Синдром сердца и кожных покровов

Избыток морщин на лбу — индикатор повышенного риска смертности от сердечно–сосудистых заболеваний.

Такими выводами недавно поделились ученые из Тулузского университета на ежегодной конференции Европейского общества кардиологов. Стало быть, морщинки — это не только естественные возрастные признаки, все дело намного серьезнее? Вопрос для врачей, конечно, спорный. Но в одном кардиологи солидарны: многие проблемы со здоровьем у человека буквально написаны на лице.

КОЛЛАЖ АННЫ ВЯЖЕВИЧ.

— Не случайно даже в медицинских учебниках будущим врачам рекомендуют начинать осмотр с визуальной оценки общего вида больного, — рассказывает корреспонденту «СБ» заведующий лабораторией неотложной и интервенционной кардиологии РНПЦ «Кардиология» Валерий Стельмашок. — Все сердечно–сосудистые заболевания могут иметь массу предвестников. Причем многие болезни начинаются с ощущения того, что «что–то не так». Обычно у нашего пациента нет каких–то типичных внешних проявлений болезни — чаще всего они дают о себе знать уже в далеко зашедшей стадии. К тому же одни и те же симптомы могут быть сигналами целого ряда заболеваний. Однако кое–что мы, кардиологи, можем сказать о человеке уже с порога.

Ксантомы и ксантелазмы

Скажем, выраженное нарушение липидного обмена и обмена холестерина сразу же отражается появлением на лице подкожных отложений липидов — ксантом и ксантелазм. Такие жировые наросты белесовато–желтого цвета — знак, что у человека есть предрасположенность к сердечно–сосудистым заболеваниям, ведь если холестерин отложился под кожу, то не исключено, что подобные процессы происходят и где–нибудь в сосудах.

Одышка, слабость и бледность

Пациента со стенокардией или сердечной недостаточностью можно сразу вычислить по манере его передвижения: человек идет медленно, часто останавливается, тяжело дышит. Значит, перед нами больной, которого либо можно отнести к группе высокого кардиоваскулярного риска, либо он уже имеет ярко выраженное заболевание. К слову, будьте внимательны: отличить сердечную одышку от проблем с легкими может только врач. По походке можно заподозрить еще один недуг — перемежающую хромоту. Это когда атеросклерозом поражаются артерии нижних конечностей: при движении человек ощущает боль в мышцах ног, из–за чего приходится часто останавливаться.

А вот бледность может свидетельствовать о малокровии, спазмах сосудов. При серьезных формах легочно–сердечной недостаточности меняется и цвет губ, носа, щек и конечностей — они приобретают синюшный оттенок.

Избыточный вес

Надо ли говорить, что тучные люди с большой долей вероятности — будущие пациенты не только кардиологов, но и других специалистов? Артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь, инсульт, заболевания вен… Валерий Иванович может продолжать список еще долго. К слову, данные исследования Framingham Heart Study доказывают: с увеличением индекса массы тела на каждый 1 кг/кв. м риск развития сердечной недостаточности у мужчин возрастает на 5%, а у женщин — на 7%. Рост индекса массы тела повышает и вероятность инсульта на 4 — 6%. Хуже того, внезапная сердечная смерть людей с ожирением настигает в 40 раз чаще, чем тех, кто держит вес в норме.

Отечность

Как и многие другие признаки, сильные отеки — не обязательно звоночки возможных проблем с сердцем. Это могут быть и проблемы с почками, и гормональные нарушения, и варикозная болезнь, и следствие неправильного питания. Но, конечно, не исключена и хроническая сердечная недостаточность, когда сердце не справляется с перекачкой крови — и она скапливается в нижних конечностях, вызывая отеки.

ФОТО WWW.UPTOWNEYECARE.COM.

ВОПРОС РЕБРОМ

Морщины — это тоже сигнал бедствия?

