Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей
«RADS» перенаправляется сюда. Для использования в других целях, см РАУ (значения) .
Реактивная заболевание дыхательных путей представляет собой общий термин , используемый многими врачами для обозначения пациентов с симптомами , аналогичными астмы . Это наиболее часто используется , когда врач колеблющийся о формально диагностировать пациент с астмой, которая является наиболее распространенной в педиатрической настройке для различных причин. Хотя некоторые врачи могут использовать RAD и астму синонимов, это вызывает споры, поскольку РАД не может быть использовано в качестве реального диагноза для врачей. Точное определение состояния не существует. Лица , которые , как правило , помечены как имеющие реактивное заболевание дыхательных путей, или RAD, как правило , имеют историю одышки, кашель, одышка , и производство мокроты , которые могут или не могут быть вызваны астмами. Симптомы могут также включать в себя, но не ограничиваются ими, кашель, одышка, избыток слизи в бронха, опухшие слизистой оболочки в бронха, и / или непереносимости бронхи.
РАУ могут быть спутаны с реактивным синдромом дисфункции дыхательных путей, астмы, как расстройство , которое является результатом высокого воздействия паров, газов и / или дыма. В отличие от РАУ, реактивный синдром дыхательных путей дисфункция признается несколькими обществ как реальный клинический синдром, в том числе Американского торакального общества и Американского колледжа пульмонологов .
Существует спор по поводу его использования в медицинских учреждениях, в основном из — за неоднозначное определение , что этот термин имеет. Поскольку этот термин не признаются в качестве реального клинического диагноза, его значение весьма непоследовательное и может привести к путанице и ошибочный диагноз в медицинском сообществе. Есть также проблемы с и избыточным лечением с РАУ недостаточно активным среди врачей, так как мало формальности с этикеткой. Другие проблемы , с которыми медицинские работники имеют с использованием термина RAD включают его исключение в Международной статистической классификации болезней и проблем , связанных со здоровьем , которые могут привести к проблемам биллинга в больницах и других медицинских учреждениях, а также создание сфабрикованному чувства безопасности при использовании он имеет диагноз , а также.
Использование термина
Распространено видеть РАД неправильно используется как синоним для лечения астмы
Реактивная заболевание дыхательных путей первоначально начали появляться в медицинской литературе в 1980 — е годы , как термин , используемый для описания астматических пациентов с гиперактивным дыхательных путей, общим признаком астмы. Эта функция характеризуются повышенным бронхостеноз реакции в ответ на стимулы , которые не должен вызывают так силен ответ. Эти стимулы могут включать в себя метахолин , гистамин , и дистиллированную воду. Однако, в то время как это было , как этот термин первоначально был введено, RAD вскоре стала использоваться взаимозаменяемо с самим термином астмой, что приводит к текущим спорам по поводу своего места в медицинском лексиконе.
Некоторые врачи используют RAD и астму синонимичны, что приводит к спорам по поводу своего места в медицинских учреждениях. Тем не менее, чаще всего , RAD в настоящее время в основном используется врачами , когда они не решаются , чтобы диагностировать пациента с астмой. Это особенно заметно в педиатрической настройки для различных причин. В то время как дети , как правило, хрипы чаще , чем у взрослых, только одна треть из них в конце концов пойти на самом деле страдают астмой. Астма и вирусный бронхиолит также могут быть почти идентичны друг другу , когда представлены в очень маленьких детей, так как они оба состоят из хрипы, кашель и заложенность носа. Кроме того, типовые тесты , используемые для точной диагностики детей с астмой, такие как тест бронхиальной вызов , не считается точными для детей в возрасте до 5. Это может быть из — за отказ очень маленьких детей к сотрудничеству. Там также существует некий «негативный оттенок» , который поставляется с диагностикой ребенка с астмой, в результате чего нерешительности от некоторых врачей , чтобы сделать это. Все эти факторы приводят врач маркировать ребенок младшего возраста с РАУ вместо астмы, так как болезнь часто только подозреваемые и не может быть подтверждено с педиатрическими пациентами.
