Синдром системного воспалительного ответа при сепсисе
Синдром системного воспалительного ответа[1] (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) — медицинский термин, введённый в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго[2] для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.
Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции, обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.
Диагностика[править | править код]
Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:
- Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
- Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)
- Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
- Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.
Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление —— подобная реакция организма встречается при иммунодефиците.
Причины[править | править код]
Причинами синдрома системного воспалительного ответа могут быть: сепсис, гипоксия, шок, ожоги, острый панкреатит, обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания. Чаще всего факторы повреждения классифицируют исходя из механизма патологического воздействия:[1]
- Механическое повреждение тканей (примеры: ожоги, синдром длительного сдавления).
- Глобальный недостаток перфузии тканей (примеры: шок, остановка кровообращения).
- Регионарный недостаток перфузии тканей (примеры: тромбоэмболия, травма крупных сосудов).
- Некроз тканей вследствие ишемии (примеры: инфаркт миокарда, острый панкреатит).
- Инфекционный процесс (примеры: иммунодефицит, хирургическая инфекция, инфицированная травма, внутрибольничная инфекция).
- Выброс эндотоксинов (пример: сепсис, вызванный грам-негативными бактериями).
- Невскрытые абсцессы (например, интраабдоминальные).
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. — 3 издание. — М.: Медицина, 2002. — С. 13-22. — 784 с. — ISBN 5-225-00920-4.
- Определение SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 26 июня 2013 года.
- S-2 Рекомендации по профилактике, диагностике, лечению и реабилитации SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 1 октября 2010 года.
- R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest. — 1992. — Vol. 101, no. 6. — doi:10.1378/chest.101.6.1644.
Источник
часть вторая
Сепсис является осложнением тяжелой инфекции, характеризующийся системным воспалительным ответом. Смертность от сепсиса составляет 25-30%, смертность от септического шока достигает 40-70%. Клинические проявления сепсиса различны и зависят от его этиологии. Самая частая локализация инфекции — респираторный тракт, мочеполовая система, ЖКТ, кожные покровы и мягкие ткани. Лихорадка часто является первым проявлением сепсиса, пневмония — самая частая причина развития сепсиса. Ранняя целенаправленная терапия, распознавание сепсиса в пределах первых шести часов значительно значительно снижает внутрибольничную смертность от сепсиса. Начальная схема лечения включает в себя стабилизацию респираторных показателей и агрессивную инфузионную терапию. Если с помощью инфузионной терапии не удается восстановить адекватное среднее артериальное давление и перфузию органов, показана вазопрепрессорная терапия. Ранняя антибиотическая терапия улучшает клинический исход, ее следует начать в пределах одного часа после возникновения подозрения на наличие сепсиса. В некоторых случаях требуется переливание компонентов крови для коррекции коагулопатии и анемии и улучшения центральной венозной сатурации.
Для поддержания уровня глюкозы в сыворотке ниже 180 мг/дл (10 ммоль/л). При отсутствии ответа на вазопрессоры назначение кортикостероидов в невысоких дозах может улучшить выживаемость. В целом улучшение исхода при сепсисе достигается своевременным применением лечебных протоколов с доказанной эффективностью.
Сепсис — жизнеугрожающий инфекционный воспалительный процесс и реакция иммунной системы на инфекцию. В США сепсис развивается более чем у 750 тыс человек ежегодно, встречаемость сепсиса составляет 3 случая на тысячу человек.1 Развитие фармакотерапии и поддерживающей терапии улучшило выживаемость, однако смертность остается на уровне 25-30% при тяжелом сепсисе и 40-70% при септическом шоке. Сепсис является причиной 20% внутри больничных смертей, что в США составляет 210 тыс. человек. — столько же умирают от инфарктов. 2,3
Клинические рекомендации | Рейтинг рекомендаций | Ссылки |
У пациентов с септическим шоком лечение должно начинаться с инфузионной терапии | A | 9,16,17 |
Вазопрессорная терапия у больных с сепсисом показана, если с помощью инфузионной терапии не удается восстановить среднее артериальное давление (выше 65 мм рт ст) или при продолжающейся гипоперфузии органов | B | 9,23,25 |
Антибиотикотерапия должна быть начата в пределах одного часа после появления подозрения на сепсис | B | 11, 23, 29, 31 |
Алгоритмы специализированной терапии сепсиса снижают смертность и должны быть введены в медицинских центрах. | A | 15, 23, 39, 43 |
Определение сепсиса
Септический процесс подразделяется на переходящие в друг друга стадии воспалительного ответа на микроорганизмы: синдром системного воспалительного ответа, сепсис, тяжёлый сепсис и асептический шок 4,5 (табл. 16). Системный воспалительный синдром определяется при наличии двух из четырёх критериев (лихорадка, тахикардия, тахипноэ и лейкоцитоз или лейкопения). Этот синдром может встречаться и без наличия инфекций, например, при аутоиммунных процессах, васкулитах, панкреатите, ожогах, травме, после операций.6 Сепсис — это инфекция в ассоциации с системным воспалительным ответом, хотя надо отметить, что не все пациенты с сепсисом соответствуют критериям системного воспалительного ответа.
