Синдром системного воспалительного ответа отличие от сепсиса
Синдром системного воспалительного ответа[1] (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) — медицинский термин, введённый в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго[2] для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.
Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции, обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.
Диагностика[править | править код]
Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:
- Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
- Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)
- Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
- Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.
Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление —— подобная реакция организма встречается при иммунодефиците.
Причины[править | править код]
Причинами синдрома системного воспалительного ответа могут быть: сепсис, гипоксия, шок, ожоги, острый панкреатит, обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания. Чаще всего факторы повреждения классифицируют исходя из механизма патологического воздействия:[1]
- Механическое повреждение тканей (примеры: ожоги, синдром длительного сдавления).
- Глобальный недостаток перфузии тканей (примеры: шок, остановка кровообращения).
- Регионарный недостаток перфузии тканей (примеры: тромбоэмболия, травма крупных сосудов).
- Некроз тканей вследствие ишемии (примеры: инфаркт миокарда, острый панкреатит).
- Инфекционный процесс (примеры: иммунодефицит, хирургическая инфекция, инфицированная травма, внутрибольничная инфекция).
- Выброс эндотоксинов (пример: сепсис, вызванный грам-негативными бактериями).
- Невскрытые абсцессы (например, интраабдоминальные).
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. — 3 издание. — М.: Медицина, 2002. — С. 13-22. — 784 с. — ISBN 5-225-00920-4.
- Определение SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 26 июня 2013 года.
- S-2 Рекомендации по профилактике, диагностике, лечению и реабилитации SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 1 октября 2010 года.
- R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest. — 1992. — Vol. 101, no. 6. — doi:10.1378/chest.101.6.1644.
Источник
часть вторая
Сепсис является осложнением тяжелой инфекции, характеризующийся системным воспалительным ответом. Смертность от сепсиса составляет 25-30%, смертность от септического шока достигает 40-70%. Клинические проявления сепсиса различны и зависят от его этиологии. Самая частая локализация инфекции — респираторный тракт, мочеполовая система, ЖКТ, кожные покровы и мягкие ткани. Лихорадка часто является первым проявлением сепсиса, пневмония — самая частая причина развития сепсиса. Ранняя целенаправленная терапия, распознавание сепсиса в пределах первых шести часов значительно значительно снижает внутрибольничную смертность от сепсиса. Начальная схема лечения включает в себя стабилизацию респираторных показателей и агрессивную инфузионную терапию. Если с помощью инфузионной терапии не удается восстановить адекватное среднее артериальное давление и перфузию органов, показана вазопрепрессорная терапия. Ранняя антибиотическая терапия улучшает клинический исход, ее следует начать в пределах одного часа после возникновения подозрения на наличие сепсиса. В некоторых случаях требуется переливание компонентов крови для коррекции коагулопатии и анемии и улучшения центральной венозной сатурации.
Для поддержания уровня глюкозы в сыворотке ниже 180 мг/дл (10 ммоль/л). При отсутствии ответа на вазопрессоры назначение кортикостероидов в невысоких дозах может улучшить выживаемость. В целом улучшение исхода при сепсисе достигается своевременным применением лечебных протоколов с доказанной эффективностью.
Сепсис — жизнеугрожающий инфекционный воспалительный процесс и реакция иммунной системы на инфекцию. В США сепсис развивается более чем у 750 тыс человек ежегодно, встречаемость сепсиса составляет 3 случая на тысячу человек.1 Развитие фармакотерапии и поддерживающей терапии улучшило выживаемость, однако смертность остается на уровне 25-30% при тяжелом сепсисе и 40-70% при септическом шоке. Сепсис является причиной 20% внутри больничных смертей, что в США составляет 210 тыс. человек. — столько же умирают от инфарктов. 2,3
Клинические рекомендации | Рейтинг рекомендаций | Ссылки |
У пациентов с септическим шоком лечение должно начинаться с инфузионной терапии | A | 9,16,17 |
Вазопрессорная терапия у больных с сепсисом показана, если с помощью инфузионной терапии не удается восстановить среднее артериальное давление (выше 65 мм рт ст) или при продолжающейся гипоперфузии органов | B | 9,23,25 |
Антибиотикотерапия должна быть начата в пределах одного часа после появления подозрения на сепсис | B | 11, 23, 29, 31 |
Алгоритмы специализированной терапии сепсиса снижают смертность и должны быть введены в медицинских центрах. | A | 15, 23, 39, 43 |
Определение сепсиса
Септический процесс подразделяется на переходящие в друг друга стадии воспалительного ответа на микроорганизмы: синдром системного воспалительного ответа, сепсис, тяжёлый сепсис и асептический шок 4,5 (табл. 16). Системный воспалительный синдром определяется при наличии двух из четырёх критериев (лихорадка, тахикардия, тахипноэ и лейкоцитоз или лейкопения). Этот синдром может встречаться и без наличия инфекций, например, при аутоиммунных процессах, васкулитах, панкреатите, ожогах, травме, после операций.6 Сепсис — это инфекция в ассоциации с системным воспалительным ответом, хотя надо отметить, что не все пациенты с сепсисом соответствуют критериям системного воспалительного ответа.