В своем нашумевшем исследовании французские ученые сосредоточились на горизонтальных морщинках на лбу, на протяжении 20 лет наблюдая за 3.200 участниками эксперимента разных возрастов — 32, 42, 52 и 62 лет. Их признаки старения оценили от нуля до трех в зависимости от выраженности. За время исследования умерли 233 человека, и оказалось, что чем глубже были морщины, тем вероятнее была смерть от сердечно–сосудистых заболеваний. У тех, чьи морщины были оценены в 2 — 3 балла, риск фатального исхода возрастал в 10 раз. Есть ли тут прямая связь?

— На мой взгляд, не стоит проводить четкую параллель, — считает Валерий Стельмашок. — Фактически морщины — это скорее естественный процесс старения, нежели проявление кардиологических заболеваний. К тому же мы часто наблюдаем долгожителей, которым уже может быть и далеко за 90 лет, естественно, у них достаточно глубокие морщины, но совершенно нет никаких проблем с сердцем.

КСТАТИ

Какие еще болезни могут отпечататься внешне?

Цвет лица

В идеале кожа должна быть ровной, бледно–розового оттенка, с легким румянцем. Слишком бледная с синими прожилками вен — возможный признак анемии. Желтоватый оттенок может говорить о проблемах с печенью. При туберкулезе кожа лица приобретает восковой оттенок с неестественным ярким румянцем. Постоянные высыпания на лице — повод проверить поджелудочную железу или желчный пузырь. А еще многочисленные прыщики могут быть сигналом того, что у вас нарушен гормональный фон. Резко появились пигментные пятна? Стоит проверить уровень кортизола и работу надпочечников.

Глаза

Если глаза покраснели и слезятся, то это может говорить не только о конъюнктивите, но и об аллергии, простуде, гайморите. При боли зрачки сужаются. Отечность верхнего века обычно говорит о проблемах с почками, а его судорожные подергивания — о сильном стрессе. Ресницы выпадают при нехватке витаминов А, В или же из–за аллергии.

Внешний вид

Резкое изменение формы лица тоже может быть признаком аллергии. Волосы редеют при витаминном дефиците или хроническом недостатке кислорода. А еще плохие волосы и ногти — повод пополнить рацион йодом, кальцием и железом, которых, видимо, организму не хватает.

Содержание

1. Врожденные пороки сердца
2. Причины врожденных пороков сердца
3. Классификация врожденных пороков сердца
4. Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца
5. Симптомы врожденных пороков сердца
6. Диагностика врожденных пороков сердца
7. Лечение врожденных пороков сердца
8. Прогноз и профилактика врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца – группа заболеваний, объединенных наличием анатомических дефектов сердца, его клапанного аппарата или сосудов, возникших во внутриутробном периоде, приводящих к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики. Проявления врожденного порока сердца зависят от его вида; к наиболее характерным симптомам относятся бледность или синюшность кожных покровов, шумы в сердце, отставание в физическом развитии, признаки дыхательной и сердечной недостаточности. При подозрении на врожденный порок сердца выполняется ЭКГ, ФКГ, рентгенография, ЭхоКГ, катетеризация сердца и аортография, кардиография, МРТ сердца и т. д. Чаще всего при врожденных пороках сердца прибегают к кардиохирургической операции – оперативной коррекции выявленной аномалии.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца — весьма обширная и разнородная группа заболеваний сердца и крупных сосудов, сопровождающихся изменением кровотока, перегрузкой и недостаточностью сердца. Частота встречаемости врожденных пороков сердца высока и, по оценке различных авторов, колеблется от 0,8 до 1,2% среди всех новорожденных. Врожденные пороки сердца составляют 10-30% всех врожденных аномалий. В группу врожденных пороков сердца входят как относительно легкие нарушения развития сердца и сосудов, так и тяжелые формы патологии сердца, несовместимые с жизнью.

Многие виды врожденных пороков сердца встречаются не только изолированно, но и в различных сочетаниях друг с другом, что значительно утяжеляет структуру дефекта. Примерно в трети случаев аномалии сердца сочетаются с внесердечными врожденными пороками ЦНС, опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, мочеполовой системы и пр.

