Синдром системного воспалительного ответа диагностические критерии
Синдром системного воспалительного ответа[1] (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) — медицинский термин, введённый в 1992 году на конференции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine) в Чикаго[2] для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.
Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции, обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.
Диагностика[править | править код]
Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:
- Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
- Частота сердечных сокращений ≥ 90/мин (тахикардия)
- Тахипноэ: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
- Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.
Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление —— подобная реакция организма встречается при иммунодефиците.
Причины[править | править код]
Причинами синдрома системного воспалительного ответа могут быть: сепсис, гипоксия, шок, ожоги, острый панкреатит, обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания. Чаще всего факторы повреждения классифицируют исходя из механизма патологического воздействия:[1]
- Механическое повреждение тканей (примеры: ожоги, синдром длительного сдавления).
- Глобальный недостаток перфузии тканей (примеры: шок, остановка кровообращения).
- Регионарный недостаток перфузии тканей (примеры: тромбоэмболия, травма крупных сосудов).
- Некроз тканей вследствие ишемии (примеры: инфаркт миокарда, острый панкреатит).
- Инфекционный процесс (примеры: иммунодефицит, хирургическая инфекция, инфицированная травма, внутрибольничная инфекция).
- Выброс эндотоксинов (пример: сепсис, вызванный грам-негативными бактериями).
- Невскрытые абсцессы (например, интраабдоминальные).
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. — 3 издание. — М.: Медицина, 2002. — С. 13-22. — 784 с. — ISBN 5-225-00920-4.
- Определение SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 26 июня 2013 года.
- S-2 Рекомендации по профилактике, диагностике, лечению и реабилитации SIRS (нем.) (недоступная ссылка). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Дата обращения 11 февраля 2014. Архивировано 1 октября 2010 года.
- R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (англ.) // Chest. — 1992. — Vol. 101, no. 6. — doi:10.1378/chest.101.6.1644.
Источник
Критерии синдрома системного воспалительного ответа в определении тяжелого сепсиса
- Аннотация
DOI: 10.1056/NEJMoa1415236
РЕЗЮМЕ
Актуальность темы
Понятие тяжелого сепсиса включает в себя наличие предполагаемой или подтвержденной инфекции, органной недостаточности и признаков, которые удовлетворяют двум или более критериям синдрома системного воспалительного ответа (SIRS). Нашей целью была проверка чувствительности, внешней и конструктивной валидности такого подхода.
Методы
Нами изучены данные 172 пациентов отделений интенсивной терапии в Австралии и Новой Зеландии с 2000 по 2013 гг. Мы выявили пациентов с инфекцией и полиорганной недостаточностью и классифицировали их в зависимости от наличия у них симптомов, удовлетворяющих двум и более критериям SIRS (SIRS-позитивный тяжелый сепсис) или менее чем двум критериям SIRS (SIRS-негативный тяжелый сепсис). Мы сравнивали их характеристики и исходы и оценивали их на наличие повышения степени риска смерти при пороговом значении, равном двум критериям SIRS.
Результаты
Из 1171797 пациентов, всего у 109663 отмечалась инфекция и органная недостаточность. Из них у 96385 пациентов (87,9%) отмечался SIRS-позитивный тяжелый сепсис, а у 13278 (12,1%) – SIRS-негативный тяжелый сепсис. За 14 лет в этих группах отмечались схожие характеристики и изменение уровня смертности (группа SIRS-позитивного сепсиса: от 36,1% [829 из 2296 пациентов] до 18,3% [2037 из 11119], P<0,001; группа SIRS-негативного сепсиса: от 27,7% [100 из 361] до 9,3% [122 из 1315], P<0,001). Кроме того, эта картина оставалась аналогичной после корректировки по исходным характеристикам (отношение шансов в группе SIRS-позитивного сепсиса 0,96; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,96-0,97; отношение шансов в группе SIRS-негативного сепсиса 0,96; 95% ДИ 0,94-0,98; P=0,12 для различий между группами). При скорректированном анализе смертность увеличивалась линейно с каждым дополнительным критерием SIRS (отношение шансов для каждого дополнительного критерия 1,13; 95% ДИ 1,11 — 1,15; P<0,001) без какого-либо транзиторного повышения риска при пороговом значении, равном двум критериям SIRS.
