Синдром рикошета при астматическом статусе это
А. ночными приступами удушья
Б. связью приступов с положением тела
В. кашлем в конце приступа удушья
Г. эффектом от приема бета-2-адреномиметиков
Д. всем перечисленным
Важнейшим отличительным признаком астматического статуса
От тяжелого приступа бронхиальной астмы является
А. тахипноэ
Б. тахикардия
В. появление цианоза
Г. появление участков отсутствия дыхательных шумов при аускультации
Д. глухие тоны сердца
3.157. Синдром «рикошета» при астматическом статусе — это
А. функциональная блокада b-адренергических рецепторов при применении бета-2-адреностимуляторов
Б. накопление вязкой мокроты в дилатированных бронхах
В. транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань
Г. отхождение большого количества мокроты
Д. все перечисленное
Важнейшим признаком астматического статуса II стадии является
А. выраженность цианоза
Б. пульсация шейных вен
В. тахикардия
Г. жесткость дыхания
Д. отсутствие дыхательных шумов над легкими
Препаратом выбора при астматическом статусе является
А. атропин
Б. эуфиллин
В. кортикостероиды
Г. бета-2-стимуляторы
Д. димедрол
Ухудшение бронхиальной проходимости при астматическом статусе
Возможно
А. от введения атропина
Б. от введения гормонов
В. от повторного назначения симпатомиметиков
Г. от повторного введения гормонов
Д. от оксигенотерапии
На стороне пневмоторакса перкуторно отмечается
А. высокий тимпанит
Б. резкое притупление
В. отсутствие изменений
Г. укорочение звука
Д. все перечисленное
Давление в плевральной полости на стороне клапанного пневмоторакса
А. близко в атмосферному
Б. выше атмосферного на выдохе
В. ниже атмосферного на выдохе
Г. ниже атмосферного на вдохе
Д. допустимы все перечисленные варианты
При клапанном пневмотораксе надо
А. срочно ввести иглу в плевральную полость
Б. ввести наркотики
В. назначить кислород
Г. проводить искусственную вентиляцию легких
Д. допустимы все перечисленные варианты
При открытом и клапанном пневмотораксе выслушивается
А. бронхиальное дыхание
Б. резкое ослабление или отсутствие дыхания
В. крепитация
Г. разнокалиберные хрипы
Д. все перечисленное
Тактикой при напряженном пневмотораксе является
А. срочная госпитализация в пульмонологическое отделение
Б. срочная интубация трахеи и ИВЛ
В. дренирование плевральной полости во II межреберье по средне-ключичной линии
Г. дренирование в VII межреберье по заднеаксилярной линии
Д. все перечисленное
Геморрагическая жидкость в плевральной полости наблюдается
А. при наличии опухоли
Б. при туберкулезном плеврите
В. при недостаточности кровообращения
Г. при эмпиеме плевры
Д. при всем перечисленном
Быстрое повторное накопление жидкости в плевре характерно
А. для туберкулеза легких
Б. для хронической недостаточности кровообращения
В. для мезотелиомы плевры
Г. для системной красной волчанки
Д. для аденокарциномы бронхов
При плеврите лечебная пункция плевры показана
А. при смещении средостения
Б. при выраженной интоксикации
В. при мучительном кашле
Г. при болевом синдроме
Д. при всем перечисленном
Угроза жизни при ателектазе может возникать
А. из-за уменьшения дыхательной поверхности
Б. из-за шунтирования крови
В. из-за смещения средостения
Г. из-за болевого синдрома
Д. из-за всего перечисленного
В отличие от кровохарканья для легочного кровотечения характерно
А. наличие мелены
Б. пенистая кровь
В. темно-красный цвет крови
Г. частые обмороки
Д. все перечисленное
Аспирационная пневмония и лихорадка при легочном кровотечении,
Как правило, наступают
А. в момент кровотечения
Б. на 2-3-е сутки после кровотечения
В. через неделю после кровотечения
Г. через 2-3 часа после кровотечения
Д. допустимы все перечисленные варианты
При кровохарканьи на догоспитальном этапе предпочтительно вводить
А. викасол
Б. аминокапроновую кислоту
В. хлористый кальций
Г. аскорбиновую кислоту
Д. все перечисленное
Раздел 4
ОСТРЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ТРАВМЫ ОРГАНОВ ГРУДИ И ЖИВОТА
К прободению органа наиболее часто ведет
А. острый аппендицит
Б. острый холецистит
В. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Г. болезнь Крона
Д. острый гепатит
Обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, которое может привести впрободению язвы, наиболее часто встречается
А. зимой и летом
Б. весной и летом
В. осенью и зимой
Г. осенью и весной
Д. летом и весной
Для обострения язвенной болезни наиболее типичны следующие симптомы
А. озноб, тошнота, живот мягкий, слегка болезненный при пальпации
Б. боль в эпигастральной области, язык обложен белым налетом, влажный или суховат
В. резкие «кинжальные» боли в эпигастрии, рвота
Г. боли по всему животу, рвота, притупление в отлогих местах
Д. боль в эпигастрии, иррадиирующая в поясницу, рвота
Причиной прободения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
Наиболее часто является
А. обострение язвенной болезни
Б. нарушение режима питания
В. травма
Г. желудочные кровотечения
Д. повышение давления в желудке при напряжении, кашле
