Синдром шокового легкого неотложная помощь
При наличии шокового легкого в альвеолах легких и в межуточной ткани за короткое время скапливается большое количество жидкости, начинается отек легких. Между тем, альвеолы других частей легких спадаются, прекращается наполнение их воздухом (возникает т.н. ателектаз).
Симптомы
- Прогрессирующая одышка.
- Учащенное дыхание.
- Недостаток кислорода.
- Снижение количества мочи.
- Кома.
Шоковое легкое возникает спустя несколько часов (иногда трех суток) после начала гиповолемического шока, первые его симптомы незначительны. Первый выраженный симптом — несильная одышка. На этой стадии по анализу крови пациента удается установить насколько снизилось рН крови. На второй стадии заболевания сильно увеличивается одышка, учащается дыхание для компенсации недостатка кислорода, затрудняется вдох. Теперь в крови пациента очевиден недостаток кислорода, снижено количество лейкоцитов и тромбоцитов. На этой стадии на рентгеновском снимке уже можно видеть симптомы отека легких. С началом третьей стадии пациент задыхается, теряет сознание, впадает в состояние комы. Шок может стать причиной летального исхода.
Первые симптомы гиповолемического шока — внутреннее беспокойство, озноб, холодный пот, бледность. Обычно резко падает артериальное давление, учащается пульс. Для подтверждения диагноза необходимо нажать на ноготь большого пальца. Если ноготь приобретает обычный цвет за время более полутора секунд, можно смело утверждать, что у пациента шок.
Причины возникновения
Шоковое легкое, как правило, является следствием шока. Уменьшается кровоток в капиллярах легких, мельчайших кровеносных сосудах, оплетающих альвеолы. Кровеносные сосуды сокращаются, стенки капилляров повреждаются, сильно увеличивая их проницаемость. При этом в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока поражаются клетки стенок легочных альвеол, вырабатывающие определенное вещество, не позволяющее спадаться альвеолам здорового человека. Вследствие чего в легких появляются очаги ателектаза: стенки легочных альвеол прижимаются друг к другу, и при вдохе альвеолы не наполняются воздухом. Кроме того, при шоке начинается свертывание крови в мельчайших кровеносных сосудах. В капиллярах появляются маленькие сгустки крови (микротромбы), усиливающие нарушение кровообращения. В результате этого нарушается функция легких.
Лечение
Человеку должна быть оказана экстренная помощь. Основное средство — искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Аппарат искусственного дыхания помогает устранить отек легких, не позволяет спадаться альвеолам (возникнуть ателектазу). Кроме того, пациенту вводят большие дозы глюкокортикоидов (например, преднизолона). Глюкокортикоиды должны уменьшить проницаемость стенок клеток, а также препятствовать проникновению жидкости из кровеносных сосудов легких в альвеолы.
При шоке необходимы лекарства для поддержания и стимуляции кровообращения; с этой целью внутривенно вводят жидкость для увеличения объема циркулирующей крови. Для освобождения легких вводят диуретики (мочегонные средства). Однако устранение отека легких возможно только на ранней стадии шокового легкого. Больному также вводят антибиотики во избежание инфекции. Помимо этого, внутривенно вводят гепарин для замедления естественного свертывания крови.
Лечение пациента обычно проводят в больнице. Врач, прежде всего, проведет симптоматическое лечение острого нарушения, а затем попытается установить его причину. Данная патология легко диагностируется с помощью рентгеновского снимка. Установив диагноз, врач назначит соответствующее лечение.
Шоковое легкое представляет опасность для жизни больного. Необходима экстренная медицинская помощь. В противном случае развивается гипоксемия и летальный исход неизбежен.