Табл 1. Определения патологий
Системный воспалительный ответ | Два или более из следующих критериев: |
Температура тела > 38.5°C или < 35.0°C | |
ЧСС > 90 уд в мин | |
ЧДД > 20 дыханий в мин или артериальный уровень CO2 < 32 mm Hg или ИВЛ | |
Лейкоциты > 12,000/куб мм или < 4,000/куб мм или незрелые формы > 10% | |
Сепсис | Системный воспалительный ответ и доказанная инфекция (положительный посев или окраска по граму крови, мокроты, мочи или стерильной в норме биологической жидкости) или инфекционный очаг, определенный визуально (разрыв кишки со свободным воздухом или содержимым кишечника, обнаруженным во время операции, рана с гноем и тд) |
Тяжелый сепсис | Сепсис и хотя бы один признак гипоперфузии или дисфункции органов: |
Мраморная кожа | |
Время капиллярного наполнения ≥ 3 сек | |
Диурез < 0.5 мл/кг в течения часа или потребность в почечно-замещающей терапии | |
Лактат > 2 ммоль/л | |
Острые изменения ментального статуса или патологическая ЭЭГ | |
Тромбоциты < 100,000/мл или ДВС | |
Острое повреждение легких — острый респираторный дистресс синдром | |
Дисфункция сердца (эхокардиография) | |
Септический шок | Тяжелый сепсис и одно из: |
Среднее системное артериальное давление < 60 mm Hg (< 80 mm Hg, если раньше была гипертензия) после fter 20–30 мл/кг крахмала или 40–60 мл/кг кристаллоида, или давление заклинивания лёгочной артерии 12-20 mm Hg | |
Потребность в допамине > 5 мкг/кг/мин или норадреналине или адреналине < 0.25 мкг/кг/мин, чтобы поддержать среднее артериальная давление выше 60 mm Hg (> 80 mm Hg, если раньше была гипертензия) | |
Рефракторный септический шок | Потребность в допамине > 15 мкг/кг/мин или норадреналине или адреналине > 0.25 мкг/кг/мин, чтобы поддержать среднее артериальная давление выше 60 mm Hg (> 80 mm Hg, если раньше была гипертензия) |
Дифференциальный диагноз сепсиса
Сепсис следует дифференициировать с гиповолемией, острой кровопотерей, острой ТЭЛА, острым инфарктом миокарда, острым панкреатитом, реакцией на трансфузию, диабетическим кетоацидозом и надпочечниковой недостаточностью. 7
Этиология сепсиса
Патофизиология сепсиса включает в себя комплексное взаимодействие провоспалительных и антивоспалительных медиаторов в ответ на инвазию патогенов. Эти механизмы приводят к повреждению эндотелия, увеличению проницаемости сосудов, микрососудистой дисфункции, активации каскада коагуляции и нарушению оксигенации тканей — так формируется септический каскад.8
Чаще всего инфекция поражает респираторный тракт, мочеполовую систему, ЖКТ, кожу и мягкие ткани — более 80% случаев сепсиса начинается в перечисленных локализациях.6 Пневмония — самый частый инициатор сепсиса.1,9–11 Самый распространенный этилогический агент — бактерии (Грам-положительные бактерии ответственны за 30-50% случаев сепсиса)6, гораздо реже причинами сепсиса являются грибы, вирусы и паразиты.6
Факторы риска развития сепсиса
В группе риска находятся маленькие дети и пожилые. У больных старше 65 лет в 13 раз чаще возникает сепсис, риск смерти у них повышен вдвое вне зависимости от расы, пола, сопутствующих заболеваний и тяжести болезни.2 Дополнительные факторы риска включают: плохой нутритивный статус, хронический характер заболевания, иммуносупрессию, недавнее оперативное вмешательство или госпитализацию, наличие катетеров и другого инвазивного оборудования.