Врачи, как правило, маркировать взрослый с РАУ, если они не имеют никакого предварительного диагноза или истории астмы, однако он или она проявляет признаки хрипов, производство мокроты, и / или использование ингалятора. Симптомы могут также включать в себя, но не ограничиваются ими, кашель, одышка, избыток слизи в бронха, опухшие слизистой оболочки в бронха, и / или непереносимости бронхи. Для того, чтобы сделать формальный диагноз астмы у взрослых пациентов, есть требование, чтобы иметь документацию либо гиперреактивности дыхательных путей или какой-то обратимой обструкцией дыхательных путей. Если ничего из этого не присутствует в истории болезни или документации взрослого человека пациентов, врач может маркировать пациента с РАУ вместо астмы для того, чтобы по-прежнему указывают на есть проблема в дыхательных путях без формального диагноза.
Синдром Реактивного дыхательных путей дисфункции
В то время как акронимы похожи, реактивная болезнь дыхательных путей (RAD), и синдром реактивных дыхательных путей дисфункции (РАДС) не является одинаковой.
Реактивный синдром дисфункции дыхательных путей был термином , предложенный Стюарт М. Брукс и его коллегами в 1985 году , чтобы описать астмы как синдром развивается после однократный воздействия высоких уровней раздражающих паров, дыма или дыма. Это может проявляться в взрослых с воздействием высоких уровней хлора , аммиака , уксусной кислоты или диоксида серы , создавая симптомы , такие как астма. Эти симптомы могут варьироваться от легкого до со смертельным исходом, и даже могут создавать долгосрочные повреждения дыхательных путей в зависимости от количества воздействия и концентрации хлора. Пациенты , которые были диагностированы с RADS вероятно , будут иметь метахолиновый гиперреактивность дыхательных путей, но и другие тесты , которые также измерение легочной функции могут быть нормальными. Некоторые эксперты классифицируют РАУ как профессиональная астма. Те , с воздействием высокой раздражающих веществ должны получать лечение , чтобы смягчить вредное воздействие. Лечение RADS аналогично лечения других расстройств , которые являются результатом острой ингаляции.
Основное различие между РАУ и RADS является то, что RADS может произойти после одного воздействия на ингалянт и без какой-либо предварительной сенсибилизации. Кроме того, хотя симптомы RADS очень похожи на те, астмы, они могут быть решены. В то время как некоторые врачи утверждают, что RADS также не реальный клинический синдром, он чаще признается в законных ассоциациях, чем РАУ. Эти ассоциации включают Американского торакального общества и Американского колледжа пульмонологов.
Споры по поводу использования
Там остается полемика по поводу использования РАУ в качестве термина в медицинском лексиконе. С его использованием не только ограничиваются клиническим лексиконом, но и переход к клинической литературе в настоящее время, все больше врачей в настоящее время все больше и больше неодобрения его использования в медицинских учреждениях.
Одна из самых больших проблем , с использованием RAD в качестве диагностической этикетки заключается в неоднозначности его смысла. Эта проблема связана с тем , что RAD не имеет никакого истинного клинического определения. Он либо не указан или перенаправляет на «астма» во всех основных медицинском журнале или на сайте. В дополнение к этому, она также не признается в Американской академии педиатрии , Американского торакального общества, или Национальный сердца легких и крови институт . Кроме того, для лечения астмы, хронического бронхита, эмфиземы легких, или пневмонии , не могут быть предписаны в соответствии с меткой реактивного заболевания дыхательных путей. В противоположность этому , некоторые врачи также опасаются избыточного лечения для RAD, как пациенты могут быть назначены ингаляционные бета-агонисты или ингаляционные кортикостероиды , которые являются препараты , используемые для лечения астмы. Поскольку люди с РАД не обязательно иметь астмы, эти процедуры будут необходимы. В результате его неоднозначное место в области медицины, симптомы , используемые для характеристики его часто непоследовательны и может привести к путанице в медицинских учреждениях. Это является тревожным вопросом для многих врачей, поскольку уход может быть более сложным; многие пациенты , меченные РАУ в конечном счете не имеют астму и большинство пациентов РАД никогда формально были их реактивность дыхательных путей измеряли.