Табл 1. Определения патологий
Системный воспалительный ответ | Два или более из следующих критериев: |
Температура тела > 38.5°C или < 35.0°C | |
ЧСС > 90 уд в мин | |
ЧДД > 20 дыханий в мин или артериальный уровень CO2 < 32 mm Hg или ИВЛ | |
Лейкоциты > 12,000/куб мм или < 4,000/куб мм или незрелые формы > 10% | |
Сепсис | Системный воспалительный ответ и доказанная инфекция (положительный посев или окраска по граму крови, мокроты, мочи или стерильной в норме биологической жидкости) или инфекционный очаг, определенный визуально (разрыв кишки со свободным воздухом или содержимым кишечника, обнаруженным во время операции, рана с гноем и тд) |
Тяжелый сепсис | Сепсис и хотя бы один признак гипоперфузии или дисфункции органов: |
Мраморная кожа | |
Время капиллярного наполнения ≥ 3 сек | |
Диурез < 0.5 мл/кг в течения часа или потребность в почечно-замещающей терапии | |
Лактат > 2 ммоль/л | |
Острые изменения ментального статуса или патологическая ЭЭГ | |
Тромбоциты < 100,000/мл или ДВС | |
Острое повреждение легких — острый респираторный дистресс синдром | |
Дисфункция сердца (эхокардиография) | |
Септический шок | Тяжелый сепсис и одно из: |
Среднее системное артериальное давление < 60 mm Hg (< 80 mm Hg, если раньше была гипертензия) после fter 20–30 мл/кг крахмала или 40–60 мл/кг кристаллоида, или давление заклинивания лёгочной артерии 12-20 mm Hg | |
Потребность в допамине > 5 мкг/кг/мин или норадреналине или адреналине < 0.25 мкг/кг/мин, чтобы поддержать среднее артериальная давление выше 60 mm Hg (> 80 mm Hg, если раньше была гипертензия) | |
Рефракторный септический шок | Потребность в допамине > 15 мкг/кг/мин или норадреналине или адреналине > 0.25 мкг/кг/мин, чтобы поддержать среднее артериальная давление выше 60 mm Hg (> 80 mm Hg, если раньше была гипертензия) |
Дифференциальный диагноз сепсиса
Сепсис следует дифференициировать с гиповолемией, острой кровопотерей, острой ТЭЛА, острым инфарктом миокарда, острым панкреатитом, реакцией на трансфузию, диабетическим кетоацидозом и надпочечниковой недостаточностью. 7
Этиология сепсиса
Патофизиология сепсиса включает в себя комплексное взаимодействие провоспалительных и антивоспалительных медиаторов в ответ на инвазию патогенов. Эти механизмы приводят к повреждению эндотелия, увеличению проницаемости сосудов, микрососудистой дисфункции, активации каскада коагуляции и нарушению оксигенации тканей — так формируется септический каскад.8
Чаще всего инфекция поражает респираторный тракт, мочеполовую систему, ЖКТ, кожу и мягкие ткани — более 80% случаев сепсиса начинается в перечисленных локализациях.6 Пневмония — самый частый инициатор сепсиса.1,9–11 Самый распространенный этилогический агент — бактерии (Грам-положительные бактерии ответственны за 30-50% случаев сепсиса)6, гораздо реже причинами сепсиса являются грибы, вирусы и паразиты.6
Факторы риска развития сепсиса
В группе риска находятся маленькие дети и пожилые. У больных старше 65 лет в 13 раз чаще возникает сепсис, риск смерти у них повышен вдвое вне зависимости от расы, пола, сопутствующих заболеваний и тяжести болезни.2 Дополнительные факторы риска включают: плохой нутритивный статус, хронический характер заболевания, иммуносупрессию, недавнее оперативное вмешательство или госпитализацию, наличие катетеров и другого инвазивного оборудования.
