Синдром системной воспалительной реакции это реакция

Синдром системного воспалительного ответа[1] (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) — медицинский термин, введённый в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго[2] для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.

Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции, обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.

Диагностика[править | править код]

Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:

  1. Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
  2. Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)
  3. Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
  4. Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.

Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление —— подобная реакция организма встречается при иммунодефиците.

Причины[править | править код]

Причинами синдрома системного воспалительного ответа могут быть: сепсис, гипоксия, шок, ожоги, острый панкреатит, обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания. Чаще всего факторы повреждения классифицируют исходя из механизма патологического воздействия:[1]

  1. Механическое повреждение тканей (примеры: ожоги, синдром длительного сдавления).
  2. Глобальный недостаток перфузии тканей (примеры: шок, остановка кровообращения).
  3. Регионарный недостаток перфузии тканей (примеры: тромбоэмболия, травма крупных сосудов).
  4. Некроз тканей вследствие ишемии (примеры: инфаркт миокарда, острый панкреатит).
  5. Инфекционный процесс (примеры: иммунодефицит, хирургическая инфекция, инфицированная травма, внутрибольничная инфекция).
  6. Выброс эндотоксинов (пример: сепсис, вызванный грам-негативными бактериями).
  7. Невскрытые абсцессы (например, интраабдоминальные).

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. — 3 издание. — М.: Медицина, 2002. — С. 13-22. — 784 с. — ISBN 5-225-00920-4.
  • Определение SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 26 июня 2013 года.
  • S-2 Рекомендации по профилактике, диагностике, лечению и реабилитации SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 1 октября 2010 года.
  • R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest. — 1992. — Vol. 101, no. 6. — doi:10.1378/chest.101.6.1644.

Источник

Синдром системного воспалительного ответа ( СВО ) представляет собой воспалительное состояние влияет на весь организм. Это реакция организма на инфекционный или неинфекционный оскорбление. Хотя определение SIRS относится к нему как «воспалительного ответа», он на самом деле про- и противовоспалительные компоненты.

презентация

осложнения

СВО часто осложняется отказом одного или нескольких органов или систем органов . Осложнения ССВО включают:

  • Острое повреждение легких
  • Острое повреждение почек
  • шок
  • полиорганная недостаточность

причины

Причины ССВО широко классифицированы как инфекционные или неинфекционные. Причины ССВО включают в себя:

  • Бактериальные инфекции
  • Тяжелая малярия
  • травма
  • ожоги
  • панкреатит
  • ишемия
  • кровоизлияние

Другие причины включают в себя:

  • Осложнения операции
  • недостаточность надпочечников
  • Легочная эмболия
  • Сложная аневризма аорты
  • тампонада сердца
  • Анафилаксия
  • Передозировка наркотиками

диагностика

СВО является серьезным заболеванием , связанных с системным воспалением, дисфункции органов и полиорганной недостаточности. Это подмножество гиперцитокинемия , в котором есть ненормальное регулирование различных цитокинов . СВО также тесно связан с сепсисом , в которых пациенты удовлетворяют критерии ССВЫ и имеют подозреваемую или доказанную инфекцию.

Многие эксперты считают, ГОСПОДА быть чрезмерно чувствительными, так как почти все (> 90%) пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии отвечают критериям ССВО.

для взрослых

Проявления ССВО включают, но не ограничиваются ими:

  • Температура тела меньше , чем 36 ° C (96,8 ° F) или выше , чем 38 ° С (100,4 ° F)
  • Частота сердечных сокращений больше 90 ударов в минуту
  • Тахипноэ (высокая частота дыхания), с более чем 20 вдохов в минуту; или, артериальная парциальное давление из диоксида углерода менее чем 4,3 кПа (32 мм рт.ст.)
  • Количество лейкоцитов менее 4000 клеток / mm³ (4 х 10 9 клеток / л) или больше , чем 12000 клеток / mm³ (12 х 10 9 клеток / л); или наличие более 10% незрелых нейтрофилов (диапазон форм). Группа формирует больше , чем 3%, называется bandemia или «сдвига влево» .
Читайте также:  Рисуем с детьми с синдромом дауна

Когда два или более из этих критериев с или без признаков инфекции, пациенты могут быть диагностированы с «ССВО.» У пациентов с ССВО и острой дисфункцией органов можно назвать «тяжелыми ГОСПОДАМИ.» Примечание: Лихорадка и Повышенное количество лейкоцитов в особенности реакции острой фазы , в то время как увеличение частоты сердечных сокращений часто является начальным признаком гемодинамического компромисса. Учащение дыхания может быть связано с увеличением метаболического стресса из — за инфекции и воспаления, но также может быть угрожающим признаком неадекватной перфузии в результате возникновения анаэробной клеточного метаболизма.

Дети

Международный педиатрический сепсис консенсус предложил некоторые изменения, чтобы адаптировать эти критерии к педиатрической популяции.