В дополнение к несогласованности его использования, нет также никаких счетов обозначение РАУ в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, или МКБ, что может привести к проблемам для медицинских учреждений. При попытке найти его в МКБ, он говорит, чтобы «видеть астму.» Некоторые медицинские профессиональные утверждают, что с помощью RAD в качестве диагноза только усложнит исследования астмы в контексте клинических исследований и эпидемиологии, а также. Существует также оспаривать, что, давая врачам возможность маркировать пациент с RAD, это дает им сфабрикованное чувство безопасности, что они сделали диагноз, когда нет реального узнаваемого диагноза не был заключен.
Смотрите также
- бронхиолит
Рекомендации
внешняя ссылка
Источник
Рубрика МКБ-10: J45.9
МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J40-J47 Хронические болезни нижних дыхательных путей / J45 Астма
Определение и общие сведения[править]
Реактивный синдром дисфункции дыхательных путей
Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) — преходящая обструкция дыхательных путей и/или наличие гиперчувствтельности бронхов (ГЧБ), связанной с воспалением, вызванным агентами, присутствующими на рабочем месте в виде аэрозолей, пыли, газов и веществ токсико-аллергенного действия.
Эпидемиология
В настоящее время БА, вызванная условиями труда, или «астма на рабочем месте» является самым распространенным профессиональным легочным заболеванием во всех развитых странах мира. В структуре общей профессиональной патологии БА занимает от 12,5 до 15,7%.
От 8 до 21% лиц, занятых на различных производствах, имеют риск заболеть БА, связанной с экспозицией аллергенов и токсинов на рабочем месте.
Частота развития ПБА зависит от природы и свойств аллергена, дозы вдыхаемых веществ, состояния защитных сил организма, наличия генетической предрасположенности, атопии, табакокурения.
Случаи ПБА с наибольшей частотой регистрируются среди работников тех отраслей промышленности и сельского хозяйства, где причиной заболевания служат вещества белковой природы, обладающие высокоаллергенными свойствами, или гаптены с аллергенной активностью.
Атопия является важным фактором риска развития БА любой этиологии (посредством IgE-индуцированных реакций), особенно при контакте с высокомолекулярными соединениями.
Степень риска развития аллергического воспаления в дыхательных путях, обусловленного IgE-механизмом, повышает курение сигарет. Это подтверждено рядом научных исследований. Однако курение и атопия не играют существенной роли в развитии БА при контакте с агентами НММ, как, например, изоцианаты и красный кедр, в отличие от веществ с ВММ.
Менее 10% всех зарегистрированных случаев острого поражения дыхательных путей (RADS) сопровождаются симптомами персистирующей БА.
Этиология и патогенез[править]
В настоящее время насчитывается более 300 производственных агентов с высокой и низкой молекулярной массой, способных вызвать развитие ПБА. Сенсибилизирующие вещества с высокой (≥5000 Да) молекулярной массой (ВММ), обычно протеины или гликопротеины биологического происхождения. Агенты с низкой (<5000 Да) молекулярной массой (НММ) представлены естественными или синтетическими химическими соединениями.
К высокомолекулярным сенсибилизирующим веществам относят продукты животного, растительного и микробного происхождения, способные вызвать IgE-опосредованную аллергическую реакцию.
Сенсибилизация низкомолекулярными веществами происходит в результате связывания гаптенов с белками-конъюгантами организма с последующим запуском иммунологических реакций. К ним относятся изоцианаты, ангидриды кислот, персульфаты, природные химические вещества, металлы-аллергены и др.
В другую группу причинных факторов ПБА входят агенты токсико-раздражающего действия: газы, пары кислот, дым. Чаще они выполняют роль триггеров, провоцируя бронхоконстрикцию у лиц с ГЧБ. В очень высоких концентрациях летучие и газообразные соединения способны вызвать синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, обозначаемый в зарубежной литературе RADS (reactive airway disfunction syndrome).
К другим стимуляторам астматических приступов у лиц с ГЧБ относятся: табачный дым в помещениях, физические нагрузки, холодный воздух, вирусные инфекции, эмоциональный стресс.
