Синдром с г с по кардиологии

Для правильного понимания причин болей в грудной клетке необходимо всегда выяснять следующие характеристики этого проявления: локализация, максимальная и минимальная продолжительность болей, иррадиация, связь с физической нагрузкой (или другими провоцирующими факторами), факторы, облегчающие или способствующие прекращению болей (покой, приём медикаментов).

Выделяют несколько видов синдрома болей в области сердца:

СТЕНОКАРДИЯ

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака):

1) боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2 – 5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».

2) Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;

3) Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения – четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Синдром БОЛЕЙ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА – интенсивные боли с волновым нарастанием до нестерпимых, локализующиеся чаще за грудиной, длящиеся более 20 минут, не проходящие после приёма нитроглицерина, заставляющие больного вести себя беспокойно, сопровождающиеся обычно потливостью, слабостью и страхом смерти. Иногда больше болит место иррадиации (абдоминальная и др. формы).

Синдром КАРДИАЛГИИ – все другие боли в области сердца, не похожие на указанные выше, не связанные с ишемией миокарда.

Кроме того, в кардиологической практике могут встречаться:

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ синдром – повторно зарегистрированное повышение систолического АД более 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД более 90 мм рт. ст. в покое. Необходимо указывать максимальные цифры АД, привычное АД больного, чем сопровождается (головная боль, расстройство зрения и др.), какие изменения имеются со стороны органов, поражающихся при артериальной гипертонии (сердце, головной мозг, глазное дно, почки), какие факторы риска и ассоциированные клинические состояния имеются.

Синдром ПОРОКА – все данные физикального обследования (внешний вид, пульс, АД, пальпация, перкуссия, аускультация) и инструментальных методов исследования (ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, МРТ, МСКТ), свидетельствующие в пользу определённого порока.

Синдром СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – описываются клинические проявления (утомляемость, одышка, ортопноэ, влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких, сухой или малопродуктивный кашель, усиливающийся или появляющийся в горизонтальном положении, приступы сердечной астмы, плотные отёки, увеличенная, болезненная печень, положительный гепато-югулярный рефлюкс (симптом Плеша), акроцианоз, сердцебиение, ритм галопа), рентген-признаки венозного полнокровия лёгких (нечёткость лёгочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли), ЭхоКГ-признаки (снижение фракции выброса, дилатация, нарушение диастолической функции), увеличение ЦВД и давления «заклинивания» лёгочной артерии, реакцию на пробное лечение.

Синдром КАРДИОМЕГАЛИИ – увеличение размеров сердца по данным объективного осмотра, ЭхоКГ, рентгенографии. Имеет смысл выделять самостоятельно при отсутствии порока, обуславливающего увеличение размеров сердца. При наличии сердечной недостаточности описывается в составе этого синдрома.

Синдром НАРУШЕНИЯ РИТМА и/или ПРОВОДИМОСТИ – включает ощущения перебоев, частого биения сердца, потери сознания, приводятся аускультативные данные, наличие дефицита пульса, данные ЭКГ, Холтеровского мониторирования, кардиоритмографии, чреспищеводной электростимуляции левого предсердия.

Синдром ПОСТИНФАРКТНОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА – указание на перенесение инфаркта миокарда, рубцовые изменения по ЭКГ, зона гипо- акинезии при ЭхоКГ или вентрикулографии, очаг пониженного накопления радиоактивного изотопа при сцинтиграфии.

РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ синдром – включает реакцию организма на появление очага некроза. Проявляется субфебрилитетом, увеличением ЛДГ1, КФК МВ, АСТ, АЛТ, Тропонина Т, сердечного белка, связывающего жирные кислоты, миоглобина, лейкоцитозом, сменяющимся ускорением СОЭ.

Синдром АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА – проявляется повышением температуры тела, повышением СОЭ, диспротеинемией, увеличением серомукоида, сиаловых кислот.

Источник

Проблема болевого синдрома в левой половине грудной клетки, или кардиалгического синдрома, постоянно приковывает к себе внимание врачей: совершенствуются подходы к оценке этих болей, пополняются дифференциальные ряды (см. таблицу). Но окончательно разрешить эту проблему так и не удалось. Особо актуальной эта тема может считаться из-за высокого риска связи кардиалгий с острыми заболеваниями и состояниями, которые могут привести к летальному исходу. Врачи общей практики зачастую вынуждены первыми решать вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и тактики в отношении лиц с болью в прекардиальной области.

