Синдром системної запальної відповіді у хірургічних хворих

ТОП 10:

3. Сепсис(зараження крові) — загальна неспецифічна гнійна інфекція, яку спричинюють різні збудники. Виникає внаслідок поширення (генералізації) в організмі людини мікроорганізмів із первинного місцевого гнійного вогнища.

Сепсис характеризується типовою клінічною маніфестацією, яка не залежить від виду збудника; важким перебігом; переважанням інтоксикаційних проявів над локальними змінами, високим рівнем летальності. Сучасне розуміння сепсису значною мірою ґрунтується на наведених визначеннях (дефініціях) цієї патології і належних до неї станів, узгоджених Чиказьким консенсусом експертів (1991 р., СІІІА), які було рекомендовано II Конгресом хірургів України (1998 р., Донецьк) для практичного застосування в

державній охороні здоров’я.

Визначення (дефініції) сепсису та належних до нього станів (Чиказький консенсус експертів, 1991 р., США)

Інфекція— притаманний людині феномен, що характеризується запальною відповіддю на наявність або вторгнення мікроорганізмів у тканини організму, які в нормі є стерильними.

Бактеріемія— наявність візуалізованих (виявлених зором) бактерій у крові.

Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ)— системна запальна відповідь на численні клінічні ураження, яка маніфестується як мінімум двома з таких ознак:

— температура тіла > 38 °С або < 36 °С;

— тахікардія > 90 за 1 хв;

— частота дихальних рухів > 20 за 1 хв, або Ра СО2 32 <tоrr (< 4,3 kРа);

— лейкоцити > 12 000/мм3 або < 4000/мм3, або > 10% незрілих форм у лейкоцитарній формулі.

Сепсис— ССЗВ, спричинений вогнищем інфекції.

Важкий сепсис— сепсис, поєднаний з органною дисфункцією, гіпоперфузією та гіпотензією. Гіпоперфузія і перфузійні розлади можуть супроводжуватися (але не обмежуються) лактатним ацидозом, олігурією або гострими розладами ЦНС.

Септичний шок— сепсис із гіпотензією, яка існує попри адекватну інфузійну інтенсивну терапію, і ознаками перфузійних розладів, які не обмежуються лактат ним ацидозом, олігурією або гострими розладами ЦНС. Пацієнти, які отримують інотропні або вазопресорні препарати, незважаючи на наявність перфузійних розладів, можуть не мати гіпотензії.

Гіпотензія— систолічний АТ 90 мм рт. ст. або його зниження на 40 мм рт. ст. від базового рівня (за відсутності інших очевидних причин для гіпотензії).

Синдром поліорганної недостатності(СПОН) — наявність розладів функції органів у пацієнтів із гострими захворюваннями, які унеможливлюють утримування гомеостазу без медичного втручання. Точна статистика випадків сепсису в Україні не відома. У США щороку реєструють 300 000—400 000 випадків цього захворювання. Септичний шок залишається найчастішою причиною смерті пацієнтів у відділеннях інтенсивної терапії, він розвивається у 40% септичних хворих. Попри інтенсивне лікування, летальність у разі сепсису сягає 50—60%, позаяк сепсис розвивається внаслідок взаємодії трьох головних чинників — мікроорганізму, місцевої та системної ланок захисту макроорганізму. До головних чинників, з якими пов’язують почастішання випадків цього захворювання, відносять: — неналежне раннє оброблення ран — потенційних вхідних воріт інфекції та неадекватне лікування гнійної хірургічної інфекції (фурункулів, абсцесів, панариціїв тощо) чи гострої хірургічної патології (апендицит, холецистит, панкреатит та ін.);

— зростання інтенсивної онкологічної хіміо-, гормоно- та променевої терапії;

— поширення використання кортикостероїдів та імуносупресивної терапії під час трансплантації органів і лікування запальних захворювань;

— збільшення виживання пацієнтів, які мають дефекти імунного захисту, а саме: проблемних новонароджених, осіб похилого та старечого віку, діабетичних хворих, онкологічних хворих, реципієнтів донорських органів,

хворих із СПОН або гранулоцитопенією;

— інтенсивне застосування в медицині інвазивних засобів — протезів, інгаляційних приладів, внутрішньосудинних та урологічних катетерів;

— неконтрольоване вживання населенням антибіотиків, яке формує сприятливі умови для селекціонування, розвитку та колонізації агресивної антибіотикорезистентної флори.