К наиболее частым вариантам врожденных пороков сердца, встречающимся в кардиологии, относятся дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП – 20%), дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), стеноз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС), стеноз легочной артерии (10-15% каждый).

Причины врожденных пороков сердца

Этиология врожденных пороков сердца может быть обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2-3%), влиянием факторов среды (1-2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%).

Различного рода хромосомные аберрации приводят к количественным и структурным изменениям хромосом. При хромосомных перестройках отмечаются множественные полисистемные аномалии развития, включая врожденные пороки сердца. В случае трисомии аутосом наиболее частыми пороками сердца оказываются дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также их сочетание; при аномалиях половых хромосом врожденные пороки сердца встречаются реже и представлены, главным образом, коарктацией аорты или дефектом межжелудочковой перего­родки.

Врожденные пороки сердца, обусловленные мутациями единичных генов, также в большинстве случаев сочетаются с аномалиями других внутренних органов. В этих случаях сердечные пороки являются частью аутосомно-доминантных (синдромы Марфана, Холта-Орама, Крузона, Нунана и др.), аутосомно-рецессивных синдромов (синдромы Картагенера, Карпентера, Робертса, Гурлер и др.) или синдромов, сцепленных с Х-хромосомой (синдромы Гольтца, Аазе, Гун­тера и др.).

Среди повреждающих факторов внешней среды к развитию врожденных пороков сердца приводят вирусные заболевания беременной, ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, пагубные привычки матери, производственные вредности. Критическим периодом неблагоприятного воздействия на плод являются первые 3 месяца бере­менности, когда происходит фетальный органогенез.

Внутриутробное поражение плода вирусом краснухи наиболее часто вызывает триаду аномалий – глаукому или катаракту, глухоту, врожденные пороки сердца (тетраду Фалло, транспозицию магистральных сосудов, открытый артериальный проток, общий артериальный ствол, клапанные пороки, стеноз легочной артерии, ДМЖП и др.). Также обычно имеют место микроцефалия, нарушение развития костей черепа и скелета, отставание в умственном и физическом развитии.

Кроме краснухи беременной, опасность для плода в плане развития врожденных пороков сердца представляют ветряная оспа, простой герпес, аденовирусные инфекции, сывороточный гепатит, цитомегалия, микоплазмоз, токсоплазмоз, листериоз, сифилис, туберкулез и др.

В структуру эмбриофетального алкогольного синдрома обычно входят дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток. Доказано, что тератогенное действие на сердечно-сосудистую систему плода оказывает прием амфетаминов, приводящий к транспозиции магистральных сосудов и ДМЖП; противосудорожных средств, обусловливающих развитие стеноза аорты и легочной артерии, коарктации аорты, открытого артериального протока, тетрады Фалло, гипоплазии левых отделов сердца; препаратов лития, приводящих к атрезии трехстворчатого клапана, аномалии Эбштейна, ДМПП; прогестагенов, вызывающих тетраду Фалло, другие сложные врожденные пороки сердца.

У женщин, страдающих преддиабетом или диабетом, дети с врожденными пороками сердца рождаются чаще, чем у здоровых матерей. В этом случае у плода обычно формируются ДМЖП или транспозиция крупных сосудов. Вероятность рождения ребенка с врожденным пороком сердца у женщины с ревматизмом составляет 25 %.

Кроме непосредственных причин, выделяют факторы риска формирования аномалий сердца у плода. К ним относят возраст беременной младше 15-17 лет и старше 40 лет, токсикозы I триместра, угрозу самопроизвольного прерывания беременности, эндокринные нарушения у матери, случаи мертворождения в анамнезе, наличие в семье других детей и близких родственников с врожденными пороками сердца.