В последние годы в медицинской литературе все больше внимания уделяется относительно новому патологическому состоянию, которое, несомненно, относится к разряду кардиалгий, — синдрому Х. Для обозначения данного состояния используются русскоязычные и иноязычные синонимы: кардиалгический (кардиальный) синдром Х (syndrome X), стенокардия с поражением сосудов малого диаметра, болезнь малых сосудов (small vessel disease), синдром Джорлина-Лайкоффа (Gorlin-Licoff syndrome), микроваскулярная болезнь и др. Мы полагаем, что наиболее распространенным и соответствующим современному взгляду на данную проблему можно считать определение «кардиалгический синдром Х» [1]. Этим термином мы и будем пользоваться в дальнейшем, так как он указывает на основной клинический синдром болезни — боль в левой половине грудной клетки, а также отражает сложность понимания этиопатогенетических механизмов этой патологии.

Кардиалгический синдром Х (КСХ) — это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда (типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST≥1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 мин, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ) на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий при коронарографии.

Выделение КСХ произошло благодаря развитию и совершенствованию современных методов диагностики. Первое описание больного с длительно протекавшей стенокардией, у которого на аутопсии были обнаружены абсолютно нормальные коронарные артерии, принадлежит У. Ослеру и относится к 1910 году, позднее об этом феномене не упоминали. Только в 1967 году были представлены уникальные сообщения о двух больных с неизмененными при коронарографии венечными артериями и загрудинными болями, к 1973 году Кемпом были собраны данные о 200 таких пациентах [2]. Из этой группы была отобрана часть больных, у которых удалось доказать наличие признаков ишемии (продукция лактата во время болей, ишемические изменения сегмента ST при нагрузочных пробах). В связи с имеющимися объективными признаками сомнений в наличии этого патологического состояния в настоящее время нет, но и единое, взвешенное мнение о причинах его возникновения и патогенетических признаках, объединяющих пациентов, страдающих данным заболеванием, также отсутствует.

Этюды патогенеза. По современным представлениям, в основе развития КСХ лежит дефектная эндотелин-зависимая вазодилатация мелких миокардиальных артерий. Иначе говоря, во время физической нагрузки потребности миокарда в кислороде резко повышаются, что в норме приводит к расширению сосудистого русла сердечной мышцы, тогда как при КСХ этого не происходит. По каким-то неясным причинам мелкие артериальные сосуды утрачивают способность к дилатации, что на фоне все возрастающего уровня физической нагрузки провоцирует возникновение болей стенокардитического характера.

Возникновение дефектной вазодилатации может быть обусловлено перечисленными ниже причинами [1]:

Снижение выработки мозгового натрийуретического пептида (brain-BNP) — биологически активного вещества, которое продуцируется миокардом и оказывает местное вазодилатирующее действие (несколько противоречит этому предположению тот факт, что ряд исследователей обнаруживают дефектную вазодилатацию не только в сосудах миокарда, но и в сосудах предплечья, то есть процесс носит распространенный характер).
Снижение продукции адреномедуллина — вазоактивного пептида, вырабатываемого клетками мозгового слоя надпочечников и эндотелиоцитами, который снижает активность пролиферации гладких миоцитов и препятствует развитию гипертрофии сосудистой стенки. По данным же гистологических исследований, в сердечной мышце при КСХ обнаруживаются явления пролиферации гладкомышечных клеток медиального слоя мелких артерий.
Чрезмерное образование эндотелина — непростаноидной субстанции, которая продуцируется эндотелиоцитами (под действием стрессов, гипоксии, ангиотензина-II, серотонина, повреждения интимы сосуда) и способствует пролиферации гладких миоцитов сосудов, что тоже может вызывать вышеописанные морфологические изменения. Кроме того, эндотелиин повышает концентрацию внутриклеточного кальция, а эффективность антагонистов кальция при КСХ можно считать доказанной.
Тканевая инсулинорезистентность, приводящая к нарушению утилизации глюкозы миокардом и расстройствам деятельности эндотелия эпикардиальных сосудов [3, 4].

Еще одним очень важным патогенетическим моментом является снижение у большинства больных с КСХ порога восприятия боли; такие пациенты более чувствительны к ноцицептивным стимулам. Отмечается, что даже малая ишемия может приводить к яркой клинике стенокардии. Причиной возникновения болей считают нарушенный автономный контроль со стороны вегетативной нервной системы.

Ключевую роль в патогенезе заболевания может играть также и нарушение метаболизма аденозина. Когда это вещество накапливается в избытке, оно может вызывать ишемическое смещение ST и повышенную чувствительность к болевым стимулам. В пользу этого говорит положительный эффект на терапию аминофиллином.

Обобщая вышесказанное, можно отметить, что основными факторами, определяющими развитие загрудинных болей при данной патологии, являются дефектная эндотелинзависимая вазодилатация и снижение порога восприятия боли (рис. 1).