Сепсис не має інкубаційного періоду, але обов’язково має вхідні ворота інфекції з ушкодженням зовнішніх покривів, через які в організм потрапляють збудники та первинне вогнище (ділянка запалення, яка виникла внаслідок проникнення та розмноження в тканинах мікроорганізмів —

абсцеси, флегмони, фурункули, гостра хірургічна патологія). Про сепсис йтиметься, коли, здолавши гуморальні та клітинні механізми захисту макроорганізму, велика кількість високовірулентних збудників розмножуються в тканинах і постійно виділяють у кровотік нові бактерії та токсини (септицемія) або, використавши кровообіг як транспортний

шлях, утворюють нові гнійні вогнища в інших органах (метастазуюча інфекція — септикопіємія). В обох випадках важкість клінічного перебігу захворювання зумовлена токсемією — наявністю в крові бактерійних токсинів. Попри те, що кожен тип мікроорганізмів має потенційну можливість спричиняти розвиток септичного синдрому чи септичного шоку, найчастіше цю патологію зумовлюють грамнегативні бактерії. У пацієнтів відділень інтенсивної терапії тріада головних септичних чинників містить Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus і коаґулазонегативні стафілококи. Із сечового тракту в цих хворих найчастіше колонізується Escherichia coli. Сучасні дослідники вказують і на суттєве зростання частоти

грампозитивної, переважно стафілококової, флори. Анаеробні інфекції рідше спричинюють сепсис: зазвичай в осіб із важкими ураженнями організму на ґрунті інтра- абдомінальних чи тазових інфекційних вогнищ.

Сепсис розвивається як закономірне продовження локального вогнища інфекції, в якому триває локальне розмноження (мультиплікація) мікроорганізмів. Головним ініціатором сепсису є продукування чи звільнення бактеріями ендотоксину або інших запальних субстанцій бактерійного генезу. Ендотоксин діє на власні клітини людського організму (лейкоцити, тромбоцити, ендотеліоцити), які починають надмірно продукувати медіатори запалення, продукти неспецифічної та специфічної ланок імунного захисту — виникає синдром системної запальної відповіді (гіпо- або гіпертермія, тахікардія, тахіпное, лейкоцитоз або лейкопенія). Оскільки головною мішенню цих медіаторів є ендотелій судин, пряме чи опосередковане його ушкодження, спазм чи парез судин, зменшення інтенсивності кровотоку

призводять до розвитку синдрому підвищеної проникності капілярів— порушення мікроциркуляції в усіх важливих системах й органах, прогресування гіпотензії, поява гіпоперфузії чи порушення функції окремих або кількох важливих для життя систем організму. Типове ураження ендотелію судине при сепсисі Власне ушкодження й недостатність мікроциркуляції є визнаним патогенетичним фіналом сепсису, який спричинює розвиток або прогресування синдрому поліорганної недостатності, а часто і смерті. Більшість дослідників вважають, що в разі запізнення з адекватним лікуванням сепсису ці механізми набувають тенденції до самопрогрєсування і втрачають залежність від первинного запального вогнища й продукування ендотоксину.

Класифікація сепсису ґрунтується на визначенні його етіологічного чинника (бактерійний грампозитивний, бактерійний грамнегативний, бактерійний анаеробний, грибковий), наявності вогнища інфекції (первинний крип-

тогенний — вогнище не можна виявити, вторинний — виявляють причинне вогнище), локалізації цього вогнища (хірургічна, акушерсько-гінекологічна, урологічна, ото генна тощо), джерела (ранове, післяопераційне, післяпологове тощо), часу появи (ранній — розвивається протягом 2 тиж від

моменту виникнення вогнища, пізній — розвивається після 2 тиж від моменту виникнення вогнища), клінічного перебігу (блискавичний, гострий, підгострий, хронічний, септичний шок), його форми (токсемія, септицемія, септикопіємія).

Клінічна картина сепсису дуже різноманітна, залежить від форми захворювання та його клінічного перебігу, етіологічного чинника й вірулентності останнього. Класичними ознаками гострого сепсису вважають наявність первинного вогнища інфекції, гіпер- або гіпотермію, тахікардію, тахі-пное, погіршення загального стану пацієнта, розлади ЦНС (збудження або загальмованість), гепатоспленомегалію, інколи жовтяницю, нудоту, блювання, проноси, анемію, лейкоцитоз чи лейкопенію, тромбоцитопенію. Виявлення метастатичних вогнищ інфекції свідчить про перехід у фазу септи-копіємії. Гарячка є найчастішим, часто єдиним, проявом сепсису, але в деяких випадках її може не бути.