Клинические проявления сепсиса
Симптоматика сепсиса чрезвычайно разнообразна, часто диагноз удается поставить до того, как получены положительные результаты посевов. В некоторых случаях имеются симптомы и синдромы, позволяющие установить входные ворота сепсиса, в других случаях сепсис проявляется только гипоперфузией органов. Для диагностики сепсиса врач должен собрать анамнестическую, клиническую и лабораторную информацию, указывающую на инфекционный процесс и дисфункцию органов (табл 212). В целом, самые частые входные ворота сепсиса — респираторный тракт, хотя у больных старше 65 лет сепсис чаще начинается с инфекции мочеполовой системы.13
Таблица 2. Клинические проявления сепсиса и септического шока
Система или орган | Клинические проявления | Примечания | |
Сердечно-сосудистая | Холодная влажная кожа, гипотензия, плохое капиллярное наполнение, тахикардия | Шок возникает из-за перераспределения внутрисосудистого объёма и депрессии миокарда | |
У пациентов, у которых гипотензия является начальным проявлением сепсиса, смертность повышена вдвое | |||
Конституциональное | Потливость, повышение Т, озноб, слабость, миалгии | Лихорадка — самое частое проявление сепсиса | |
Кожа | Абсцесс, целлюлит, экхимозы, петехии, некротизирующий фасциит, регионарный лимфанденит | Дифференциировать от прямой бактериальной инвазии, вторичной сыпи при сепсисе (ДВС), сыпи от васкулитов и микроэмболии (эндокардит) | |
Эндокринная система | Гипергликемия (сепсис-индуцированная резистентность к инсулину) или гипогликемия (редко) | У больных с сахарным диабетом гипергликемия может быть первым признаком инфекции | |
Клинически трудно распознать: | |||
нарушение синтеза вазопрессина, снижение синтеза тиреоидных и тиреоид -стимулирующих гормонов. Нарушенная секреция кортизола | |||
Нарушенное высвобождение гормона роста | |||
ЖКТ | Боль в животе, снижение перистальтики, диаррея (с кровью или без), вздутие живота, ригидность живота, потеря крови в верхних этажах ЖКТ, рвота | Раннее использование диагностических методов визуализации | |
Подозрение на острый живот требует немедленной консультации хирурга. Большая потеря крови из ЖКТ при сепсисе встречается редко. | |||
Мочеполовая система | Симптом поколачивания, дизурия, учащение мочеиспускания, боль внизу живота, пиурия, влагалищные выделения или кровотечения | Раннее использование диагностических методов визуализации для исключения обструкции и абсцесса почки | |
У беременных следует исключить отслойку плаценты и септический аборт | |||
Если были недавние роды — исключить наличие остатков плодного яйца | |||
Гематология | Анемия, лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения | Нейтропения встречается редко, чаще у пожилых пациентов и алкоголиков | |
Микроангиопатическая гемолитическая анемия присуща ДВС Тромбоцитопения часто предшествует развитию ДВС | |||
Печень | Коагулопатия, отклонения в лабораторных показателях, желтуха | Подобная клиническая картина может встречаться при ДВС | |
Нарушения коагуляции усиливают риск кровотечения | |||
Неврология | Головная боль, нарушение ментального статуса (от лёгкой дезориентации до летаргии и комы) | У пожилых пациентов проявления могут заключиться всего лишь в небольшой тревожности и раздражительности | |
Лёгкие и дыхательные пути | Верхние дыхательные пути: дисфагия, лимфаденопатия, боль в горле, тризм | Уже на ранних этапах, при наличии факторов риска следует исключить ТЭЛА | |
Нижние дыхательные пути: патология при аускультации, гипокспия, кашель, боль при вдохе, одышка, тахипное, гипервентиляция | Острое повреждение лёгких и ОРДС являются поздними осложнениями, ИВЛ увеличивает риск кровотечения | ||
Почки | Анурия, олигурия, осадок в моче (может указывать на острый канальцевый некроз) | Первичный инфекционный очаг может быть в мочеполовой системе. гипоперфузия может привести к дисфункции почек (острая почечная недостаточность) | |
Сбор анамнеза должен фокусироваться на жалобах, недавних операциях, основном заболевании, недавнем применении антибиотиков, путешествиях в другие страны. При осмотре особое внимание обращается на витальные показатели (наличие лихорадки, гипоксии, гипотензии), состояния кожи (фурункулы, карбункулы, язвочки, целлюлит, следы внутривенных вколов, экхимозы, петехии), лёгкие (тахипноэ, гипервентиляция, кашель, кровохарканье, хрипы, эгофония), ЖКТ (боль в животе, напряжение брюшной стенки, вялая перистальтика, понос), сердечно-сосудистая система (тахикардия, шумы), ЦНС (нарушение сознания).