Отек легких
Воспаление легких
Источник
Респираторный дистресс-синдром. Шоковое легкое.Острые поражения респираторной паренхимы легких являются нередким и тяжелым осложнением целого ряда заболеваний. В первую очередь речь идет о вирусно-бактериальной пневмонии, которая порой принимает злокачественное течение pi сопровождается массивным, иногда тотальным, двусторонним поражением респираторной паренхимы с тяжелой труднокорригируем ой дыхательной недостаточностью, которая в течение нескольких дней, а иногда и часов, может привести к летальному исходу. На таком фоне могут развиваться деструктивные процессы, и даже гангрена легких. Следующую группу представляют острые поражения легких, объединенные термином «шоковые легкие», развивающиеся у больных с тяжелой травмой, перенесших оперативные вмешательства, в том числе и с искусственным кровообращением на открытом сердце (постперфузионный легочный синдром), геморрагический, септический или анафилактический шок, массивные гемотрансфузии (синдром «гомологичной крови»). Кроме того, легкие поражаются при различных экзогенных интоксикациях и отравлениях. В акушерской практике поражения легких развиваются при эклампсии, эмболии околоплодными водами, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС). Многие виды эндогенных интоксикаций, особенно такие, как развивающиеся при остром панкреатите, также сопровождаются поражением легких. Все эти виды острых поражений респираторной паренхимы легких обычно объединяются общим термином — респираторный дистресс-синдром (РДС). В зарубежной литературе его обычно называли «респираторный дистресс-синдром взрослых», или ARDS, где первая буква соответствовала слову adult (взрослые), что удовлетворяло далеко не всех, поскольку аналогичное осложнение характерно не только для взрослых, но и детей. Поэтому в 1994 году Согласительная Комиссия (Consensus) ученых из стран Европы и Америки, занимающихся этой проблемой, пересмотрела эту терминологию и, оставив ту же аббревиатуру ARDS, внесла в нее новое и более близкое к реальности понятие -острый респираторный дистресс-синдром, и первая буква в аббревиатуре стала от слова acute (острый). В нашей литературе чаще всего использовался термин просто «респираторный дистресс-синдром» — РДС, и мы далее также будем придерживаться его, поскольку этот синдром кроме как острым и быть не может. Ввиду столь обширной группы заболеваний, сопровождающихся респираторным дистресс-сидромом, практически отсутствуют сводные статистические сведения о его частоте, хотя в 1980 году приводились такие данные по США — около 150000 больных РДС в год. Интересно, что в материалах упомянутой Согласительной Комиссии приводятся точно такие же цифры по США за 1994 год. Учитывая трудности лечения этого осложнения, сопровождающегося высокой летальностью (от 10 до 90% в зависимости от тяжести поражения), эта проблема представляется чрезвычайно актуальной. — Также рекомендуем «Патогенез респираторного дистресс-синдрома.» Оглавление темы «Лечение сепсиса и респираторный дистресс синдром.»: |
Источник
1. Определение По аналогии с шоком этим термином обозначают синдром тяжелой дыхательной недостаточности при специфических изменениях в легких, характерных для шока: потере эластичности, отеке, внутрисосудистом клеточном скоплении, альвеолярном коллапсе.
2. Этиология и патогенез Большое значение в возникновении легочного синдрома придают гиповолемическому шоку как первичному этиологическому фактору. Массивные ишемические повреждения органов и тканей, активизация симпатико-адреналовой системы при шоке приводят к поступлению в кровь коллагена, жира и других активирующих свертывающую систему субстанций, обусловливающих также нарушения микроциркуляции. Вследствие особенностей строения сосудов малого круга кровообращения (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование) сформировавшиеся микротромбы, агрегации эритроцитов, тромбоцитов и другие образования форменных элементов крови оседают в мельчайших сосудах легких. Ряд веществ (вазоактивные пептиды, серотонин, гистамин, кинины, простогландины) влияют на сосудистую проницаемость, вызывают бронхоспазм, вазоконстрикцию и повреждение сосудов. Эти патогенетические механизмы позволяют предположить, что «шоковое» легкое является следствием нарушения проницаемости сосудов и переполнения легких кровью. Наличие шунтирования крови при синдроме «шокового» легкого связывают с нефункционирующими альвеолами, диффузным альвеолярным коллапсом и интерстициальным отеком легких. «Шоковое» легкое наблюдается как осложнение при гиповолемии, дегидратации, травме и гнойно-септических процессах. Ряд острых хирургических заболеваний (острый панкреатит, перитонит), перенесенные критические состояния (длительная гипотензия, гипоксия, кровотечения), переливание больших количеств крови и растворов рассматривают как этиологические факторы «шокового» легкого.