У детей, критерии ССВО изменяются следующим образом:

  • Частота сердечных сокращений больше , чем 2 стандартных отклонения выше норм для возраста при отсутствии стимулов , таких как боль и введение лекарственного средства, или необъяснимой постоянной высота в течение более чем 30 минут до 4 часов. У младенцев, также включает в себя частоту сердечных сокращений меньше , чем 10 — го процентиля для данного возраста при отсутствии вагусных стимулов , бета-блокаторы , или врожденного порока сердца или необъяснимого стойкой депрессии в течение более 30 минут.
  • Температура тела получали перорально, ректально, из Foley катетера зонда, или из центрального венозного катетера зонда меньше , чем 36 ° C или выше , чем 38,5 & deg ; С.
  • Частота дыхания больше , чем 2 стандартных отклонений выше нормы для возраста или потребность в искусственной вентиляции легких , не связанных с нервно — мышечных заболеваний или введением анестезии .
  • Лейкоциты отсчет повышенного или депрессия по возрасту , не связанным с химиотерапией, или более 10% полос плюс другие незрелыми формами.

Температура или количество лейкоцитов в крови должна быть ненормальной, чтобы квалифицировать как ССВО в педиатрических больных.

лечение

Как правило, для лечения SIRS направлено в стороне основной проблемы или подстрекающих причинами (т.е. адекватной замены жидкости для гиповолемии, IVF / НПО для панкреатита, эпинефрина / стероидов / дифенгидрамина для анафилаксии).
Селен , глютамин и эйкозапентаеновая кислота показали эффективность в улучшении симптомов в клинических испытаниях. Другие антиоксиданты , такие как витамин Е могут быть полезными.

Септический протокол лечения и диагностики, были созданы в связи с потенциально серьезным результатом септического шока. Например, критерии ССВО были созданы, как упоминалось выше, чтобы быть чрезвычайно чувствительны в предложении, которые пациенты могут иметь сепсис. Однако эти правила не имеют специфичности, то есть не истинный диагноз состояния, а скорее предложение, чтобы принять необходимые меры предосторожности. Критерии ССВО руководящие принципы, установленные в целях обеспечения септических пациентов получают помощь как можно раньше.

В случаях, вызванных имплантированной сетки, удаление (УВК) полипропиленовой хирургической сетки имплантата может быть указан.

история

Концепция SIRS был первый задуман и представлен доктором Уильямом Р. Нельсон, кафедры хирургии Университета Торонто на Циркуляционный встрече Nordic Micro в 1983 году презентации последовало десятилетие исследований с коллегами в том числе; Д — р Дж Vaage из Университета Осло , Норвегия, д — р Д. Bigger, больницы для больных детей, Торонто, д — р Д. Sepro из Бостонского университета , и д — р Х. Movat отдела патологии в университете Торонто. Лабораторный опыт подтвердилось в клинических условиях с первой травмой единицы Канады , для которого Нельсон был соучредителем. Это позволило в середине 1980 — х годов, понятия ССВО учить доктора Майлса Джонсон из университета Торонто, отдел патологии в бакалавриате стоматологической школы, а также проживающих в отделении хирургии Университета Торонто , который вращают через Региональный Trauma подразделения в Sunnybrook медицинском центре. СВО был более широко принят в 1991 году в американском колледже пульмонологов / Общество Critical Care Medicine консенсусной конференции с целью оказания помощи в ранней диагностике сепсиса .

Критерии ССВО были созданы в 1992 году в рамках Американского колледжа пульмонологов / Общество Critical Care Medicine консенсусной конференции. Конференции пришли к выводу , что проявления ССВО включают, но не ограничиваются первыми четыре описанных выше в взрослых критериях ССВЫ.

Читайте также:  Миофасциальный болевой синдром причины возникновения

В септических пациентов эти клинические признаки также можно увидеть в других провоспалительных условиях, таких как травма, ожоги, панкреатит и т.д. прослеживания конференции поэтому решили определить пациентов с документированной или крайне подозрительной инфекции, что приводит к системной воспалительной ответ как имеющий сепсис.

Следует отметить, что критерии ССВО неспецифичны, и должны быть тщательно интерпретированы в клиническом контексте. Эти критерии существуют в первую очередь с целью более объективной классификации критически больных пациентов, так что будущие клинические исследования могут быть более строгими и более легко воспроизводимым.

Рекомендации

внешняя ссылка

Источник

Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь немногим более 10 лет используется в медицинской науке и практике для обозначения общих изменений в организме, возникающих под влиянием различных повреждающих факторов. 

Системная воспалительная реакция — патогенетическая и клинико-физиологическая основа различных патологических процессов и заболеваний хирургического, инфекционного, онкологического, гематологического и другого характера. 