№ 17

Медичну сестру запросили оглянути студента, який під час спортивних змагань отримав травму лівої верхньої кінцівки. Об’єктивно: ліве плече в нижній третині набрякле, а в середній – деформоване. В місці деформації визначається біль та крепітація. Потерпілий збуджений, тримається за ліве плече, з рани якого пульсує яскраво червона кров та наявні кісткові уламки.

1. Визначте основні проблеми пацієнта? Надати першу медичну допомогу?

2. Накладіть артеріальний джгут Есмарха при артеріальній кровотечі у верхній третині плеча.

3. Лабораторні та інструментальні методи діагностики кровотеч.

Відповідь:

1. Проблеми пацієнта: ліве плече в нижній третині набрякле, а в середній – деформоване, в місці деформації визначається біль та крепітація, потерпілий збуджений, тримається за ліве плече, з рани якого пульсує яскраво червона кров та наявні кісткові уламки.

Алгоритм ПМД:

1) Тимчасова зупинка кровотечі.

2) Знеболення.

3) Асептична пов’язка.

4) Транспортна іммобілізація.

5) Гспіталізація потерпілого до найближчого лікувального закладу де йому зможуть надати необхідну медичну допомогу.



СЕПТИЧНИЙ ШОК

Шифр МКХ – 10- А48.3

Септичний шок – клінічний синдром, що виникає за умови системної
запальної відповіді на інфекцію та проявляється порушенням здатності організму 
підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин
і циркуляторних розладів.

         Оскільки поняття сепсис, септичний шок, та системна
запальна відповідь часто ототожнюють, зокрема у клінічній практиці, то у
1992 році експертами з різних дисциплін було опрацьоване нове визначення для
сепсису і його наслідків.

Визначення понять сепсис,
тяжкий сепсис, септичний шок.

Синдром
системної запальної відповіді (Systemic Inflammatory  Response Syndrom -SIRS)

    Системна
запальна відповідь на різноманітні важкі клінічні пошкодження, яка  

   
маніфестується двома чи більше  наступними проявами:

1)  
температура тіла більше 38°С або нижче 36°С;

2)  
ЧСС понад 90 уд/хв.;

3)  
частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.;

4)   кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³
або більше10% юних форм.

У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:

— гіпердинамічну – зниження периферичного опору,
рефлекторно зростає робота серця, тобто серцевий викид;

— гіподинамічну – порушення перфузії та оксигенації,
вторинні у відношенні до регіональної вазоконстрикції і дисфункції міокарда.

Діагностика

У разі розвитку тяжкого сепсису також
спостерігаються:

— тромбоцитопенія < 100 ∙ 10/л, яку неможливо
пояснити іншими причинами;

— підвищення рівня С-реактивного протеїну (В);

— підвищення рівня прокальцитоніну > 6,0 нг/мл (А);

— позитивний посів крові з виявленням циркулюючих
мікроорганізмів(А);

— позитивний тест на  ендотоксин (LPS-тест) (В).

Діагноз септичного шоку встановлюється,
якщо до  вище перерахованих клініко-лабораторних ознак приєднуються :

— артеріальна гіпотензія (систолічний тиск менше 90 мм рт. ст.  або знижений більше ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня);

— тахікардія більше 100 уд/хв.;

— тахіпное більше 25 за хвилину;

— порушення свідомості (менше 13 балів за шкалою
Глазго);

— олігурія (діурез менше 30 мл/год);

— гіпоксемія (РаО2 менше 75 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям);

— SpO2 < 90%;

— підвищення рівня лактату більше 1,6 ммоль/л;

— петехіальна висипка, некроз ділянок шкіри.

Необхідно проводити наступні заходи:

1) моніторинг параметрів гемодинаміки: артеріального
тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску;

2) контроль параметрів дихальної системи (підрахунок
частоти дихання, гази крові, SpO2);

3) погодинний контроль діурезу;

4)вимір ректальної температури мінімум 4 рази на добу
для співставлення з температурою тіла у аксілярних ділянках;

5) посіви сечі, крові  та виділень з церві кального 
каналу;

6) визначення кислотно – лужної рівноваги крові та
насичення тканин киснем;

7) підрахунок кількості тромбоцитів та визначення
вмісту фібриногену та мономерів фібрину (розчинний фібрин).

Для уявлення повноцінної картини ураження
окрім  перерахованих клініко-лабораторних обстежень необхідно додатково
провести:

— ЕКГ – з метою  виявлення ступеню
метаболічних порушень  або ішемії міокарду;

—  УЗД органів черевної порожнини з метою
виявлення можливих гематогенних абсцесів;

— рентгенографічне обстеження органів грудної
порожнини  з метою підтвердження гострого респіраторного дистрес — синдрому або
пневмонії. 

