиника остро возникших
брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде
головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи — Адамса —
Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти.
Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового
кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякие симптомы
при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое
головокружение при асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной
брадикардии возможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизация
эктопических очагов ритма.

Из дополнительных исследований применяют:

© Суточное
мониторирование ЭКГ (особенно когда выявлены и клинические признаки, и признаки
синусовой брадикардии, но не установлена связь между ними)

© Измерение
времени восстановления функции синусового узла, показывающее время необходимое
для восстановления собственного ритма после прекращения частой стимуляции предсердий.
У здоровых это время составляет 1,2 — 1,49 сек. , а у страдающих СССУ оно может
увеличиваться до 3 — 5 секунд.

Лечение при
отсутствии клинических проявлений можно ограничить терапией основного
заболевания, что иногда даёт хорошие результаты, например противовоспалительная
терапия при миокардите.

При доказанной связи клинических проявлений с
брадикардией, удлинении времени восстановления функции синусового узла до 3 — 5
секунд, развитии хронической сердечной недостаточности, рефрактерных
наджелудочковых тахикардиях показано вживление кардиостимулятора работающего в
режиме «demand» т.е. генерирующем импульсы только
при падении ЧСС до критического уровня.

Лекарственная терапия малоэффективна. При повышенной
активности блуждающего нерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют
эуфилин 0,45 — 0,9 г./сут., апрессин 50 — 150 мг/сут. При осложнении
брадикардии мерцанием предсердий, внутривенно вводят сердечные гликозиды с
помощью которых купируют приступ, или, хотя бы контролируют ЧСС. Верапамил и
обзидан в этом случае применять нельзя так как они приводят к ещё большему
угнетению синусового узла.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ
АРИТМИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Под термином «мерцательная аритмия предсердий» объединяют трепетание
предсердий (частые, но регулярные их сокращения) и мерцание (частые,
нерегулярные сокращения).

Эти два вида нарушения сердечного ритма часто переходят
друг в друга. Возможны ситуации, когда происходит мерцание одного и трепетание
другого предсердия, или нарушается ритм только в одном предсердии.

Трепетание предсердий.

Причинами
возникновения трепетания предсердий служат:

© в 10-15%
случаев это тиреотоксикоз, легочное сердце, перикардит, ДМПП, кардиомиопатии,
прием алкоголя (даже однократный)

© в 21-5%
случаев патология носит изолированный идиопатический характер. Иногда трепетание
возникает при инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии.

Механизм возникновения трепетания объясняют возвратом
возбуждения по большому кругу (между предсердиями) и возникновением
эктопического очага возбуждения вследствие циркуляции импульса по малому кругу
(между соседними волокнами).

Клиническая картина во
многом зависит от частоты сокращения желудочков и их правильности. В
зависимости от этого больной может ощущать сердцебиение различной степени
тяжести, будет меняться интенсивность I тона, регистрироваться
неправильный пульс и его дефицит, пульсация шейных вен.

На ЭКГ зубец р отсутствует, видны предсердные волны,
возникающие с частотой 200-350 в минуту, с равными промежутками и отсутствием
изоэлектрической линии между волнами. Интервалы RR одинаковы при
правильной форме трепетания и отличаются при неправильной форме.

Лечение
проводится с помощью медикаментов, электрической стимуляции и дефибрилляции.

Наиболее эффективным средством является новокаинамид.
Его вводят внутривенно со скоростью 50-100 мг/мин. до достижения эффекта или
дозы 1 г. В менее срочных случаях можно принимать хинидин до суммарной дозы 1,2
— 1,6 г. Эти препараты могут способствовать улучшению АВ проводимости и тогда
резко возрастает частота сокращений желудочков. В этом случае следует
прибегнуть к электрической дефибрилляции.

Электрическая дефибрилляция — наиболее быстрый и
эффективный метод прекращения трепетания предсердий. Обычно начинают с разряда
мощностью в 25-50 кДж. Эффект достигается в 80-90% случаев. При высокой ЧСС
перед дефибрилляцией ее обычно снижают до 70-100 ударов в мин. Для этого
используют верапамил, обзидан, кордарон, сердечные гликозиды. Иногда одно это
приводит к восстановлению синусового ритма. Верапамил и сердечные гликозиды
противопоказаны при синдроме WPW, так как они укорачивают эффективный
рефрактерный период и способствуют проведению импульса по дополнительному предсердно — желудочковому
пучку.