Лихорадка — самое частое проявление сесиса. Отсутствие лихорадки и гипотермия, вызванная сепсисом, чаще встречается у пожилых больных и у маленьких детей, ослабленных больных, алкоголиков, у больных с уремией.14 В 40% случаев презентацией сепсиса становится гипотензия.4 У пожилых больных сепсис может проявляться возбуждением или сонливостью. Во многих случаях у иммунокомпрометированных пациентов и у больных с нейтропенией входные ворота обнаружить трудно.
часть вторая
Источник
Известный также как SIRS, синдром системного воспалительного ответа представляет собой патологическое состояние, возникновение которого сопряжено с повышенными опасностями тяжелых последствий для организма больного. ССВО возможен на фоне хирургических мероприятий, которые в настоящее время являются исключительно широко распространенными, в частности, если речь идет о злокачественных патологиях. Иным образом, кроме операции больного не вылечить, но вмешательство может спровоцировать ССВО.
Особенности вопроса
Поскольку синдром системного воспалительного ответа в хирургии чаще возникает у пациентов, которым было назначено лечение на фоне общей слабости, болезни, вероятность тяжелого течения обуславливается побочными эффектами иных терапевтических методов, применяемых в конкретном случае. Вне зависимости от того, где именно расположена вызванная операцией травма, ранний реабилитационный период сопряжен с повышенными рисками вторичного повреждения.
Как известно из патологической анатомии, синдром системного воспалительного ответа обусловлен еще и тем, что любая операция провоцирует воспаление в острой форме. Выраженность такой реакции определяется тяжестью перенесенного мероприятия, рядом вспомогательных явлений. Чем неблагоприятнее фон операции, тем тяжелее будет протекать ВССО.
Что и как?
Синдром системного воспалительного ответа – это патологическое состояние, указывающее на себя тахипноэ, повышением температуры, нарушением ритма сердцебиения. Анализы показывают лейкоцитоз. Во многом такой ответ организма обусловлен особенностью активности цитокинов. Прововоспалительные клеточные структуры, которыми объясняются ССВО и сепсис, формируют так называемую вторичную волну медиаторов, за счет которой системное воспаление не утихает. Это сопряжено с опасностью гиперцитокинемии, патологического состояния, при котором наносится вред тканям, органам собственного тела.
Проблема определения и прогнозирования вероятности возникновения синдрома системного воспалительного ответа, в МКБ-10 зашифрованного кодом R65, в отсутствии подходящего метода оценки исходного состояния пациента. Есть несколько вариантов и градаций, позволяющих определить, насколько плохо состояние здоровья больного, но ни одна из них не увязывается с рисками ССВО. Учитывают, что в первые 24 часа после вмешательства ССВО появляется в обязательном порядке, но интенсивность состояния варьируется – это определяется комплексом факторов. Если явление тяжелое, длительное, повышается вероятность осложнения, пневмонии.
О терминах и теории
Синдром системного воспалительного ответа, в МКБ-10 закодированный как R65, был рассмотрен в 1991 г. на конференции, объединившей ведущих специалистов в области интенсивного лечения и пульмонологии. Было решено признать ССВО ключевым аспектом, отражающим любой воспалительный процесс инфекционного характера. Такая системная реакция связывается с активным распространением цитокинов, причем не удается взять этот процесс под контроль силами организма. Воспалительные медиаторы генерируются в первичном очаге инфекционного заражения, откуда перемещаются в ткани вокруг, попадая таким образом в кровеносную систему. Процессы протекают с привлечением макрофагов, активаторов. Иные ткани организма, удаленные от первичного очага, становятся областью генерирования сходных субстанций.
В качестве воспалительного медиатора, согласно патофизиологии синдрома системного воспалительного ответа, чаще всего выступает гистамин. Аналогичными эффектами обладают факторы, активирующие тромбоциты, а также связанные с некротическими опухолевыми процессами. Возможно участие адгезивных молекулярных структур клетки, частей комплемента, азотных окисей. ССВО может объясняться активностью отравляющих продуктов трансформации кислорода и перекисного жирового окисления.