КОММЕНТАРИИ
Поскольку лечением острой почечной недостаточности занимаются нефрологи, они должны учитывать увеличивающуюся балльную оценку тяжелого септического шока, разработанную реаниматологами.
Тяжелый сепсис является одной из основных причин госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и летального исхода. Критерии, соответствующие синдрому системного воспалительного ответа (SIRS), описаны как клиническое проявление реакции организма хозяина на воспаление. В этом контексте и при наличии симптомов, удовлетворяющих двум и более критериям SIRS, тяжелый сепсис рассматривается как прогрессирование инфекции в сепсис, тяжелый сепсис и септический шок, в порядке усиления степени тяжести.
Исследователи выдвинули гипотезу о том, что в первые 24 часа после поступления в ОИТ наличие симптомов, удовлетворяющее двум и более критериям SIRS, будет иметь низкую внешнюю и конструктивную валидность и чувствительность, а выполнение двух критериев не выявит транзиторное увеличение при нелинейном повышении риска смертности, которое было бы логично ожидать с каждым дополнительным критерием.
К критериям тяжести относится острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность определялась следующим образом:
1. диурез <410 мл/сут и
2. креатинин ≥1,50 мг/дл (133 мкмоль/л)
3. отсутствие постоянного гемодиализа
Критерии SIRSбыли следующими:
1. Температура тела >38°C или <36°С
2. Частота сердечных сокращений >90/мин
3. Частота дыхания >20 в минуту или PaCO2 менее 32 мм рт. ст. (4,3 кПа)
4. Количество лейкоцитов >12000 /мкл(>12 x109/л) или <4 000 /мкл (<4 x109/л)
Пациенты с SIRS-позитивным тяжелым сепсисом удовлетворяли следующим требованиям: симптомы, соответствующие двум и более критериям SIRS, диагноз инфекционного заболевания с недостаточностью хотя бы одного органа по шкале APACHE III при госпитализации или диагноз тяжелого сепсиса или септического шока по шкале APACHE III при госпитализации. Пациенты с SIRS-негативным тяжелым сепсисом удовлетворяли следующим требованиям: симптомы, соответствующие менее чем двум критериям SIRS, и диагноз инфекционного заболевания с недостаточностью хотя бы одного органа по шкале APACHE III при госпитализации или диагноз тяжелого сепсиса или септического шока по шкале APACHE III при госпитализации.
Вкратце, это эпидемиологическое исследование демонстрирует, что требование наличия двух или более критериев SIRS при диагностике тяжелого сепсиса исключает большую группу пациентов в ОИТ с инфекционными заболеваниями и органной недостаточностью.
У этих пациентов с SIRS-негативным тяжелым сепсисом отмечалась значительная смертность, и в течение более 10 лет наблюдались эпидемиологические характеристики и изменения, которые, в основном, были идентичны тем, которые наблюдались у пациентов с SIRS-позитивным тяжелым сепсисом, представляя косвенное эмпирическое доказательство того, что эти две группы пациентов являются различными фенотипами одного и того же заболевания.
Риск летального исхода в обеих группах увеличивался линейно с каждым дополнительным критерием SIRS от 0 до 4 без транзиторного увеличения риска при двух критериях, что подтверждает эту согласованную граничную точку.
В заключение, эти выводы оспаривают чувствительность, внешнюю и конструктивную валидность правила двух и более критериев SIRS в диагностике или определении тяжелого сепсиса у пациентов в ОИТ.