Наиболее часто прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
Встречается
А. у женщин в возрасте 20-40 лет
Б. у мужчин в возрасте 20-40 лет
В. у пожилых людей старше 50 лет
Г. у детей и подростков
Д. у беременных
Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки как причина перитонита, требующая экстренной госпитализации и операции, встречается
А. в 20% случаев
Б. в 40% случаев
В. в 50% случаев
Г. в 60% случаев
Д. в 70% случаев
В течении прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 20 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация[править | править код]
1. По патогенезу:
- Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
- Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
- Анафилактоидный.
2. По стадиям:
- Первая — относительной компенсации;
- Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
- Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Этиология[править | править код]
- Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
- Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
- Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
- Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
- Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
- Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Патогенез[править | править код]
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:
- Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
- Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
- Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
- Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение[править | править код]
При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.
Общие направления лечения вне зависимости от стадии:
- Устранение гиповолемии
- Купирование отека слизистой бронхиол
- Стимуляция β-адренорецепторов
- Восстановление проходимости бронхов
Лечение метаболической формы[править | править код]
I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
- Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
- Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
- Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
- Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
- Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
- Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
- Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
- Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
- Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
- Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
III стадия
- Искусственная вентиляция лёгких
- Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
- Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
- Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы[править | править код]
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
- Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
- Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
- Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
- Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.
Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
- Увеличение площади немых зон над лёгкими;
- Увеличение ЧСС;
- Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
- Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
См. также[править | править код]
- Бронхиальная астма
- Анафилактический шок
- Дыхательная недостаточность
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
- Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
Источник
Приступ удушья
Бронхоспазм — спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол. Бронхоспазм может быть проявлением тяжелого приступа бронхиальной астмы, аллергической или анафилактической реакции на лекарства, следствием вдыхания токсических веществ, реакцией на травму при недостаточном наркозе во время операции, при выходе из наркоза после операции или бронхоскопии с применением жесткого бронхоскопа.
Приступ удушья сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Во время приступа брохоспазма возникает обструкция дыхательных путей, которая характеризуется несоответствием соотношения вентиляции и кровотока, результатом которого являются альвеолярная гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз.
Увеличение сопротивления в дыхательных путях и задержка воздуха в легких во время выдоха вызывают усиленную работу дыхательных мышц, которая в условиях артериальной гипоксии сопровождается накоплением молочной кислоты в дыхательных мышцах вследствие чего развивается комбинированный дыхательный и метаболический ацидоз.
Астматический статус, или «статус астматикус» — крайняя степень бронхоспазма c отеком и закупоркой мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой.
При тотальном бронхоспазме вовлечены все мелкие бронхи и бронхиолы. При таком состоянии перестают прослушиваться дыхание и хрипы, наступает «остановка легких», асфиксия, приводящая к терминальному отеку легких, остановке сердца и смерти больного.