3. Клиническая картина Синдром «шокового» легкого обычно возникает после перенесенной гиповолемии и шока. Развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 ч и заканчивается массивным, часто двусторонним поражением легочной ткани. Сочетание характерных клинических и рентгенологических признаков «шокового» легкого позволяет выделить 3 стадии процесса. В 1-й (начальной) стадии доминирует легочный шунт — артериальная гипоксемия при нормальной или малоизмененной рентгенологической картине легких. Отмечаются умеренная одышка, тахикардия, нарушения психической деятельности, иногда двигательное возбуждение и сухой кашель. При аускультации в легких выслушивают рассеянные сухие хрипы, РО2 значительно снижено, цианоз отсутствует. При рентгенологическом исследовании изменения не обнаруживаются, либо выявляется усиление легочного рисунка. Если процесс прогрессирует, то развивается 2-я стадия типичных легочных изменений. В этой стадии нарастает тахикардия (120-140 уд/мин), возникает тахипноэ (30-40 в 1 мин), РО2 падает ниже 60 мм рт. ст., усиливаются психические расстройства, РСО2 крови имеет тенденцию к повышению до 40-50 мм рт. ст.. При аускультации в легких выслушивают сухие (иногда мелкопузырчатые) хрипы, больше в нижнезадних отделах. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяют уменьшение прозрачности легочной ткани, появление двусторонних инфильтратов, неясных теней, интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких, которые могут наблюдаться в течение длительного времени. Прогрессирование легочной недостаточности до 3-й стадии фактически исключает возможность обеспечения основных жизненных функций без специальной поддержки. Прогрессирует цианоз, отмечаются тяжелые сдвиги гомеостаза, характерные для терминального состояния или шока. При рентгенологическом исследовании определяют увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. РО2 снижается до критических цифр, возрастает альвеоло-артериальный градиент по кислороду. Преобладает картина общей гипоксии. Гемодинамические показатели в этой стадии крайне неустойчивы. Психически расстройства прогрессируют вплоть до развития делириозного состояния и комы.
4. Лечение и профилактика Основной мерой профилактики «шокового» легкого при острых водно-электролитных нарушениях является быстрое устранение гиповолемии и шока. Коррекцию гиповолемии следует проводить путем введения растворов, улучшающих микроциркуляцию, — низкомолекулярных декстранов, кристаллоидов, а по строгим показаниям показано переливание крови со сроком хранения не более 3 суток. С первого же дня интенсивного лечения острых водно-электролитных нарушений в динамике определяют следующие лабораторно-клинические показатели: РО2 и РСО2, частоту дыхания, частоту пульса, артериальное давление, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови, гематокритное число, концентрацию гемоглобина, диурез, показатели свертывающей системы крови ежедневный рентгеновский контроль легких. Производят тщательное физикальное исследование легких. При снижении РО2 показана оксигенотерапия. При появлении признаков легочного синдрома — увеличении частоты дыхания свыше 35 в 1 мин, РО2 ниже 60 мм рт. ст., тахикардии и соответствующих рентгенологических изменениях — производят искусственную вентиляцию легких. Выбранный режим вентиляции должен обеспечить уровень РО2 не ниже 80-100 мм рт. ст. и РСО2 — 30-35 мм