Патогенез иммунной профессиональной астмы
Термин «иммунная астма» не обязательно предусматривает в генезе заболевания участие только IgE-опосредованных реакций. Клеточный механизм также может быть вовлечен в развитие заболевания. В случае IgE-зависимой ПБА ингалированные антигены связываются со специфическими АТ на поверхности тучных клеток, базофилов и, возможно, макрофагов, эозинофилов и тромбоцитов. Специфическая реакция между аллергеном и IgE вызывает каскад реакций, в результате которых происходит активация провоспалительных клеток. Активация тучных клеток ведет к немедленной аллергической реакции — бронхоконстрикции вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов. Наряду с этим просходит экспрессия цитокинов и адгезивных молекул, вовлекаемых в модулирование поздних воспалительных реакций после ингаляции аллергена.
Патогенез неиммунной профессиональной астмы
Профессиональные агенты раздражающего действия вызывают ирритативное воспаление в воздухоносных путях.
Если концентрация вдыхаемого агента оказалась очень высокой, как правило, развивается RADS. По данным биопсии и гистологических исследований изменения в бронхах при RADS во многом схожи с таковыми при обычной БА, т.е. имеют место субэпителиальный фиброз, инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя эозинофилами и Т-клетками. Однако при RADS фиброз выражен значительнее, а инфильтрация активными Т-клетками — слабее. Существует гипотеза о том, что повреждение эпителия при RADS сопровождается прямой активацией неадренергического и нехолинергического пути через аксон-рефлексы с запуском нейрогенного воспаления. При этом возможны неспецифическая активация макрофагов и дегрануляция тучных клеток.
Клинические проявления[править]
Согласно методическим рекомендациям Европейского респираторного сообщества, профессиональная астма в себя включает: иммунную астму (IgE-зависимую) с латентным периодом сенсибилизации, ирритантную, неиммунную, астму без латентного периода (включая RADS) и астму, вызванную специфическими агентами с неизвестными патомеханизмами, которая нередко имеет латентный период. Отдельно рассматривается «астма, агравированная условиями труда», т.е. астма в анамнезе, течение которой существенно ухудшается под воздействием профессиональных факторов.
Наряду с перечисленными вариантами ПБА, существуют разновидности ее синдромов. К ним относятся: эозинофильный бронхит, алюминиевая астма, астмоподобный синдром от органической пыли.
Эозинофильный бронхит характеризуется хроническим кашлем, наличием эозинофилов в мокроте, лаважной жидкости и отсутствием ГДП. Провокационные ингаляционные тесты с предполагаемыми агентами вызывают значительное увеличение числа зозинофилов в мокроте, но не влияют на реактивность дыхательных путей и не вызвают бронхообструкцию.
Алюминиевая астма представляет собой симптомокомплекс респираторных расстройств, возникающих у рабочих во время плавки алюминия. В развитие симптомов вовлечены различные механизмы, включающие эффект раздражения дыхательных путей экспозицией токсичных аэрозолей и иммунную реакцию, направленную против больших доз металлов-аллергенов.
Астмоподобные заболевания охватывают группу синдромов, остро возникающих после вдыхания органической пыли (зерно, хлопок, табак, джут и другая волокнистая пыль). Заболевания характеризуются быстрым падением пиковой скорости на выдохе (ПСВ) и объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), транзиторным повышением ГЧБ и нейтрофильным воспалением дыхательных путей.
Клинические признаки ПА мало отличаются от таковых при БА непрофессионального генеза. По степени тяжести БА также делят на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую (GINA, 2012). Первые две стадии заболевания отличаются четко очерченным синдромом экспозиции и элиминации прозводственных факторов.
При тяжелой ПА установить изначальную связь развития заболевания с условиями труда бывает крайне сложно из-за стертости специфических черт клинической картины.
Для формирования иммунной ПА типично наличие латентного периода, длящегося от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 2,5 года) после начала экспозиции аллергена.
Этиологические агенты ПА могут вызывать ранний, поздний или двойной иммунные ответы со стороны дыхательных путей.
Двойной ответ на ингаляцию АГ характеризуется развитием сначала ранней астматической реакции со снижением ОФВ1, а спустя 4 ч и более — появлением позднего ответа.