Жак ШАНАР(Jacques CHANARD)
Профессор нефрологии
Источник
В конце ХХ века в медицине произошло много значительных открытий, которые обусловили пересмотр традиционных взглядов на явления и процессы, происходящие в человеческом организме при различных патологических состояниях. Одним из значительных достижений является учение о синдроме системного воспалительного ответа (ССВО), которое обусловило изменение представлений об ответе организма на сильные раздражители, в частности позволило пересмотреть взгляды на такие понятия, как интоксикация и токсикоз при инфекционных заболеваниях. Известны случаи смерти детей от острых кишечных инфекций (ОКИ) в результате развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) при нерезко выраженном, а иногда даже отсутствующем поражении пищеварительного тракта. Из кишечника этих детей выделяли шигеллы и сальмонеллы. Считалось, что причиной смерти этих детей была интоксикация (токсикоз). Интоксикация и токсикоз при инфекционных заболеваниях. Известно, что интоксикация — это патологический процесс, который возникает в организме под действием ядов (токсинов). Основным свойством токсинов является непосредственное поражение тех или иных структур клеток организма, что приводит к их гибели. Согласно традиционной концепции токсикоза на организм человека с ОКИ действуют экзотоксины бактерий, которые проявляют общее токсическое воздействие на весь организм или вызывают специфическое поражение внутренних органов и центральной нервной системы и вызывают гемолиз. Также образуются токсины эндогенного происхождения, которые приводят к аутоинтоксикации. Есть сведения о влиянии токсинов при вирусных инфекциях и протозойных и грибковых инвазиях. В настоящее время установлено, что возбудители ОКИ не способны образовывать вещества, которые проявляют общетоксическое влияние на организм человека в концентрациях, которые наблюдаются при развитии кишечной инфекции. Исключением из этого являются ботулинический и стафилококковый токсины. Другие бактерии — возбудители ОКИ способны производить большую группу белков, получивших название энтеротоксинов. Они способны только индуцировать секрецию электролитов и воды в просвет кишечника, не влияя на функционирование других органов и систем организма.
Гемолизины и Эндотоксин
Гемолизины, которые продуцируют некоторые патогенные микроорганизмы — возбудители ОКИ, образуются бактериями для обеспечения своих потребностей в железе как факторе роста; генерализованного гемолиза в природных условиях они не вызывают. В экспериментальных условиях у лабораторных животных действием этих токсинов можно вызвать генерализованный гемолиз, но для этого нужны такие концентрации, которые не встречаются в случае ОКИ. Если привести в соответствие концентрацию гемолизинов, необходимую для развития генерализованного гемолиза, и количество бактерий, которая нужна для этого, то организм намного раньше достигнет этого количества бактерий и погибнет от развития ИТШ. Эндотоксин, несмотря на свое название, также непосредственно не имеет токсичных свойств. Это смесь липополисахаридов и липоолигосахаридов, которые входят в состав клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Грамположительные бактерии не содержат эндотоксин, но в своей стенке имеют тейхоевые кислоты, которые по биологическому действию на организм человека подобны эндотоксину. Влияние эндотоксина и тейхоевых кислот на макроорганизм при ОКИ связано с индукцией синдрома системного воспалительного ответа (см. ниже).
Диагнозы лечение и назначения
В эксперименте на лабораторных животных развитие синдрома системного воспалительного ответа и собственно наиболее тяжелого ее проявления — ИТШ в ответ на введение эндотоксина наблюдался у экземпляров с нормальным функционированием иммунной системы. У животных с ятрогенным (вторичным) тяжелым комбинированным иммунодефицитом введение эндотоксина в аналогичных дозах не сопровождается развитием интоксикации и шока. Итак, эндотоксин и тейхоевые кислоты тоже не имеют собственных токсических свойств, их действие на организм опосредованно иммунной системой.
Вирусы и интоксикации
Вирусы, простейшие и грибы вообще не способны продуцировать токсины, что связано с особенностями жизнедеятельности, присущими этим организмам. Поэтому развитие токсикоза при заболеваниях, вызванных данным возбудителями, объяснить еще труднее. В течение жизнедеятельности человека в нормальных (физиологических) условиях происходят изменения тех или иных показателей. Несмотря на то, что у всех людей метаболические процессы протекают одинаково, они несколько отличаются по интенсивности. Существуют возрастные различия в обмене веществ. Метаболические процессы человеческого организма достаточно хорошо изучены, но нормальные показатели содержания многих веществ в различных средах организма окончательно не установлены, что обусловлено значительной сложностью определения нормы (которое предполагает исследование определенного показателя у большого количества лиц, принадлежащих к одинаковым группам по возрасту, полу и др.). Еще меньше изучены метаболические процессы, которые происходят в организме во время болезни. На сегодня изучены механизмы развития поражений, которые составляют основные звенья патогенеза, но нормальные метаболические процессы, которые, вероятно, имеют различия в течении со здоровым организмом, изучены недостаточно. Поэтому к трактовке результатов экспериментальных исследований, указывающих на наличие особых токсических веществ во время тех или иных заболеваний, следует относиться осторожно, учитывая, что это может быть нормальная метаболическая реакция на течение заболевания, а в некоторых случаях, возможно, фактором, способствующим выздоровлению (саногенезом).