Клинические проявления сепсиса
Симптоматика сепсиса чрезвычайно разнообразна, часто диагноз удается поставить до того, как получены положительные результаты посевов. В некоторых случаях имеются симптомы и синдромы, позволяющие установить входные ворота сепсиса, в других случаях сепсис проявляется только гипоперфузией органов. Для диагностики сепсиса врач должен собрать анамнестическую, клиническую и лабораторную информацию, указывающую на инфекционный процесс и дисфункцию органов (табл 212). В целом, самые частые входные ворота сепсиса — респираторный тракт, хотя у больных старше 65 лет сепсис чаще начинается с инфекции мочеполовой системы.13
Таблица 2. Клинические проявления сепсиса и септического шока
Система или орган | Клинические проявления | Примечания | |
Сердечно-сосудистая | Холодная влажная кожа, гипотензия, плохое капиллярное наполнение, тахикардия | Шок возникает из-за перераспределения внутрисосудистого объёма и депрессии миокарда | |
У пациентов, у которых гипотензия является начальным проявлением сепсиса, смертность повышена вдвое | |||
Конституциональное | Потливость, повышение Т, озноб, слабость, миалгии | Лихорадка — самое частое проявление сепсиса | |
Кожа | Абсцесс, целлюлит, экхимозы, петехии, некротизирующий фасциит, регионарный лимфанденит | Дифференциировать от прямой бактериальной инвазии, вторичной сыпи при сепсисе (ДВС), сыпи от васкулитов и микроэмболии (эндокардит) | |
Эндокринная система | Гипергликемия (сепсис-индуцированная резистентность к инсулину) или гипогликемия (редко) | У больных с сахарным диабетом гипергликемия может быть первым признаком инфекции | |
Клинически трудно распознать: | |||
нарушение синтеза вазопрессина, снижение синтеза тиреоидных и тиреоид -стимулирующих гормонов. Нарушенная секреция кортизола | |||
Нарушенное высвобождение гормона роста | |||
ЖКТ | Боль в животе, снижение перистальтики, диаррея (с кровью или без), вздутие живота, ригидность живота, потеря крови в верхних этажах ЖКТ, рвота | Раннее использование диагностических методов визуализации | |
Подозрение на острый живот требует немедленной консультации хирурга. Большая потеря крови из ЖКТ при сепсисе встречается редко. | |||
Мочеполовая система | Симптом поколачивания, дизурия, учащение мочеиспускания, боль внизу живота, пиурия, влагалищные выделения или кровотечения | Раннее использование диагностических методов визуализации для исключения обструкции и абсцесса почки | |
У беременных следует исключить отслойку плаценты и септический аборт | |||
Если были недавние роды — исключить наличие остатков плодного яйца | |||
Гематология | Анемия, лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения | Нейтропения встречается редко, чаще у пожилых пациентов и алкоголиков | |
Микроангиопатическая гемолитическая анемия присуща ДВС Тромбоцитопения часто предшествует развитию ДВС | |||
Печень | Коагулопатия, отклонения в лабораторных показателях, желтуха | Подобная клиническая картина может встречаться при ДВС | |
Нарушения коагуляции усиливают риск кровотечения | |||
Неврология | Головная боль, нарушение ментального статуса (от лёгкой дезориентации до летаргии и комы) | У пожилых пациентов проявления могут заключиться всего лишь в небольшой тревожности и раздражительности | |
Лёгкие и дыхательные пути | Верхние дыхательные пути: дисфагия, лимфаденопатия, боль в горле, тризм | Уже на ранних этапах, при наличии факторов риска следует исключить ТЭЛА | |
Нижние дыхательные пути: патология при аускультации, гипокспия, кашель, боль при вдохе, одышка, тахипное, гипервентиляция | Острое повреждение лёгких и ОРДС являются поздними осложнениями, ИВЛ увеличивает риск кровотечения | ||
Почки | Анурия, олигурия, осадок в моче (может указывать на острый канальцевый некроз) | Первичный инфекционный очаг может быть в мочеполовой системе. гипоперфузия может привести к дисфункции почек (острая почечная недостаточность) |
Сбор анамнеза должен фокусироваться на жалобах, недавних операциях, основном заболевании, недавнем применении антибиотиков, путешествиях в другие страны. При осмотре особое внимание обращается на витальные показатели (наличие лихорадки, гипоксии, гипотензии), состояния кожи (фурункулы, карбункулы, язвочки, целлюлит, следы внутривенных вколов, экхимозы, петехии), лёгкие (тахипноэ, гипервентиляция, кашель, кровохарканье, хрипы, эгофония), ЖКТ (боль в животе, напряжение брюшной стенки, вялая перистальтика, понос), сердечно-сосудистая система (тахикардия, шумы), ЦНС (нарушение сознания).