Лабораторні дані відображають наявність важкого запалення і ступінь
поліорганної недостатності:

— у більшості випадках зустрічається анемія;

— нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво;

— лейкоцитоз > 12000/мл, в окремих випадках може
відмічатися лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів до 50 – 100 тис. і вище.
Інколи може зустрічатися лейкопенія;

— морфологічні зміни нейтрофілів включають токсичну
зернистість, появу тілець Доле і вакуолізацію;

— тромбоцитопенія, лімфопенія.       

Ступінь інтоксикації відображає лейкоцитарний
індекс інтоксикації

(Л І І),
який розраховують за формулою:

        Л І І 
=   (С +2П + 3Ю + 4Мі)(Пл – 1)

                                                                      
(Мо + Лі)(Е + 1)                                  

де С – сегментоядерні
нейтрофіли,

    П – палочкоядерні
лейкоцити,

    Ю – юні
лейкоцити,

    Мі – міелоцити,

    Пл – плазматичні
клітини,

    Мо – моноцити,

    Лі – лімфоцити,

    Е – еозинофіли.

         Л І І = 1 в нормі. Підвищення індексу до 2 – 3
свідчить про обмежений запальний процес, підвищення до 4 – 9 – про значний
бактерійний компонент ендогенної інтоксикації.

            Лейкопенія
з високим Л І І є поганою прогностичною ознакою для хворих із септичним шоком.

Основні принципи  інтенсивної терапії септичного шоку:

1. Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної
терапії.

2. Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення
інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом
геодинаміки.

3.  
Підтримання адекватної
вентиляції та газообміну.

4.  
Хірургічна санація вогнища
інфекції.

5.  
Нормалізація функції
кишківника та раннє ентеральне харчування. 

6. Своєчасна корекція метаболізму під постійним
лабораторним контролем.

7.  
Антибактеріальна терапія
під постійним мікробіологічним контролем.

8.  
Антимедіаторна терапія.

Основною метою інфузійної
терапії у септичних хворих є підтримка  адекватного кровопостачання тканин.
Обсяг інфузійної терапії у разі   септичного шоку визначається   комплексною
оцінкою реакції гемодинаміки на інфузію (реакція АТ, особливо пульсового АТ,
ЦВТ, частоти серцевих скорочень – ЧСС, швидкість діурезу). Особливе  значення у
цих випадках має визначення ЦВТ у динаміці. Орієнтиром  є перевірка реакції ЦВТ
на дозоване  введення рідини (проба з об’ємним навантаженням).  Хворій 
протягом 10 хвилин  вводять  внутрішньовенно тест – дозу рідини (див. таблицю
1) та оцінюють реакцію гемодинаміки.

Таблиця 1. Проба з  об’ємним 
навантаженням.

Вихідний рівень ЦВТ

Реакцію  гемодинаміки оцінюють
наступним чином: якщо ЦВТ збільшилось більше, ніж на 5 см вод. ст., то інфузію припиняють і проводять інотропну підтримку; якщо ЦВТ збільшилось не більше,
ніж на 2 см водн. ст., то продовжують  інфузійну  терапію без інотропної
підтримки.

Рекомендовано наступну програму
інфузійної терапії у разі септичного шоку. Спочатку рідину вводять зі швидкістю
10 мл/хв. на протязі 15 – 20 хв., а потім — у звичайному темпі, у залежності
від показників гемодинаміки, дихання, діурезу та інше.

 Для проведення інфузії застосовують
похідні гідроксиетилкрохмалю (венофундин, рефортан, ХАЕС-стеріл) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера)
у співвідношенні 1 : 2.  На відміну від інших колоїдів розчини
гідроксиетилкрохмалю зменшують ступінь ушкодження ендотелію капілярів,
покращують функцію легень  та  зменшують прояви  системної запальної реакції (В).

З метою корекції
гіпопротеїнемії  призначають концентровані розчини альбуміну
– 20 – 25%.   Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє
підвищенню летальності хворих (А).

Включення у склад 
трансфузійних середовищ глюкози недоцільно (В). Призначення глюкози хворим у критичному стані підвищує
продукцію лактату та СО2, а також збільшує ішемічні ушкодження головного мозку 
та інших тканин.  Інфузія
глюкози виправдана тільки у випадках гіпоглікемії та гіпернатріемії.

До складу інфузійних середовищ
необхідно включати свіжозаморожену плазму
(600 – 1000 мл), яка є донатором антитромбіну (В). Антитромбін
є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин,
завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії.
Окрім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування
ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресування септичного шоку.