Лечение внезапного приступа бронхоспазма
Купирование внезапного приступа бронхоспазма начинают с внутривенного введения эуфиллина, который, помимо бронхоспастического эффекта, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, оказывает положительное инотропное и умеренное диуретическое действие. Для подбора оптимальной и нетоксичной дозы эуфиллина необходимо определить его концентрацию в сыворотке крови, поскольку высокие дозы эуфиллина способны усилить тахикардию, вызвать аритмию, возбуждение центральной нервной системы и даже судороги.
Интенсивная терапия тяжелого приступа бронхоспазма заключается в немедленном внутривенном введении кортикостероидных гормонов (преднизолона, гидрокортизона), холинолитиков (атропина или метацина), бета2-агонистов (сальбутамола) антигистаминных препаратов (супрастина, пипольфена).
Важно!!! Адреномиметики (адреналин, изадрин, новодрин, изупрел, алупент) следует применять с особой осторожностью, поскольку одновременно с бронхолитическим эффектом они оказывают стимулирующее действие на сердце и могут резко усугубить гипоксию миокарда.
Важно!!! В лечебной тактике бронхоспазма необходимо исключить применение морфина и его производных, которые могут способствовать усилению бронхоспазма, возбуждая парасимпатическую систему и высвобождая в кровь гистамин.
Важно!!! Реланиум и другие транквилизаторы должны вводиться только в тех случаях, когда решается вопрос о переводе больного на аппаратное дыхание.
Купирование приступа бронхоспазма завершается небулайзерной терапией
- Бронхолитики: холинолитик атровента (ипратропиум бромида), препараты группы бета2-адреномиметиков (сальбутамол, беротек и др) или комбинированный препарат беродуал .
- Муколитики (бизолвон, лазолван) показаны больным когда затруднено отхождение густой и вязкой мокроты.
- Кортикостероидный препарат пульмикорт (будесонит) для ингаляций оказывает выраженный противовоспалительный эффект и восстанавливает проходимость мелких бронхов.
Лечение приступа бронхоспазма во время торакальной операции
Бронхоспазм, возникший во время торакальной операции, проявляется в виде острого вздутия легкого или его доли. При этом ригидность вздутой доли легкого может сочетаться с коллапсом другой доли легкого, а после ее раздувания не удается обеспечить спадение легкого при активном выдохе во время наркоза и проведения искусственной легочной вентиляции. В такой критической ситуации, когда во время наркоза не обеспечивается адекватный газообмен, необходимо безотлагательно прибегнуть к прямому массажу легкого. Прямой массаж легкого ручным способом сочетается с нагнетанием в легкие гипероксической смеси из наркозно-дыхательного аппарата. При этом вдох осуществляется с помощью меха наркозного аппарата анестезиологом, а выдох — сдавления легкого руками хирурга.
Остро развившийся приступ бронхоспазма может быть купирован фторотановым или эфирным наркозом масочным способом.
Астматический статус
Астматический статус — критическое состояние, обусловленное не только броноспазмом, но главным образом закупоркой мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой и их воспалительным отеком.
Можно условно выделить три стадии астматического статуса.
I стадия — относительная компенсация. Наблюдается «эффект рикошета», когда после начального улучшения бронхиальной проходимости под влиянием бета-адреностимуляторов при развивающейся блокаде бета-адренорецепторов увеличивается бронхиальное сопротивление, возникают отек слизистой бронхов и бронхиол, гиперсекреция, бронхообтурация вязкой мокротой и рефлекторно усугубляется бронхоспазм.
II стадия — декомпенсация. Прогрессирование легочной недостаточности в связи с увеличивающейся бронхиальной обструкцией густой слизью и появлением «немых зон» в легких, вплоть до полностью «молчащих легких». Усиливаются цианоз и тахипноэ, резко нарастают гипоксемия и гиперкапния, развивается респираторный и метаболический ацидоз. Аускультативно выявляются «зоны молчания» в легких, сухие свистящие хрипы выслушиваются на ограниченных участках легких. Рентгенологически и кардиологически определяются признаки легочного сердца. Быстро прогрессирует правожелудочковая недостаточность.