Лихорадка — самое частое проявление сесиса. Отсутствие лихорадки и гипотермия, вызванная сепсисом, чаще встречается у пожилых больных и у маленьких детей, ослабленных больных, алкоголиков, у больных с уремией.14 В 40% случаев презентацией сепсиса становится гипотензия.4 У пожилых больных сепсис может проявляться возбуждением или сонливостью. Во многих случаях у иммунокомпрометированных пациентов и у больных с нейтропенией входные ворота обнаружить трудно.
часть вторая
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 января 2020;
проверки требуют 15 правок.
Информация в этой статье или некоторых её разделах устарела. Вы можете помочь проекту, обновив её и убрав после этого данный шаблон. |
Се́псис (др.-греч. σῆψις — гниение) — системная воспалительная реакция в ответ на генерализацию местного инфекционного процесса с развитием токсемии и бактериемии. Является синдромом системного воспалительного ответа на эндотоксическую агрессию[1]. При отсутствии эффективной терапии сопровождается синдромом полиорганной недостаточности[1].
Сепсис является угрожающим состоянием, вызываемым попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани организма инфекции[2], патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всём организме[3][4].
Этиология[править | править код]
Колонии K. pneumoniae на агаре Мак Конки
Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, сальмонелла, менингококк, гонококк и др. Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение общего иммунитета организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки, — акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи — уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта — ротовой сепсис и т. д. Кишечная палочка, в норме населяющая кишечник, может вызвать сепсис при перфорации ЖКТ. Сепсис также может наступить в гнойной стадии панкреонекроза, который характеризуется массовой гибелью клеток поджелудочной железы.
Признаки болезни
Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано как со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков, так и в результате угнетения иммунитета макроорганизма по многим причинам. Сепсис может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами.
При диагностике различают:
- Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
- Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
- Тяжёлый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
- Септический шок. Наиболее тяжёлое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть[5]. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.
В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжёлого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.
Для выявления и диагностики сепсиса рекомендовано использовать шкалы SOFA и qSOFA.
Неонатальный сепсис[править | править код]
При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины — пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.
К факторам сепсиса у новорождённых относятся:
- Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит);
- Признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте);
- Внебольничные роды;
- Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит);
- Безводный период в родах > 6 часов.[6]
Лечение болезни[править | править код]
Направлено на борьбу с болезнью (большие дозы антибиотиков с учётом чувствительности возбудителя и сульфаниламидные препараты) и повышение сопротивляемости организма (усиленное и витаминизированное высококалорийное питание, переливания крови и белковых препаратов, применение специфических сывороток, аутовакцины и гамма-глобулина). Местное лечение при наличии ран: своевременное удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затёков, создание постоянного оттока гнойного отделяемого, обработка ран антибиотиками и антисептиками.