Інотропна підтримка.   Якщо після нормалізації ЦВТ артеріальний
тиск залишається низьким, то  вводять  допамін 
у дозі 5 – 10 мкг/кг/хв. (максимум до 20 мкг/кг/хв.) або добутамін, який
вводиться зі швидкістю 5 – 20 мкг/кг/хв. Якщо ця терапія не призводить до  стійкого
підвищення АТ, то симпатоміметичну терапію  доповнюють введенням норадреналіну
гідротартрату  зі швидкістю 0,1 – 0,5 мг/кг/хв. одночасно   знижуючи дозу
допаміну до  „ниркової” (2 – 4 мкг/кг/хв.) (А).

         Враховуючи роль
бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із сипатоміметиками виправдано
одночасне застосування налоксону  до 2,0 мг, який  сприяє підвищенню АТ (А).

У разі неефективності комплексної гемодинамічної 
терапії можливе застосування глюкокортикостероїдів. Еквівалентною дозою (у
перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг/добу (С). Його введення, з метою
профілактики  ерозивних ушкоджень шлунка, необхідно комбінувати з
Н2-блокаторами (ранітидин, фамотідін) (В).

Підтримка адекватної вентиляції та газообміну.  У тяжких випадках дихальної недостатності на
фоні прогресування поліорганної дисфункції необхідно негайно вирішувати питання
про переведення хворої на ШВЛ.

 Показання до ШВЛ:

— РаО2 < 60 мм рт.ст.;

— РаСО2, > 50 мм рт.ст. або < 25 мм рт.ст.;

— SpO2 < 85%;

— частота дихання більше 40 за хвилину.

Потік кисню повинен бути мінімальним,
забезпечуючи РаО2 не менше 80 мм рт.ст. (С).

Респіраторна терапія  септичному шоку  також
повинна включати і режим позитивного тиску у кінці видиху (3 – 6 см водн.ст.), але при умові адекватного відновлення ОЦК.

Хірургічна санація вогнища інфекції.

Покази до лапаротомії та екстирпації матки з матковими
трубами:

—
відсутність ефекту від 
проведення інтенсивної терапії;

—
наявність у матці гною; 

—
маткова кровотеча;

—
гнійні утвори у ділянці
придатків матки;

—
виявлення при
ультразвуковому дослідженні наявності залишків плідного яйця.

Нормалізація функції кишківника та раннє
ентеральне харчування є одним
із важливих завдань при лікуванні хворих з  сепсисом та септичним шоком,
оскільки відновлення бар’єрної функції кишківника є запорукою подальшої
транслокації   мікроорганізмів у кров’яне русло та зменшення проявів системної
запальної відповіді. 

 Це
досягається ентеральним крапельним введенням 0,9% розчину  натрію хлориду чи
негазованої мінеральної води 400 – 500 мл на добу через шлунковий зонд, або
ніпельний дуодентальний зонд з подальшим  збільшенням обсягу введеної рідини  і
розширенням харчових препаратів за умови нормалізації перистальтики у режимі
„аліментарного фактору”, що відповідає 2000 – 4000 ккал на добу (В). 

     Доцільно
також  одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) та глутамінової
кислоти, оскільки остання нормалізує обмін речовин у ворсинках кишківника (С).

Після стабілізації стану хворої для подальшої
профілактики бактеріальної транслокації можливо  проведення селективної
деконтамінації кишківника: 4 рази на добу в кишечник вводять суміш поліміксину
– 100 мг, тобраміцину – 80 мг і амфотерицину – 500 мг. (С). 

Одним з важливих моментів у комплексній
терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна
терапія.  Враховуючи, що сьогодні 
майже неможлива мікробіологічна експрес-діагностика,   при проведенні
антибактеріальної терапії доцільно притримуватися тактики емпіричної
деескалаційної антибіотикотерапії.  Після ідентифікації мікроорганізму та
визначення його чутливості до антибіотиків переходять до антибіотикотерапії  за
даними антибіотикограми (А).  

Антимедіаторна терапія базується на сучасних знаннях патогенезу
септичного шоку і є досить перспективною.  Існують переконливі докази застосування
багатоклональних  імуноглобулінів у поєднанні з пентоксифіліном (А). Враховуючи
відсутність в Україні багатоклональних імуноглобулінів доцільним є застосування
пентоксифіліну у комплексній терапії септичного шоку та сепсису.  З цією ж
метою виправдано застосування діпірідамолу (В).

            Застосування методів екстракорпоральної детоксикації можливо
після стабілізації стану пацієнтки.  Застосування цих методів при розгорнутій
картині поліорганної недостатності підвищує летальність хворих (В).