Термин «сепсис» в значении, близком к современному, использовался ещё в VIII—VII веках до н.э. в «Илиаде» Гомера. 

Великий врач древности Гиппократ словом «сепсис» описывал процесс распада тканей, сопровождающихся гниением, болезнью и смертью. 

Многовековое учение о сепсисе завершилось в последние десятилетия пониманием, что в основе этого патологического процесса лежит универсальный ответ организма на повреждение — системная воспалительная реакция. 

Достижения фундаментальных наук и практической медицины позволили прийти к заключению, что в основе реакции макроорганизма на любые повреждающие факторы механической, химической и биологической природы лежат активация и выброс различных клеточных, внеклеточных и органных медиаторов. Эта реакция в зависимости от интенсивности повреждающего действия может носить генерализованный, системный характер. 

Пусковую роль при этом играют гуморальные факторы и медиаторы, определяющие развитие воспалительной реакции. 

Такой генерализованный ответ макроорганизма на повреждение получил название системной воспалительной реакции. 

Концепция системной воспалительной реакции прочно вошла в клиническую медицину для описания патофизиологических сдвигов в ответ на повреждающее действие нижеследующих факторов:

  • инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная);
  • травма, в том числе хирургическая;
  • неадекватная анестезия;
  • ожоги;
  • ишемия;
  • панкреатит;
  • лекарственная реакция;
  • аутоиммунные процессы;
  • гипоксия. 

Гуморальные факторы системной воспалительной реакции включают практически все известные эндогенные биологически активные субстанции — цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регуляторы метаболизма (всего более 200 биологически активных веществ). 

Основные эндогенные медиаторы системной воспалительной реакции:

— Про- и противовоспалительные цитокины

  • фактор некроза опухоли (TNFa); 
  • интерлейкины (ИЛ) 1, 2, 4, 6, 8, 10

— Фактор активации тромбоцитов (PAF)

— Эйксаноиды:

  • лейкотриены;
  • тромбоксан;
  • простагландины

— Интерферон-у

— Колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов

— Оксид азота

— Эндотелии

— Фрагменты комплемента СЗа, С5а

— Продукты полиморфноядерных клеток:

  • токсические радикалы кислорода
  • протеолитические ферменты

— Молекулы адгезии

— Фактор проницаемости сосудов

— Кинины

— Факторы коагуляции

— Эндорфины

— Тканевые гормоны

— Основные регуляторные гормоны 

Гиперпродукция этих веществ, дисбаланс их активности на регионарных и системных уровнях быстро приводят к повреждению эндотелия и органной дисфункции, проявляющейся синдромом полиорганной недостаточности. 

Как известно, воспаление — комплексная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя (повреждающего фактора). В зависимости от интенсивности действия повреждающего фактора и состояния макроорганизма эта реакция может носить как локальный, так и генерализованный характер. 

Проявлениями местной воспалительной реакции являются 5 основных признаков, описанных ещё классиками древней медицины А. Цельсом и К. Галеном, — краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и нарушение функций (function laesa). 

Древние говорили о воспалении как о местной лихорадке, однако отмеченная ими характеристика этого процесса распространяется и на системное, генерализованное воспаление. 

Действительно, классические симптомы воспаления типичны и для системной реакции. 

Краснота — распространённая гиперемия, связанная с вазодилатацией, снижением сосудистого сопротивления и повышением СВ, что характерно для септического шока — воспалительной реакции под действием инфекта. 

Припухлость — отёк тканей вследствие повышенной сосудистой проницаемости, приводящей к синдрому «капиллярной утечки», в том числе отёку лёгочного интерстиция и острому повреждению лёгких. 

Повышение температуры — гипертермия, один из симптомов системной воспалительной реакции, в основе которой лежит нарушение гуморальной регуляции температуры тела, в частности под влиянием простагландинов. 

Боль вполне соотносится с болевыми ощущениями и изменениями ЦНС, характерными для системной воспалительной реакции инфекционного генеза, т.е. для сепсиса. 

Читайте также:  Фото ребенка с алкогольным синдромом

Нарушение функций, впервые описанное Галеном, соответствует полиорганной дисфункции, столь типичной для системной воспалительной реакции любой этиологии. 

Системная воспалительная реакция полиэтиологична и может возникать при введении высокотоксичных химиотерапевтических средств и даже антибиотиков, отравлениях, панкреатической гиперферментемии (стерильный панкреонекроз), применении искусственного кровообращения и экстракорпоральных методов детоксикации. 

Во многих случаях эта реакция носит компенсаторный, защитный характер, играя ведущую роль в саногенезе. Однако в патологических ситуациях происходит дисрегуляция этой реакции, образно говоря, «злокачественное системное воспаление», которое ведёт к полиорганной дисфункции с необратимыми фатальными нарушениями. 