III стадия — гипоксическая кома, которая характеризуется нарушением деятельности центральной нервной системы в результате тяжелых респираторных и метаболических расстройств. Кома может быть финальной стадией астматического статуса. В конце ее нередко возникает фибрилляция желудочков и асистолия.
Лечение астматического статуса
В начальной стадии астматического статуса следует стремиться купировать бронхоспазм внутривенным введением эуфиллина, сальбутамола, а при необходимости и адреналина или его производных. Отсутствие положительного эффекта от симпатомиметиков означает, что уже возникла блокада бета-адренорецепторов и возможна извращенная реакция на них («синдром рикошета»). Поэтому дальнейшее лечение симпатомиметиками становится бесполезным и даже опасным.
Важно!!! Больным, находящимся в астматическом статусе, назначать холинолитики (атропин или метацин) не следует в связи с их неэффективностью и свойством высушивать слизистую оболочку бронхов, способствуя сгущению мокроты и образованию пробок.
С целью повышения и восстановления чувствительности бета-адренорецепторов к катехоламинам осуществляют массивную кортикостероидную терапию и коррекцию кислотно-щелочного состояния.
Кортикостероидные гормоны назначают большие дозы (например, 90-120 мг преднизолона) внутривенно. Введение может быть повторено в зависимости от получения эффекта. Коррекцию кислотно-щелочного состояния проводят инфузией натрия бикарбоната и проводят гипергидратацию введением раствора Рингера, реополиглюкина, 5% глюкозы (до 2,5-3 л в сутки) под контролем диуреза, гематокрита, электролитов и кислотно-щелочного состояния. Наряду с гидратацией, необходимой для разжижения мокроты, и применением муколитика (бизолвон) могут быть использованы диуретики (лазикс или альдактон) для уменьшения отека слизистой бронхом и предупреждения гипоксической энцефалопатии и отека мозга.
С целью улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбоэмболических осложнений следует назначать антикоагулянты (гепарин до 25000-30000 ЕД в сутки).
Легочная гипертензия может поддерживать бронхоспастическое состояние и поэтому целесообразно применять ганглиоблокаторы (25-50мг пентамина) под контролем гемодинамики.
При неэффективности медикаментозной терапии, дальнейшем нарастании легочной обструкции, вызванной чрезмерной продукцией и ретенцией бронхиального секрета, показан бронхоальвеолярный лаваж по Сандерсу в модификации Г.И.Лукомского и Л.А.Вайсберга. Лаваж проводят под наркозом с помощью жесткого оптического бронхоскопа инжекционным способом, бронхи промывают теплым содовым или физиологическим раствором с фурагином и тщательно отсасывают бронхиальное содержимое, и сгустки в виде слепков бронхов. Если состояние больного позволяет, то бронхоальвеолярный лаваж одного из легких осуществляют до получения в мокроте многочисленных пробок и слепков мелких бронхов, в этом случае процедура бывает эффективной. Поскольку лаваж небезопасен из-за возможности усугубления бронхиолоспазма, в целях создания более благоприятных и надежных условий поддержания газообмена его следует осуществлять после интубации двухпросветной трубкой Карленса. При этом, не прерывая искусственной вентиляции одного легкого, осуществляеют бронхоальвеолярный лаваж другого легкого, что позволяет проводить процедуру для обоих легких поочередно через небольшой промежуток времени.
При нарастании легочно-сердечной недостаточности и переходе больного в кому показана механическая искусственная вентиляция легких. После интубации трахеи (возможно большим размером интубационной трубки) подключают больного к наркозно-дыхательному аппарату и проводят искусственную легочную вентиляцию с большим вентилируемым объемом и высокой минутной легочной вентиляцией, периодически отсасывать мокроту из дыхательных путей. При этом необходимо увлажнять воздушно-кислородную смесь и устранять возбуждение больного внутривенным введением реланиума или дроперидола. Иногда приходится прибегать к мышечным релаксантам для полного выключения спонтанного дыхания больного при искусственной вентиляции легких.
Важно!!! Введение морфина для подавления спонтанного дыхания и обезболивания недопустимо, поскольку он оказывает парасимпатомиметическое действие и не показан при бронхоспазме.
Источник