рт. ст. Вентиляция с постоянным положительным давлением имеет большие преимущества, так как препятствует развитию альвеолярного коллапса, улучшает свойства легочных мембран, способствует устранению отека межуточной ткани легких. Ежедневный рентгенологических контроль позволяет определить стадию процесса, положительные или отрицательные сдвиги, установить показания к прекращению искусственной вентиляции легких. Обычно улучшение рентгенологической картины (восстановление нормальной прозрачности легочной ткани, исчезновение инфильтратов и пятнистости) совпадает с улучшением клинических данных и лабораторных показателей. Одновременно следует проводить мероприятия по поддержанию сердечного выброса, достаточного для удовлетворения метаболических потребностей. Необходим точный учет потерь и поступления жидкости. Инфузионная терапия должна быть направлена на коррекцию гиповолемии, создание умеренной гемодилюции, улучшение легочного и периферического кровообращения. Показано переливание реополиглюкина, плазмы и плазмозамещающих растворов, альбумина. Кислородно-транспортная функция крови может существенно нарушаться, если не проводится коррекция анемии, алкалоза, температуры тела. При гематокрите порядка 25 % показано переливание цельной крови. Компенсация потерь белка важна для антибактериальной защиты и синтеза сурфактанта. Антикоагулянтная терапия заключается во введении гепарина под контролем коагулограммы. Если концентрация фибриногена превышает 500 мг/%, а фибринолитическая активность уменьшена до 30 в 1 мин и более, то наряду с гепарином применяют фибринолизин.
Источник
По аналогии с шоком этим термином обозначают синдром тяжелой дыхательной недостаточности при специфических изменениях в легких, характерных для шока: потере эластичности, отеке, внутрисосудистом клеточном скоплении, альвеолярном коллапсе.
Этиология и патогенез
Большое значение в возникновении легочного синдрома придают гиповолемическому шоку как первичному этиологическому фактору. Массивные ишемические повреждения органов и тканей, активизация симпатико-адреналовой системы при шоке приводят к поступлению в кровь коллагена, жира и других активирующих свертывающую систему субстанций, обусловливающих также нарушения микроциркуляции. Вследствие особенностей строения сосудов малого круга кровообращения (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование) сформировавшиеся микротромбы, агрегации эритроцитов, тромбоцитов и другие образования форменных элементов крови оседают в мельчайших сосудах легких. Ряд веществ (вазоактивные пептиды, серотонин, гистамин, кинины, простогландины) влияют на сосудистую проницаемость, вызывают бронхоспазм, вазоконстрикцию и повреждение сосудов. Эти патогенетические механизмы позволяют предположить, что «шоковое» легкое является следствием нарушения проницаемости сосудов и переполнения легких кровью. Наличие шунтирования крови при синдроме «шокового» легкого связывают с нефункционирующими альвеолами, диффузным альвеолярным коллапсом и интерстициальным отеком легких. «Шоковое» легкое наблюдается как осложнение при гиповолемии, дегидратации, травме и гнойно-септических процессах. Ряд острых хирургических заболеваний (острый панкреатит, перитонит), перенесенные критические состояния (длительная гипотензия, гипоксия, кровотечения), переливание больших количеств крови и растворов рассматривают как этиологические факторы «шокового» легкого.