Классификация врожденных пороков сердца

Существует несколько вариантов классификаций врожденных пороков сердца, в основу которых положен принцип изменения гемодинамики. С учетом влияния порока на легочный кровоток выделяют:

• врожденные пороки сердца с неизмененным (либо незначительно измененным) кровотоком в малом круге кровообращения: атрезия аортального клапана, стеноз аорты, недостаточность легочного клапана, митральные пороки (недостаточность и стеноз клапана), коарктация аорты взрослого типа, трехпредсердное сердце и др.
• врожденные пороки сердца с увеличенным кровотоком в легких: не приводящие к развитию раннего цианоза (открытый артериальный проток, ДМПП, ДМЖП, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа, синдром Лютамбаше), приводящие к развитию цианоза (атрезия трехстворчатого клапана с большим ДМЖП, открытый артериальный проток с легочной гипертензией)
• врожденные пороки сердца с обедненным кровотоком в легких: не приводящие к развитию цианоза (изолированный стеноз легочной артерии), приводящие к развитию цианоза (сложные пороки сердца – болезнь Фалло, гипоплазия правого желудочка, аномалия Эбштейна)
• комбинированные врожденные пороки сердца, при которых нарушаются анатомические взаимоотношения между крупными сосудами и различными отделами сердца: транспозиция магистральных артерий, общий артериальный ствол, аномалия Тауссиг-Бинга, отхождение аорты и легочного ствола из одного желудочка и пр.

В практической кардиологии используется деление врожденных пороков сердца на 3 группы: пороки «синего» (цианотического) типа с веноартериальным шунтом (триада Фалло, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана); пороки «бледного» типа с артериовенозным сбросом (септальные дефекты, открытый артериальный проток); пороки с препятствием на пути выброса крови из желудочков (стенозы аорты и легочной артерии, коарктация аорты).

Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца

В результате выше названных причин у развивающего плода может нарушаться правильное формирование структур сердца, что выражается в неполном или несвоевременном закрытии перепонок между желудочками и предсердиями, неправильном образовании клапанов, недостаточном повороте первичной сердечной трубки и недоразвитии желудочков, аномальном расположении сосудов и т. д. После рождения у части детей остаются открытыми артериальный проток и овальное окно, которые во внутриутробном периоде функционируют в физиологическом порядке.

Ввиду особенностей антенатальной гемодинамики, кровообращение развивающегося плода при врожденных пороках сердца, как правило, не страдает. Врожденные пороки сердца проявляются у детей сразу после рождения или через какое-то время, что зависит от сроков закрытия сообщения между большим и малым кругами кровообращения, выраженности легочной гипертензии, давления в системе легочной артерии, направления и объема сброса крови, индивидуальных адаптационных и компенсаторных возможностей организма ребенка. Нередко к развитию грубых нарушений гемодинамики при врожденных пороках сердца приводит респираторная инфекция или какое-либо другое заболевание.

При врожденных пороках сердца бледного типа с артериовенозным сбросом вследствие гиперволемии развивается гипертензия малого круга кровообращения; при пороках синего типа с веноартериальным шунтом у больных имеет место гипоксемия.

Около 50% детей с большим сбросом крови в малый круг кровообращения погибают без кардиохирургической помощи на первом году жизни от явлений сердечной недостаточности. У детей, перешагнувших этот критический рубеж, сброс крови в малый круг уменьшается, самочувствие стабилизируется, однако постепенно прогрессируют склеротические процессы в сосудах легких, обусловливая легочную гипертензию.

При цианотических врожденных пороках сердца венозный сброс крови или ее смешение приводит к перегрузке большого и гиповолемии малого круга кровообращения, вызывая снижение насыщения крови кислородом (гипоксемию) и появление синюшности кожи и слизистых. Для улучшения вентиляции и перфузии органов развивается коллатеральная сеть кровообращения, поэтому, несмотря на выраженные нарушения гемодинамики, состояние больного может длительное время оставаться удовлетворительным. По мере истощения компенсаторных механизмов, вследствие длительной гиперфункции миокарда, развиваются тяжелые необратимые дистрофические изменения в сердечной мышце. При цианотических врожденных пороках сердца оперативное вмешательство показано уже в раннем детском возрасте.