Лечение комбинированное, должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию. Хирургическое лечение заключается в иссечении всех пораженных тканей, длительном активном дренировании операционной раны и быстрейшем закрытии раневых поверхностей путём наложения швов или применения кожной пластики. После хирургической обработки гнойного очага для быстрейшего его очищения и подготовки к закрытию используют осмотически активные мази на водорастворимой основе (гидрофильные мазевые основы, например: левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), обладающие выраженными антисептическими и сорбционными свойствами. При обширных плоских ранах применяют лечение в управляемой безмикробной среде: пораженный участок тела помещают в пластиковый изолятор, через который продувается стерильный воздух.
Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептических средств с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры (на этапе эмпирической терапии, т.е до получения антибиотикограммы, обычно используют сочетание цефалоспоринов II—III поколений и аминогликозидов). Проводят дезинтоксикационную терапию, противовоспалительное лечение глюкокортикоидами, коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионную терапию (переливание электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых и белковых эмульсий), используют прессорные амины (допамин) при сохраняющейся гипотензии, кислородную терапию, осуществляют коррекцию нарушенных функций различных органов и систем. Так как сепсис в 100 % случаев сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), своевременное обнаружение гиперкоагуляционного состояния свертывающей системы крови имеет жизненно-важное значение в ходе лечения. Для диагностирования септического ДВС-синдрома используются коагулологические тесты.[7] При обнаружении нарушений гемостаза назначают гепарин, переливают тромбоцитарную массу и свежезамороженную плазму.
Септический психоз[править | править код]
При сепсисе может возникать психоз, существует несколько типичных клинических форм (зависит прежде всего от аллергического состояния организма): делириозно-аментивная форма (с нарушением сознания), галлюцинаторно-параноидная форма (с бредовыми идеями, например преследования, а также слуховыми псевдогаллюцинациями и истинными галлюцинациями), депрессивная форма (с появлением угнетённого настроения)[8].
См. также[править | править код]
- Клиническое питание
- Парентеральное питание
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Под ред. Ю.К. Скрипкина, Ю.С. Бутова, О.Л. Иванова. Дерматовенерология: Национальное руководство (рус.). — ГЭОТАР-Медиа, 2013. — С. 105. — ISBN 978-5-9704-2305-9.
- ↑ Липский А. А. Гнилокровие // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- ↑ Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C., et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference (англ.) // Critical Care Medicine (англ.)русск. : journal. — 2003. — April (vol. 31, no. 4). — P. 1250—1256. — doi:10.1097/01.CCM.0000050454.01978.3B. — PMID 12682500. Архивировано 25 мая 2012 года.
- ↑ Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest : journal. — 1992. — June (vol. 101, no. 6). — P. 1644—1655. — doi:10.1378/chest.101.6.1644. — PMID 1303622. (недоступная ссылка)
- ↑ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 102—103 ISBN 978-1-4160-2973-1
- ↑ Сепсис новорожденных. Современные проблемы диагностики и лечения
- ↑ Soshitova N.P., Karamzin S.S., Fadeeva O.A., Balandina A.N., Krechetova A.V., Galstyan G.M., Panteleev M.A., Ataullakhanov FI. Predicting prothrombotic tendencies in sepsis using spatial clot growth dynamics (англ.) // Blood Coagul Fibrinolysis : journal. — 2012. — September (vol. 23, no. 6). — P. 498—507. — PMID 22688554.
- ↑ И. Ф. Случевский. Психиатрия. — Медгиз, 1957. — С. 141—142.
Литература[править | править код]
- Шлапоберский В. Я. Хирургический сепсис: (Клиника и лечение) / М-во здравоохранения СССР ; Центр. ин-т усовершенствования врачей. — М.: [б. и.], 1952. — 196 с. — (Библиотека практического врача).
- Скворцов М. А. Пупочный сепсис // Многотомное руководство по патологической анатомии. — М., 1960. — Т. 3.
- Бубличенко Л. И., Хаскин С. Г. Послеродовые инфекционные заболевания // Многотомное руководство по акушерству и гинекологии. — М., 1964. — Т. 3, кн. 2.
- Белокуров Ю. Н., Граменицкий А. Б., Молодкин В. М. Сепсис / Рецензент: М. И. Лыткин. — М.: Медицина, 1983. — 128 с. — (Библиотека практического врача: Важнейшие вопросы хирургии). — 80 000 экз.
Ссылки[править | править код]
- Medscape Sepsis Resource Center
Источник