Начальной фазой системного воспаления является активация цитокинов и ферментов иммунокомпетентных клеток. Практически одновременно активируются эндотелиальные клетки, полиморфноядерные лейкоциты, моноциты и макрофаги. 

Особую роль в системной воспалительной реакции играет повреждение эндотелия. 

Эндотелий (площадь его составляет около 700 м2, а масса — 1,5 кг) — не просто выстилка сосудов, это крайне важная система, ключевые функции которой включают регуляцию сосудистого тонуса, гемостаза, проницаемости сосудов, адгезии и подвижности форменных элементов, в частности лейкоцитов. 

В клетках эндотелия постоянно синтезируется в небольшом количестве оксид азота (NO), который играет вазодилатирующую роль и поддерживает сосуды в открытом состоянии. Активация эндотелиальных клеток при системном воспалении ведёт, прежде всего, к гиперпродукции оксида азота, что сопровождается чрезмерной вазодилатацией, повреждением стенки капилляров и повышением их проницаемости («капиллярной утечке»). 

Каскадные реакции, присущие системному воспалению, перечислены ниже. 

Нарушения, характерные для системной воспалительной реакции (реакция повреждения)

  • Активация комплемента
  • Активация и повреждение эндотелия
  • «Капиллярная утечка», формирование отёка тканей
  • Активация и выброс адгезивных молекул, цитокинов
  • Экстравазация полиморфноядерных клеток и моноцитов
  • Активация фагоцитоза
  • Активация коагуляции
  • Подавление фибринолиза с последующим его усилением
  • Лихорадка
  • Гиперпродукция белков острой фазы
  • Гиперпролиферация лейкоцитов
  • Активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов
  • Активация глюкокортикоидной функции надпочечников
  • Активация симпатической нервной системы
  • Угнетенияе функций щитовидной железы
  • Гиперкатаболизм 

Естественно, что возникновение воспалительной реакции немедленно включает противовоспалительные механизмы, способствующие подавлению этой реакции. 

Эти противовоспалительные механизмы включают активацию и выброс цитокинов ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, рецепторов-антагонистов цитокина ИЛ-1, растворимых рецепторов TNFa. Прямым противовоспалительным эффектом обладают глюкокортикоиды и катехоламины, которые подавляют продукцию TNFa и ИЛ-1 и усиливают действие ключевого антивоспалительного цитокина ИЛ-10. 

Однако этих и других пока малоизученных механизмов ограничения системной воспалительной реакции при чрезмерном действии повреждающих факторов недостаточно для её устранения. 

Образно говоря, медиаторный взрыв сжигает организм больного. 

Дисрегуляция про- и противовоспалительных процессов ведёт к дальнейшей деструкции эндотелиальных и других клеток, что является патофизиологической основой полиорганных функциональных и морфологических нарушении. 

Клинико-лабораторные признаки системной воспалительной реакции включают достаточно простые диагностические параметры: гипер- или гипотермию тела, тахипноэ или гипокапнию, тахикардию, лейкоцитоз или лейкопению. Однако причиной возникновения этих симптомов являются глубокие «закулисные» процессы — выброс цитокинов, оксида азота, катехоламинов и других гуморальных медиаторов, синтез простагландинов, повреждение эндотелия, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функций лёгких. 

Эти клинические признаки неспецифичны, но несмотря на это, их выявление и сохранение у хирургического больного в течение достаточно продолжительного времени имеет большое прогностическое значение, особенно в послеоперационном периоде. Они могут быть предикторами (предсказателями) исхода лечения. 

Это положение подтверждается весьма демонстративными клиническими исследованиями. 

Так, при анализе результатов хирургического лечения более 3000 больных установлено, что в группе больных, не имеющих на 2-й день после операции ни одного из четырёх симптомов (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз) синдрома системной воспалительной реакции, госпитальная летальность составила около 4%, при наличии одного симптома — более 8%, двух — 18,5%, трёх симптомов — 24%, а четырёх признаков системной воспалительной реакции — 40%. Эти данные демонстрируют клиническую значимость синдрома системной воспалительной реакции и подчёркивают необходимость выяснения причины её развития в каждом случае. 

По своей сути признаки системного воспаления — реакция тревоги и для больного, и для клинициста, требующая должного диагностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекватного лечения. 

Дифференцировать характер и специфику системного воспаления можно лишь на основании анализа клинической ситуации и оценки вероятных этиологических факторов. 

В частности, септический характер синдрома системной воспалительной реакции устанавливают с помощью выявления очага инфекции, экспресс-микробиологического обследования и определения дифференциально-диагностических маркёров инфекционного процесса. 

Особое дифференциальное значение имеет определение концентрации в плазме прокальцитонина или Ореактивного белка, существенное повышение которых свидетельствует об инфекционной бактериальной этиологии воспалительной реакции.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Опубликовал Константин Моканов

Источник