Симптомы врожденных пороков сердца

Клинические проявления и течение врожденных пороков сердца определяется видом аномалии, характером нарушений гемодинамики и сроками развития декомпенсации кровообращения.

У новорожденных с цианотическими врожденными пороками сердца отмечается цианоз (синюшность) кожных покровов и слизистых оболочек. Синюшность усиливается при малейшем напряжении: сосании, плаче ребенка. Белые пороки сердца проявляются побледнением кожи, похолоданием конечностей.

Дети с врожденными пороками сердца обычно беспокойные, отказываются от груди, быстро устают в процессе кормления. У них появляется потливость, тахикардия, аритмии, одышка, набухание и пульсация сосудов шеи. При хроническом нарушении кровообращения дети отстают в прибавлении веса, росте и физическом развитии. При врожденных пороках сердца обычно сразу поле рождения выслушиваются сердечные шумы. В дальнейшем обнаруживаются признаки сердечной недостаточности (отеки, кардиомегалия, кардиогенная гипотрофия, гепатомегалия и др.).

Осложнениями врожденных пороков сердца могут стать бактериальный эндокардит, полицитемия, тромбозы периферических сосудов и тромбоэмболии сосудов головного мозга, застойные пневмонии, синкопальные состояния, одышечно-цианотические приступы, стенокардитический синдром или инфаркт миокарда.

Диагностика врожденных пороков сердца

Выявление врожденных пороков сердца осуществляется путем комплексного обследования. При осмотре ребенка отмечают окраску кожных покровов: наличие или отсутствие цианоза, его характер (периферический, генерализованный). При аускультации сердца нередко выявляется изменение (ослабление, усиление или расщепление) сердечных тонов, наличие шумов и пр. Физикальное обследование при подозрении на врожденный порок сердца дополняется инструментальной диагностикой — электрокардиографией (ЭКГ), фонокардиографией (ФКГ), рентгенографией органов грудной клетки, эхокардиографией (ЭхоКГ).

ЭКГ позволяет выявить гипертрофию различных отделов сердца, патологическое отклонение ЭОС, наличие аритмий и нарушений проводимости, что в совокупности с данными других методов клинического обследования позволяет судить о тяжести врожденного порока сердца. С помощью суточного холтеровского ЭКГ-мониторирования обнаруживаются скрытые нарушения ритма и проводимости. Посредством ФКГ более тщательно и детально оценивается характер, длительность и локализация сердечных тонов и шумов. Данные рентгенографии органов грудной клетки дополняют предыдущие методы за счет оценки состояния малого круга кровообращения, расположения, формы и размеров сердца, изменений со стороны других органов (легких, плевры, позвоночника). При проведении ЭхоКГ визуализируются анатомические дефекты перегородок и клапанов сердца, расположение магистральных сосудов, оценивается сократительная способность миокарда.

При сложных врожденных пороках сердца, а также сопутствующей легочной гипертензии, с целью точной анатомической и гемодинамической диагностики, возникает необходимость в выполнении зондирования полостей сердца и ангиокардиографии.

Лечение врожденных пороков сердца

Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является хирургическое лечение врожденных пороков сердца у детей первого года жизни. Большинство операций в раннем детском возрасте выполняется по поводу цианотических врожденных пороков сердца. При отсутствии у новорожденного признаков сердечной недостаточности, умеренной выраженности цианоза операция может быть отложена. Наблюдение за детьми с врожденными пороками сердца осуществляют кардиолог и кардиохирург.

Специфическое лечение в каждом конкретном случае зависит от разновидности и степени тяжести врожденного порока сердца. Операции при врожденных дефектах перегородок сердца (ДМЖП, ДМПП) могут включать пластику или ушивание перегородки, рентгенэндоваскулярную окклюзию дефекта. При наличии выраженной гипоксемии детям с врожденными пороками сердца первым этапом выполняется паллиативное вмешательство, предполагающее наложение различного рода межсистемных анастомозов. Подобная тактика улучшает оксигенацию крови, уменьшает риск осложнений, позволяет провести радикальную коррекцию в более благоприятных условиях. При ?