Развитие аутоинтоксикации
Развитие аутоинтоксикации, которая, по мнению многих авторов, сопровождает течение ОКИ, не может существенно повлиять на гомеостаз организма. При ОКИ происходит разрушение клеток в месте размножения возбудителя, однако при кишечных инфекциях разрушаются клетки стенки кишечника (в частности эпителия) и их содержимое попадает преимущественно в его просвет. При нормальных условиях каждый день в организме человека погибают тысячи клеток и столько же образуются вновь. Продукты распада клеток (белки, липиды, углеводы) разрушаются в ретикуло-эндотелиальной системе и повторно используются в жизнедеятельности организма. Вещества, которые могут представлять опасность для организма, обезвреживаются в печени, резервы которой намного превышают ежедневные нормальные потребности организма. Только заболевания, которые приводят к острой печеночной недостаточности, сопровождаются значительными нарушениями функций печени.
Рвота и диарея, которые являются частыми проявлениями ОКИ, вызывают развитие эксикоза (гиповолемии), нарушение электролитного состава биологических жидкостей, которые имеют последствия для жизнедеятельности организма, однако механизмы их воздействия на организм хорошо изучены и они не являются интоксикацией. Таким образом, невозможно объяснить механизм развития системных патологических проявлений, не связанных с рвотой и диареей, у детей с ОКИ, исходя из концепции токсикоза. Приведенные выше факты обусловили появление концепции ССВО, объясняющую экстраинтестинальные нарушения при ОКИ с других патогенетических позиций. Впервые эта концепция была представлена широкому мировому медицинском сообществу в 1992 году в консенсусе Американского колледжа пульмонологов и Американской ассоциации врачей неотложной медицины, и только в 2005г. была проведена конференция по вопросам сепсиса в педиатрии, в которой были конкретизированы критерии ССВО в педиатрической практике.
Неспецифическая реакция организма
Согласно этой концепции, под ССВО понимают генерализованной неспецифическую реакцию организма на раздражитель, при которой происходит активация системного воспалительного каскада. Согласно сегодняшним представлениям о ССВО для диагностики этого синдрома у больного должны присутствовать два и более из указанных критериев, одним из которых должно быть нарушение температуры тела или уровня лейкоцитов. — Температура ядра тела (измеренная в кишке прямой, пузыре мочевом, полости рта или в центральном венозном/артериальном катетере) выше 38,5°С или ниже чем 36°С. — Тахикардия, которая определяется как средняя ЧСС более двух сигмальных отклонения от нормальных уровней при отсутствии внешних стимулов, длительного использования лекарств или болевых стимулов; или длительное (в течение 0,5-4 ч) повышение артериального давления (АД), которое не может быть объяснено другими причинами; или для детей младше одного года брадикардия, которая определяется как средняя ЧСС ниже 10 перцентили по возрасту при отсутствии внешних вагусных стимулов, использование в-блокаторов или врожденных заболеваний сердца; или снижение АД в течение не менее 30 мин, которое не может быть объяснено другими причинами. — Средняя частота дыхания (ЧД) больше двух сигмальных отклонения выше нормального уровня или ребенок находится на механической вентиляции легких по поводу острого процесса, не связанного с нейромышечным заболеванием или обеспечением общей анестезии. — Повышение или снижение уровня лейкоцитов по сравнению с соответствующими возрасту (не связанное с лейкопенией, индуцированной химиотерапией) или более 10% незрелых нейтрофилов. Для оценки ЧСС, ЧД, АД, уровня лейкоцитов у детей разного возраста используют таблицу, в которой указано значение, которые составляют 5 и 95 перцентили для ЧСС, ЧД, уровня лейкоцитов, и 5 перцентили для АД.
К развитию ССВО могут приводить различные факторы: инфекционные заболевания, панкреатит, ожоговая болезнь, травмы, анафилаксия, острая недостаточность надпочечников, сахарный диабет, фиброзная мастопатия грудных желез, гепатит, синдром Рея, аппендицит, инвагинация, перитонит, злокачественные опухоли, лейкозы, отравления, врожденные нарушения обмена веществ , синдром Гийена-Барре, синдром Кавасаки, тромбоэмболия легочной артерии и др. Инфекционные возбудители являются наиболее частой причиной ССВО. На сегодня реализация ССВО инфекционной этиологии получил название сепсиса.