Синусовый ритм восстанавливают и с помощью ЧПС.
Стимуляцию проводят с частотой на 30-50 больше ЧСС больного в течение 15 сек. —
1мин. Купирование редких приступов (1 раз в месяц) больной проводит
самостоятельно, принимая хинидин в сочетании с верапамилом или b-блокатором. При более частных приступах (1 раз в
неделю) для их предупреждения назначают кордарон, хинидин дизопирамид, этацизин,
аллопенин, боннекор в сочетании с b-блокатором
или верапамилом. Комбинацию препарата для каждого больного следует подбирать
индивидуально.

При сопутствующей синусовой брадикардии и
неэффективности лечения решается вопрос о вживлении кардиостимулятора.

Мерцание предсердий.

Причинами
мерцания предсердий чаще всего являются ревматические пороки, атеросклеротический
кардиосклероз, артериальные гипертензии.

Механизм мерцания заключается, по-видимому, в
циркуляции импульса вокруг устья полых вен, который встречая на своем пути
рефрактерные участки, становится неправильным, или в возникновении
высокочастотного эктопического очага. Частота сокращений желудочков зависит от
частоты и силы предсердных импульсов, а также пропускной способности АВ узла, которая
обычно не превышает 220 импульсов в минуту.

Гемодинамика нарушается из-за отсутствия нагнетательной
функции предсердий и укороченной диастолы желудочков. Минутный объем падает
примерно на 25 %. Очень быстро сердечная недостаточность нарастает при
митральном стенозе.

Клиника зависит
от ЧСС. При тахикардии больной жалуется на сердцебиение, при брадикардии — на
головокружение, слабость, при нормосистолической форме может не предъявлять
жалоб. Объективно обнаруживают аритмию, усиление I тона, а также II тона
только после коротких диастол, дефицит пульса.

Лечение
мерцания предсердий лекарственными препаратами сходно с лечением трепетания.
Для прекращения постоянной формы фибрилляции используют электрическую дефибрилляцию.
Восстановление синусового ритма происходит почти всегда, но держится недолго.
Для предупреждения рецидива назначают хинидин по 200-300 мг. 3-4 раза в сутки,
кордарон 200-400 мг. в сутки.

При стойком рефрактерном мерцании допустимо лишь снизить
ЧСС, не прекращая мерцания. С этой целью назначают сердечные гликозиды, b-блокаторы, верапамил.

Трепетание и мерцание
желудочков

Трепетание — очень частое (более 250 в мин) регулярное сокращение
желудочков. Мерцание — частая, нерегулярная деятельность желудочков.

Причинами могут
являться: органические поражения сердца, нарушение симпатической иннервации,
гипоксия, нарушение гемостаза, снижение температуры тела, травмы грудной клетки,
лекарственные вещества: анестетики, симпатомиметики, антиаритмические препараты,
электротравмы.

Механизм сходен с таковым при мерцательной аритмии
предсердий.

Гемодинамика при трепетании и мерцании желудочков
страдает значительно больше, чем при любой другой аритмии. Минутный объем
быстро падает до нуля, что приводит к обмороку и смерти.

Клиническая картина
складывается из потери сознания, судорог, падения АД до нуля, мертвенной
бледности кожных покровов.

ЭКГ при трепетании желудочков представлена регулярными
волнами, напоминающими синусоиду с частотой 180-250 в минуту, между волнами нет
изоэлектрической линии, зубцы Р и Т не определяются. При мерцании — непрерывно
меняющиеся по частоте, длительности и форме волны с частотой 150-300 в мин. без
изоэлектрической линии между ними.

Лечение
начинают с электрической дефибрилляции максимальным разрядом в 7 кВ. При
отсутствии эффекта проводят массаж сердца и повторяют попытку дефибрилляции.
Если применить электрическую дефибрилляцию невозможно, вводят новокаинамид,
лидокаин или пропраналол внутривенно или внутрисердечно. Эти же средства
назначают при рецидивирующем мерцании для его предупреждения. Электрическую
дефибрилляцию при рецидивах удается провести разрядом меньшего напряжения (3
кВ). При рецидивах, сопровождающихся полной АВ блокадой, проводят
эндокардиальную ЭС с частотой, превышающей собственную частоту желудочков.

Трепетание
предсердий. Трепетание желудочков.

Мерцание
предсердий. Мерцание желудочков.

Источник