Читайте также: Синдром дауна на 2 узи

Рисунок 1. Схема основных звеньев патогенеза кардиалгического синдрома X

Клинические аспекты. Среди больных с КСХ преобладают лица среднего возраста, соотношение полов 1:1 с некоторым преобладанием женщин. В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).

При инструментальном обследовании у существенной части пациентов обнаруживаются приходящие или стойкие нарушения проводимости (по типу блокады левой ножки пучка Гиса). При ЭКГ покоя во время приступа загрудинных болей, пробах с физической нагрузкой и 48-часовом мониторировании по Холтеру обнаруживаются признаки ишемической депрессии сегмента ST, превышающие 1,5 мм по амплитуде и 1 мин по времени. Суточный профиль эпизодов ишемии показывает их высокую частоту в утренние и дневные часы; ночью и ранним утром ишемия встречается редко (как и у больных с ИБС). При нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Tl имеются типичные ишемические очаговые нарушения накопления препарата.

Лабораторно во время приступа выявляется накопление миокардиального лактата. При проведении дипиридамоловой пробы у больных не отмечается увеличения коронарного кровотока на уровне мелких коронарных сосудов, клинически это проявляется усилением выраженности ишемии, появлением болей в грудной клетке. Положительной является эргометриновая проба, причем при оценке сердечного выброса отмечается его уменьшение на фоне введения препарата.

Сегодня в качестве диагностических критериев выделяются [1, 2, 5]:

типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);
преходящая ишемическая депрессия сегмента ST≥1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 мин при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
положительная дипиридамоловая проба;
положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне;
отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии;
повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;
ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Tl.

Дифференциальный диагноз. При первом обращении больного с кардиалгией всегда встает вопрос о дифференциальной диагностике этого состояния. На данном этапе важно правильно расспросить больного, выяснить особенности болевого синдрома и проанализировать прежде всего, насколько они соответствуют типичным проявлениям стенокардии.

При сборе анамнеза стоит обратить внимание на возраст и пол больного, наличие факторов риска и профессиональных вредностей. Существенную помощь может оказать имеющаяся медицинская документация, указывающая на сопутствующую патологию (порок сердца, длительно сохраняющуюся анемию, тиреотоксикоз, хронические заболевания легких и т. д.), которая способна симулировать клинику стенокардии. При объективном исследовании выявляются признаки, характерные для имитирующих стенокардию заболеваний: увеличение щитовидной железы, боль при пальпации области грудного отдела позвоночника, межреберных промежутков, плечевого сустава, изменение дыхательных шумов, тахикардия, аритмия, шумы в области сердца. Даже если на основании беседы с больным, изучения медицинской документации и объективного исследования вы убедились в том, что кардиалгия связана не с ИБС или КСХ, а с какой-то иной причиной, не стоит пренебрегать дополнительными обследованиями, которые могут опровергнуть ваши данные.

План дополнительного обследования пациента должен включать:

общий анализ крови (исключение анемии, воспалительных изменений, которые могут быть связаны с латентно протекающей инфекцией, признаков активности ревматологического заболевания);
липидный спектр (определение вероятности атеросклероза);
уровень глюкозы натощак и/или при необходимости тест глюкозотолерантности (исключение сахарного диабета как фактора риска ИБС);
острофазовые показатели (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген), ревматоидный фактор — для исключения ревматологической патологии;
УМСС или реакцию Вассермана (для исключения сифилиса);
стандартную ЭКГ и/или пробы с нагрузкой, холтеровское мониторирование;
рентгенографию грудной клетки (размеры сердца, легочные поля), которая позволяет исключить наличие пневмонии, туберкулезного процесса в легких, плевральных наложений;
при наличии признаков, указывающих на возможность выявления остеохондроза или другой патологии позвоночника, — рентгенографию грудного и шейного отделов позвоночника в прямой и боковой проекциях, функциональные пробы;
ЭхоКГ — при наличии сердечных шумов, изменении размеров сердца при топографической перкуссии или по данным рентгенографии;
ФГДС — при наличии жалоб со стороны пищеварительной системы и одновременно жгучих болей за грудиной (для исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни);
УЗИ органов брюшной полости — для исключения иррадиирующих болей, вызванных холециститом, панкреатитом и др.;
коронароангиографию — проводится у пациентов, у которых окончательно нельзя исключить атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Перечисленные исследования в большинстве случаев позволяют точнее дифференцировать заболевания, входящие в «синдром болей в левой половине грудной клетки»; при этом исследования можно проводить по алгоритму оптимальной диагностической целесообразности. Иначе говоря, основываясь на данных субъективного и объективного методов обследования, следует составить план дальнейшего исследования (с учетом экономических затрат и уменьшения времени диагностики).