В случае RADS симптомы астмы выражены ярче, проявляются мгновенно и держатся от нескольких дней до 12 нед. Для ПБА, вызванной низкими концентрациями химических веществ, характерны персистирующие симптомы раздражения слизистой оболочки дыхательных путей с последующим развитием астматических реакций.
Астма неуточненная: Диагностика[править]
Диагноз ПБА основывается в первую очередь на подтверждении наличия астмы, а затем — определении ее связи с условиями работы.
Причинно-следственная связь БА с условиями труда устанавливается с помощью объективных диагностических тестов, регламентированных Европейским респираторным сообществом.
Необходимы тщательное изучение анамнеза и профанамнеза заболевания, анализ профмаршрута больного с оценкой санитарно-гигиенических условий его труда. Связь симптомов БА с работой можно предполагать в тех случаях, когда имеется хотя бы один из следующих критериев:
• усиление симптомов заболевания или их проявление только на работе;
• купирование симптомов в выходные дни или в отпускной период;
• регулярное проявление астматических реакций после рабочей смены;
• нарастание симптомов к концу рабочей недели;
• улучшение самочувствия, вплоть до полного исчезновения симптомов, при смене характера выполняемой работы (прекращение контакта с причинными агентами).
Для диагностики RADS основным критерием является указание в анамнезе на впервые развившиеся астмоподобные симптомы в течение 24 ч после ингаляции раздражающего газа, токсичных паров, дыма в высоких концентрациях, с персистенцией симптомов от нескольких дней до 3 мес.
Результаты осмотра больного интермиттирующей, а в ряде случаев и легкой персистирующей астмой вне воздействия вредных факторов могут не отличаться от таковых у здоровых лиц. Поэтому необходимы динамические обследования в период экспозиции и элиминации производственных АГ: в ближайшие часы после работы, в конце рабочей недели и после выходных дней.
В период обострения ПБА можно выявить рентгенологические признаки гиперинфляции и низкое стояние диафрагмы во время дыхательных экскурсий. При длительном хроническом воспалении прослеживаются утолщенные стенки бронхов, может быть скопление слизистых пробок в виде летучих инфильтратов.
Исследование ФВД и пикфлоуметрия
В периоды высокой запыленности и загазованности воздуха и у здоровых работников могут иметь место кратковременные снижения легочных объемов, что не позволяет отличить их от больных ПА. В связи с этим рекомендованы неоднократные измерения ОФВ1 до начала работы и в разные часы контакта с аллергенами.
Провокационные тесты сметахолином или гистамином зарекомендовали себя как высокочувствительные в определении ГЧБ, вызванной производственными факторами. При отсутствии других методов обследования, в частности аллергодиагностических, провокационный тест, выполненный в динамике экспозиции и элиминации причинных агентов (в период работы и после отпуска), может служить альтернативой в решении вопроса о связи БА с профессией.
После установления диагноза БА или выявления ГЧБ необходимы дополнительные серийные измерения ПСВ с помощью пикфлоуметрии. Ее желательно проводить в динамике рабочего времени (не менее 2-3 измерений) на протяжении 2-4 нед с повторным измерением после 3-4-недельного перерыва в работе. При наличии ПБА показатели ПСВ снижаются во время контакта с этиологическим агентом и достоверно возрастают вне его воздействия (вариабельность показателей >20%).
Если результаты метахолинового (гистаминового) теста и пикфлоуметрии не совпадают, показано проведение натурного эксперимента — пробы с реэкспозицией производственных агентов на рабочем месте. Проводится мониторинг ОФВ1 и/или ПСВ до работы и в процессе выполнения привычных операций, а также в разные промежутки времени по окончании трудовой смены. Падение ОФВ1 от базового значения и вариабельность показателей ПСВ >20% будут свидетельствовать в пользу профессионального генеза БА.
Иммунодиагностика
Подтверждением наличия сенсибилизации производственными агентами являются кожное аллерготестирование (прик-тест) и определение специфического IgE в сыворотке крови. Эти методы наиболее приемлемы для диагностики ПБА, вызванной агентами с ВММ.
В распознавании агентов с НММ приоритет принадлежит изучению клеточного иммунитета, а именно: обнаружению активных CD8+ Т-хелперов 2-го типа и экспрессии CD4+ в бронхоальвеолярном лаваже и биоптатах, а также эозинофилии в периферической крови после провокационного теста.