Патогенез
Зафиксированный кодом R65 в МКБ-10 синдром системного воспалительного ответа наблюдается, когда иммунитет человека не может взять под контроль и погасить активное системное распространение факторов, инициирующих воспалительные процессы. Наблюдается увеличение содержания медиаторов в кровеносной системе, что приводит к сбою микроциркуляции жидкости. Эндотелий капилляров становится более проницаемым, отравляющие компоненты из русла проникают сквозь щели этой ткани в окружающие сосуды клетки. Со временем появляются отдаленные от первичной области воспаленные очаги, наблюдается постепенно прогрессирующая недостаточность работы различных внутренних структур. Как итог такого процесса – синдром ДВС, паралич иммунитета, недостаточность функционирования в полиорганной форме.
Как показали многочисленные исследования, посвященные возникновению синдрома системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, онкологии, такой ответ появляется как при проникновении в организм инфекционного агента, так и в качестве ответной реакции на некий стрессовый фактор. ССВО могут запустить соматическая патология или полученная человеком травма. В некоторых случаях первопричина – аллергическая реакция на медикамент, ишемия отдельных участков тела. В некоторой степени ССВО – это такой универсальный отклик человеческого организма на протекающие в нем нездоровые процессы.
Тонкости вопроса
Изучая синдром системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, других отраслях медицины, ученые особенное внимание уделили правилам определения такого состояния, а также тонкостям использования различной терминологии. В частности, имеет смысл говорить о сепсисе, если причиной воспаления в системной форме становится инфекционный очаг. Кроме того, сепсис наблюдается, если нарушается функционирование некоторых частей организма. Сепсис можно диагностировать лишь при обязательном выделении обоих признаков: ССВР, инфицирование организма.
Если наблюдаются проявления, позволяющие заподозрить дисфункцию внутренних органов и систем, то есть реакция распространилась шире первичного очага, выявляют тяжелый вариант течения сепсиса. При выборе лечения важно помнить о возможности транзисторной бактериемии, которая не приводит к генерализации инфекционного процесса. Если таковая стала причиной ССВО, дисфункции органов, необходимо выбирать терапевтический курс, показанный при сепсисе.
Категории и тяжесть
Ориентируясь на диагностические критерии синдрома системного воспалительного ответа, принято выделять четыри формы состояния. Ключевые признаки, позволяющие говорить о ССВО:
- жар выше 38 градусов или температура меньше 36 градусов;
- сердце сокращается с частотой более 90 актов за минуту;
- дыхание по частоте превышает 20 актов в минуту;
- при ИВЛ РСО2 менее 32 единиц;
- лейкоциты при анализе определяются как 12*10^9 единиц;
- лейкопения 4*10^9 единиц;
- новых лейкоцитных форм более 10 % от общего числа.
Для диагностирования ССВО необходимо, чтобы у пациента присутствовали два из указанных признаков или большее количество.
О вариантах
Если у больного выявлено два или более признаков перечисленных выше проявлений синдрома системного воспалительного ответа, а исследования показывают очаг инфицирования, анализ образцов крови дает представление о возбудителе, ставшем причиной состояния, диагностируют сепсис.
При недостаточности, развивающейся по полиорганному сценарию, при острых сбоях статуса психики больного, лактатацидозе, олигурии, патологически сильно пониженном давлении крови в артериях диагностируется тяжелая форма сепсиса. Состояние удается поддерживать посредством интенсивных терапевтических подходов.
Септический шок выявляют, если сепсис развивается в тяжелой форме, пониженное давление наблюдается в стойком варианте, перфузионные сбои стабильны и не поддаются контролю за счет классических методов. При ССВО гипотензией считается состояние, при котором давление менее 90 единиц или меньше 40 единиц относительно исходного состояния больного, когда нет иных факторов, способных спровоцировать уменьшение параметра. Учитывается, что прием определенных медикаментов может сопровождаться проявлениями, указывающими на органную дисфункцию, проблему перфузии, при этом давление поддерживается адекватным.
Может ли быть еще хуже?
Наиболее тяжелый вариант течения синдрома системного воспалительного ответа наблюдается в случае если у пациента нарушается функциональность пары или большего числа органов, необходимых для поддержания жизнеспособности. Это состояние называется синдромом полиорганной недостаточности. Таковое возможно, если ССВО протекает очень тяжело, при этом медикаментозные и инструментальные способы не позволяют контролировать и стабилизировать гомеостаз, исключение – способы и методики интенсивного лечения.