Сепсис — это ССВО
Сепсис — это ССВО, возникший в результате реализации инфекции, которая подтверждена или подозревается. Другими словами, если у пациента с инфекционным заболеванием, которое подтверждено или подозревается, есть признаки ССВО, то у него следует диагностировать сепсис.Диагноз инфекции заключается в выявлении у больного патогенных возбудителей после получения положительных результатов культивирования материала из очагов инфекции, крови, окраску материала из тканей больного или по результатам полимеразной цепной реакции. Подозреваемая инфекция — клинический синдром, ассоциированный с высокой вероятностью инфекции. Признаки наличия у больного инфекции включают результаты клинического обследования, данные инструментальных и лабораторных обследований (а именно наличие лейкоцитов (гноя) в локусах организма, где они отсутствуют в нормальных условиях, перфорированный полый орган, рентгенограмма органов грудной клетки с признаками пневмонии, петехиальная или пурпурный сыпь или фульминантная пурпура).
Взгляд на проблему сепсиса
Современный взгляд на проблему сепсиса отличается от традиционного, определение которого можно найти во многих отечественных учебниках. Согласно сегодняшним представлениям, основанием для диагностики сепсиса является наличие у больного ССВО и признаков инфекции, которая его причинила. Дальнейшая информация о ССВО лежит на границе между вопросами собственно инфектологии и медицины неотложных состояний. Оказание помощи больному ребенку с сепсисом, а тем более с сепсисом тяжелым или септическим шоком требует обязательного участия детского реаниматолога. В основном инфекционные заболевания протекают без проявлений ССВО. Так, у подавляющего большинства больных с ОКИ обнаруживают лишь воспалительные изменения со стороны пищеварительного тракта и зуда в интимной зоне без привлечения процессов системного ответа. Также к ССВО могут приводить не только инфекции, но и разнообразные неинфекционные причины. ССВО, возникший в результате различных причин, имеет одинаковый патогенез, стереотипную клинику, что затрудняет проведение диагноза дифференциального. Участок, где пересекается ССВО и инфекция, получил название сепсиса.
Развитие ССВО у пациента с инфекционным заболеванием свидетельствует о переходе патологического процесса в новое качество, от изолированного нарушения отдельных органов (тканей) к поражению всего организма. Изменения во внутренних органах, которые не поражены патогенными возбудителями при сепсисе, связанны с реализацией таких патогенетических механизмов ССВО:
— активация системного воспаления;
— активация коагуляции;
— нарушение фибринолиза.
Активация системного воспаления
Под действием эндотоксина (в случае грамотрицательных инфекций) или тейхоевых кислот (в случае грамположительных), которые попали в системный кровоток на моноциты и макрофаги, циркулирующие в крови, происходит продукция фактора некроза опухолей. Его концентрация стремительно повышается в течение от нескольких минут до нескольких часов от начала развития ССВО благодаря механизмам положительной обратной связи. Также повышается концентрация интерлейкина-1.
Считается, что фактор некроза опухолей альфа и интерлейкин-1 являются ключевыми эндогенными веществами, которые индуцируют развитие ССВО. В эксперименте была показана возможность развития у животных типичного ССВО при ИТШ включительно без участия микроорганизмов или их продуктов, с помощью только фактора некроза опухолей или интерлейкина-1.
Факторы некроза опухолей
Все патологические процессы, которые приводят к повышению содержания в крови фактора некроза опухолей и интерлейкина-1, обусловливают развитие ССВО.
Можно рассматривать фактор некроза опухолей и интерлейкин-1 как эндогенные токсины? Безусловно, нет. Благодаря влиянию этих медиаторов воспаления на клетки иммунной системы происходит их активация в нормальных условиях, разница заключается лишь в концентрациях, которые в физиологических условиях, при формировании адекватной (протекторной) защиты является существенно ниже, чем в случае развития ССВО. В случае моделирования «выпадения» этих важнейших медиаторов отсутствует формирование защиты и гибель организма вследствие поражения внутренних органов возбудителями, которые размножаются.
На последующих этапах развития ССВО происходит высвобождение других цитокинов: интерлейкинов-2; 6; 8; 10 интерферона гамма, эйкозаноидов. Эти провоспалительные цитокины вызывают формирования клинических проявлений ССВО, а в случае его инфекционного происхождения — сепсиса.