Дифференциальный диагноз[править]
По результатам анкетного скрининга, тщательного изучения санитарно-гигиенической характеристики и анализа данных клинико-функционального и иммунообследования проводится дифференциальная диагностика между отдельными вариантами ПБА: иммунной производственно-обусловленной (агравированной условиями труда) и неиммунной (ирритантной).
Астма неуточненная: Лечение[править]
Основным в лечении ПБА является своевременное отстранение больного от воздействия тех производственных факторов, которые вызвали развитие заболевания. Если контакт с причинным агентом прекращен на стадии интермиттирующей БА и даже легкой персистирующей с давностью заболевания не более 1,5-2 лет, то в 60-70% случаев удается добиться не только длительной ремиссии, но и полного выздоровления.
Лица с ирритантной БА могут продолжать работать в прежней профессии после обратного развития симптомов при условии соблюдения правил личной безопасности (использование респираторов) и предупреждения повторной ингаляции токсичных аэрозолей в высоких концентрациях.
Раннее назначение иГКС служит защитой для дыхательных путей от дальнейшего развития аллергического воспаления даже при продолжении контакта с вредными факторами. Тем не менее добиться купирования симптомов астмы и длительной ремиссии заболевания с помощью иГКС возможно только при исключении или ограничении экспозиции вредных аэрозолей.
Профилактика[править]
Профилактикой дальнейшего развития болезни может быть перевод заболевшего на другой участок, не связанный с воздействием вредных факторов. Если это невозможно — необходимо трудоустройство больного на другую работу вне контакта с АГ и другими факторами, способствующими дальнейшему развитию БА.
Прочее[править]
Критерии определения варианта ПБА
• Ранее существующая БА, симптомы которой возобновились после длительной ремиссии (в течение 2 лет и более до устройства на работу) или усилились под воздействием производственных агентов, что послужило основанием для приема базисной противоастматической терапии (или увеличения дозы лекарств), является производственно-обусловленной БА (агравированной условиями труда).
• Появление первых симптомов БА в течение 24 ч после однократного вдыхания на работе высоких доз раздражающего вещества или токсичных газов, паров, дыма с персистенцией респираторных расстройств (симптомов БА, наличия ГЧБ и снижения ОФВ1) до 3 мес свидетельствует о наличииRADS.
• Для диагностики классического варианта иммунной ПА необходимы не менее 3 из следующих критериев:
— появление астматических приступов впервые при работе в течение 2 лет и более с агентами, способными вызвать развитие БА;
— изменения ОФВ1 и ПСВ, связанные с периодом экспозиции и элиминации производственных аэрозолей;
— наличие ГЧБ, зависимой от контакта с профессиональными факторами, выявленной в результате серийных измерений до и после работы;
— положительные кожные реакции и/или выявление специфических IgE к предполагаемому агенту;
— положительный ответ на «натурный эксперимент»: специфический ингаляционный тест с предполагаемым агентом или на пробу с реэкспозицией производственных аэрозолей на рабочем месте.
Прогноз
ПБА может привести к ранней инвалидности, если вовремя не отстранить больного от воздействия вредных агентов, из-за развития дыхательной недостаточности и сердечных расстройств.
Факторами риска персистенции симптомов ПА являются: длительная экспозиция причинного агента до установления диагноза, позднее отстранение от контакта с профвредностями и тяжесть течения БА до установления ее связи с условиями работы. При своевременном отстранении от контакта с профаллергенами ФВД улучшается в течение 1 года, а ГЧБ исчезает в 2-летний период прекращения экспозиции вредных веществ.
Отдаленные последствия ирритантной БА могут быть разными: раннее отстранение больного от повторных ингаляций токсических веществ приводит либо к полному выздоровлению, либо к сохранению ГЧБ на протяжении 1-2 лет. Повторные эпизоды экспозиции раздражающих и токсичных веществ могут стать причиной развития иммунной БА.
Источники (ссылки)[править]
Пульмонология [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. Г. Чучалина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970437872.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Преноксдиазин
Источник