Концепция развития
В настоящее время в медицине известна двухфазная концепция, описывающая развитие ССВО. Базой патологического процесса становится каскад цитокинов. При этом активизируются инициирующие воспалительные процессы цитокины, а вместе с ними – медиаторы, угнетающие активность воспалительного процесса. Во многом то, как будет протекать и развиваться синдром системного воспалительного ответа, определяется именно балансом этих двух составляющих процесса.
ССВО прогрессирует по стадиям. Первую в науке именуют индукционной. Это период, во время которого очаг воспаления локален, обусловлен нормальной органической реакцией на воздействие некоторого агрессивного фактора. Второй этап – каскадный, при котором в организме генерируется слишком большое количество воспалительных медиаторов, способных проникнуть в кровеносную систему. На третьем этапе имеет место вторичная агрессия, направленная на собственные клетки. Этим объясняется типичная картина течения синдрома системного воспалительного ответа, ранние проявления недостаточной функциональности органов.
Четвертый этап – это иммунологический паралич. На этом шаге развития наблюдается глубоко угнетенное состояние иммунитета, работа органов нарушена очень сильно. Пятый, заключительный этап – терминальный.
Может ли что-то помочь?
При необходимости облегчения течения синдрома системного воспалительного ответа клиническая рекомендация – контролировать состояние больного, регулярно снимая показатели работы жизненно важных органов, а также применять медикаментозные средства. При необходимости пациента подключают к специальной аппаратуре. В последнее время особенно перспективным выглядят медикаменты, созданные специально для купирования ССВО в различных его проявлениях.
Эффективные при ССВО лекарственные препараты основаны на дифосфопиридиннуклеотиде, включают также инозин. В некоторых вариантах выпуска содержат дигоксин, лизиноприл. Комбинированные медикаменты, выбранные на усмотрение лечащего доктора, угнетают ССВО вне зависимости от того, что стало причиной патологического процесса. Производители заверяют, что выраженного эффекта удается достичь в кратчайшие сроки.
Нужна ли операция?
При ССВО могут назначить дополнительное хирургическое вмешательство. Его необходимость определяют тяжестью состояния, его течением и прогнозами развития. Как правило, возможно провести органосохраняющее вмешательство, в ходе которого дренируют область нагноения.
О лекарствах детальнее
Выявление лекарственных особенностей дифосфопиридиннуклеотида, скомбинированного с инозином, дало врачам новые возможности. Такое лекарственное средство, как показала практика, применимо в работе кардиологов и нефрологов, хирургов и пульмонологов. Препараты с таким составом используют анестезиологи, гинекологи, эндокринологи. В настоящее время лекарственные средства применяются при хирургических операциях на сердце и сосудах, при необходимости оказать помощь пациенту в условиях реанимационного отделения.
Столь широкая область использования связана с общей симптоматикой сепсиса, последствий ожогов, проявлений диабета, протекающего в декомпенсированной форе, шока на фоне травмы, СДС, некротических процессов в поджелудочной железе и многих других тяжелых патологических восстаний. Симптомокомплекс, свойственный ССВО, и эффективно купируемый дифосфопиридиннуклеотидом в сочетании с инозином, включает слабость, болезненность, нарушения сна. Лекарственное средство облегчает состояние пациента, у которого болит и кружится голова, появляются симптомы энцефалопатии, бледнеет или желтеет кожа, нарушается ритм и частота сокращений сердца, происходят сбои тока крови.
Актуальность вопроса
Как показали статистические исследования, ССВО в настоящее время принадлежит к числу наиболее часто встречающихся вариантов развития тяжелой гипоксии, сильной деструктивной активности клеток отдельных тканей. Кроме того, такой синдром с высокой степенью вероятности развивается на фоне хронической интоксикации. Патогенез, этиология состояний, приводящих к ССВО, отличаются очень сильно.
При любом шоке обязательно наблюдается ССВО. Реакция становится одним из аспектов сепсиса, патологического состояния, обусловленного травмой или ожогом. Его невозможно избежать, если человек перенес ЧМТ или операцию. Как показали наблюдения, ССВО диагностируется у пациентов с болезнями бронхов, легких, при уремии, онкологии, хирургических патологических состояниях. Невозможно исключить ССВО, если развивается воспалительный или некротический процесс в поджелудочной железе, брюшной полости.
Как показали специфические исследования, ССВО наблюдается и при ряде более благоприятно развивающихся болезней. Как правило, при них это состояние не угрожает жизни пациента, но понижает ее качество. Речь идет об инфаркте, ишемии, гипертонии, гестозе, ожогах, остеоартрозе.
Источник