Клиническая картина
Синдром «шокового» легкого обычно возникает после перенесенной гиповолемии и шока. Развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 ч и заканчивается массивным, часто двусторонним поражением легочной ткани. Сочетание характерных клинических и рентгенологических признаков «шокового» легкого позволяет выделить 3 стадии процесса. В 1-й (начальной) стадии доминирует легочный шунт — артериальная гипоксемия при нормальной или малоизмененной рентгенологической картине легких. Отмечаются умеренная одышка, тахикардия, нарушения психической деятельности, иногда двигательное возбуждение и сухой кашель. При аускультации в легких выслушивают рассеянные сухие хрипы, РО2 значительно снижено, цианоз отсутствует. При рентгенологическом исследовании изменения не обнаруживаются, либо выявляется усиление легочного рисунка. Если процесс прогрессирует, то развивается 2-я стадия типичных легочных изменений. В этой стадии нарастает тахикардия (120-140 уд/мин), возникает тахипноэ (30-40 в 1 мин), РО2 падает ниже 60 мм рт. ст., усиливаются психические расстройства, РСО2 крови имеет тенденцию к повышению до 40-50 мм рт. ст.. При аускультации в легких выслушивают сухие (иногда мелкопузырчатые) хрипы, больше в нижнезадних отделах. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяют уменьшение прозрачности легочной ткани, появление двусторонних инфильтратов, неясных теней, интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких, которые могут наблюдаться в течение длительного времени. Прогрессирование легочной недостаточности до 3-й стадии фактически исключает возможность обеспечения основных жизненных функций без специальной поддержки. Прогрессирует цианоз, отмечаются тяжелые сдвиги гомеостаза, характерные для терминального состояния или шока. При рентгенологическом исследовании определяют увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. РО2 снижается до критических цифр, возрастает альвеоло-артериальный градиент по кислороду. Преобладает картина общей гипоксии. Гемодинамические показатели в этой стадии крайне неустойчивы. Психически расстройства прогрессируют вплоть до развития делириозного состояния и комы.
Лечение и профилактика
Основной мерой профилактики «шокового» легкого при острых водно-электролитных нарушениях является быстрое устранение гиповолемии и шока. Коррекцию гиповолемии следует проводить путем введения растворов, улучшающих микроциркуляцию, — низкомолекулярных декстранов, кристаллоидов, а по строгим показаниям показано переливание крови со сроком хранения не более 3 суток. С первого же дня интенсивного лечения острых водно-электролитных нарушений в динамике определяют следующие лабораторно-клинические показатели: РО2 и РСО2, частоту дыхания, частоту пульса, артериальное давление, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови, гематокритное число, концентрацию гемоглобина, диурез, показатели свертывающей системы крови ежедневный рентгеновский контроль легких. Производят тщательное физикальное исследование легких. При снижении РО2 показана оксигенотерапия. При появлении признаков легочного синдрома — увеличении частоты дыхания свыше 35 в 1 мин, РО2 ниже 60 мм рт. ст., тахикардии и соответствующих рентгенологических изменениях — производят искусственную вентиляцию легких. Выбранный режим вентиляции должен обеспечить уровень РО2 не ниже 80-100 мм рт. ст. и РСО2 — 30-35 мм рт. ст. Вентиляция с постоянным положительным давлением имеет большие преимущества, так как препятствует развитию альвеолярного коллапса, улучшает свойства легочных мембран, способствует устранению отека межуточной ткани легких. Ежедневный рентгенологических контроль позволяет определить стадию процесса, положительные или отрицательные сдвиги, установить показания к прекращению искусственной вентиляции легких. Обычно улучшение рентгенологической картины (восстановление нормальной прозрачности легочной ткани, исчезновение инфильтратов и пятнистости) совпадает с улучшением клинических данных и лабораторных показателей. Одновременно следует проводить мероприятия по поддержанию сердечного выброса, достаточного для удовлетворения метаболических потребностей. Необходим точный учет потерь и поступления жидкости. Инфузионная терапия должна быть направлена на коррекцию гиповолемии, создание умеренной гемодилюции, улучшение легочного и периферического кровообращения. Показано переливание реополиглюкина, плазмы и плазмозамещающих растворов, альбумина. Кислородно-транспортная функция крови может существенно нарушаться, если не проводится коррекция анемии, алкалоза, температуры тела. При гематокрите порядка 25 % показано переливание цельной крови. Компенсация потерь белка важна для антибактериальной защиты и синтеза сурфактанта. Антикоагулянтная терапия заключается во введении гепарина под контролем коагулограммы. Если концентрация фибриногена превышает 500 мг/%, а фибринолитическая активность уменьшена до 30 в 1 мин и более, то наряду с гепарином применяют фибринолизин.
Источник