В качестве ориентира можно предложить алгоритм, представленный на рис. 2. Задачей диагностического поиска в этом случае является разделение кардиальных и экстракардиальных причин болей; отправным методом проведения диагностики избрана электрокардиография (рутинная, нагрузочные пробы или холтеровское мониторирование), которая доступна в большинстве лечебных учреждений и отличается простотой в использовании и дешевизной. Обнаружение любых(!) изменений на ЭКГ в более чем 90-95% случаев настораживает в плане кардиального генеза болевого синдрома (хотя стоит помнить и о возможности сочетания кардиальных и экстракардиальных причин), а их отсутствие убеждает в обратном. Далее необходимо разделить больных по возрасту и полу, после чего проанализировать наиболее вероятные кардиалгии в той или иной возрастно-половой группе и методы верификации диагноза. Эпидемиологический подход с учетом факторов возраста и пола существенно удешевляет и ускоряет процедуру дополнительного исследования.

Для уточнения экстракардиальной причины боли необходим поиск дополнительного синдрома, который осуществляется на основании жалоб больного, сбора анамнеза, а также минимального физикального исследования. После уточнения синдрома (патологии органов пищеварения, дыхания, костно-мышечной системы и т. д.) круг диагностического поиска еще более сузится.

Таким образом, при дифференциальной диагностике кардиалгий в качестве основных методов должны рассматриваться беседа с больным, физикальное исследование, электрокардиография (рутинная и мониторирование и/или нагрузочная), выделение ведущих синдромов с использованием принципа оптимальной диагностической целесообразности. Имеют значение эпидемиологические факторы (пол, возраст, курение).

Вопросы лечебной тактики у больных с кардиалгическим синдромом Х до конца не отработаны, но с учетом имеющихся в литературе данных стоит расставить некоторые принципиальные акценты. Необходимо в зависимости от ситуации проводить терапию в целях купирования болей в области сердца либо их предупреждения.

При приступе стенокардии на фоне КСХ больному назначается β-блокатор под язык (анаприлин в дозе 20-40 мг), антагонист Ca++ (нифедипин 5-10 мг) или вводится внутривенно 5-15 мл 2,4%-ного раствора аминофиллина (эуфиллина) в течение 15 мин [5]. От приема нитратов лучше воздержаться.

Для профилактики появления болей в области сердца обсуждается использование препаратов теофиллина длительного действия (теопека, теодура, теотарда и др.), особенно это показано больным с отсутствием тахикардии, сопутствующей обструктивной патологией дыхательных путей (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит); при наличии тенденции к артериальной гипертонии препаратами выбора могут стать нифедипин длительного действия или амлодипин. Используются также психокорректоры (обычно антидепрессанты, в частности имипрамин) [6], антиагреганты.

Прогноз при синдроме Х в целом благоприятный и риск летальности, несмотря на яркую клиническую симптоматику, крайне низок. Однако при благоприятном общем прогнозе для больных с КСХ характерно низкое качество жизни, что обусловлено ограничением физической активности и выраженным болевым синдромом. Отмечена тенденция к переходу заболевания в дилатационную кардиомиопатию (особенно при наличии блокады левой ножки пучка Гиса по ЭКГ), в типичную ИБС.

Кардиалгический синдром Х — это заболевание, которое очень трудно выявить, оно может рассматриваться скорее как диагноз исключения, в связи с этим особенно важно уметь его дифференцировать.

Литература

Калягин А. Н. Кардиалгический Х-синдром // Сибирский мед. журнал. 2001. Т. 25. № 2. С. 9-14.
Костюк Ф. Ф. Х-синдром // Кардиология. 1992. Вып. 32. № 1. С. 80-82.
Кудрявцев С. А. Особенности патогенеза, клиники и неинвазивной диагностики ишемической болезни сердца с ангиографически неизмененными коронарными артериями: Автореф. … канд. мед. наук, 1998.
Майчук Е. Ю., Мартынов А. И., Виноградова Н. Н., Макарова И. А. Синдром Х // Клин. медицина. 1997. № 3. С. 4-7.
Иоселиани Д. Г., Ключников И. В., Смирнов М. Ю. Синдром Х (вопросы определения, клиники, диагностики, прогноза, лечения) // Кардиология. 1993. Вып. 33. № 3. С. 80-85.
Метелица В. И. Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца. М.: Инсайт, 1999. 212 с.

А. Н. Калягин, ИГМУ, Иркутск

Источник