Среди биологических эффектов провоспалительных цитокинов большое значение имеют поражения эндотелия сосудов, которые заключаются в повышении экспрессии на поверхности эндотелиальных клеток тканевого фактора и выделении ингибитора активатора плазминогена-1.
Активация коагуляции происходит в результате непосредственной активации провоспалительными факторами внешних путей коагуляции. Активация коагуляции далеко не у всех больных приводит к развитию ДВС-синдрома, зато у большинства пациентов наблюдается субклиническая активация системы гемостаза, которая проявляется только в виде смещения показателей коагулограммы в направлении повышения коагуляции.
Нарушение фибринолиза
У больных с сепсисом наблюдается быстрое снижение содержания в крови уровня плазминогена, в то время как уровень антиплазмина остается нормальным. Фибринолиз еще больше нарушается под влиянием ингибитора активатора плазминогена-1 и образования повышенного количества ингибитора фибринолиза, который активируется тромбином. Соотношение плазминоген/антиплазмин является важным показателем у пациентов с ССВО. Длительное нарушение этого соотношения сочетается с неблагоприятным течением сепсиса, и наоборот, быстрое его восстановление ассоциируется с выздоровлением.
Последствия реализации основных патогенетических механизмов ССВО
1. Нарушение микроциркуляции всех тканей и органов организма в результате развития сладжа и микротромбозов.
2. Нарушение проницаемости капилляров с развитием «синдрома утечки из капилляров» (capillary leak syndrome), что приводит к развитию отеков внутренних органов. Отечная жидкость является собственно плазмой, которая богата белком и является осмотически активной. Особенно опасно развитие отека мозга, легких.
3. Непосредственная гибель клеток внутренних органов имеет гипоксический характер, также под влиянием провоспалительных цитокинов происходит индукция процессов апоптоза (запрограммированной клеточной гибели).
Развитие патологических изменений в организме ребенка с сепсисом имеет стадийный характер, поэтому выделяют собственно сепсис, сепсис тяжелый и септический шок. Все эти состояния являются стадиями прогрессирования ССВО инфекционной этиологии.
Тяжелый сепсис, в отличие от сепсиса, для которого характерны признаки ССВО и инфекции, характеризуется поражениями внутренних органов, к которым относятся нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы или острый респираторный дистресс-синдром (РДС), или дисфункция двух или более других внутренних органов. Септический шок — это сочетание сепсиса и нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Различные поражения внутренних органов
У больных с ССВО обнаруживают различные поражения внутренних органов. Со стороны системы сердечно-сосудистой сначала наблюдается централизация кровообращения, которая в дальнейшем меняется децентрализацией, которая, собственно, и приводит к шоку. Также диагностируют другие проявления, которые в отечественной литературе получили название шоковых «шоковое легкое», «шоковая почка», «шоковая печень», нарушения со стороны центральной нервной системы воспроизводят появление и развитие отека-набухания головного мозга, их традиционно называют энцефалопатией, а в отечественной литературе — нейротоксикозом. Каждое из этих нарушений при тяжелых случаях непосредственно может привести к гибели больного, в то же время в случае тяжелого сепсиса отмечается взаимно обременительное влияние нарушения работы отдельных органов. Так, например, нарушение функции почек с развитием почечной недостаточности может усиливать клинические проявления РДС, отека-набухания головного мозга; гипоксия, которая сопровождает течение РДС, поражает практически все органы. Подобных примеров можно привести немало.
Существуют индивидуальные различия в интенсивности развития ССВО и вероятности развития его тяжелых последствий. Окончательно они еще не изучены, но, например, известно, что дети с дефицитом конечных компонентов системы комплемента склонны к развитию менингкококцемии, однако она у них приводит к летальному исходу реже, чем у детей с нормальной иммунной системой.
Термин «токсикоэксикоз», который до сих пор часто встречается в отечественной литературе, некорректен, учитывая, что в клинических проявлениях доминирует или тот или иной синдром. Раздельное использование терминов «эксикоз» и «токсикоз» предусматривает дифференцированный подход к больным. Пациенты, у которых диагностирован эксикоз, требуют проведения регидратационной терапии. У больных с «токсикозом» необходимо лечение, соответствующее ИТШ.
Таким образом, исходя из концепции ССВО, можно объяснить все процессы, которые происходят в организме человека с проявлениями «токсикоза».
Источник