Синдром реакции зрачков на свет
13 февраля 2019554,9 тыс.
Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов, г. Минск, Беларусь.
Анизокория это симптом, при котором зрачки правого и левого глаза отличаются по размеру. Данное состояние достаточно часто встречается в практике врачей и не всегда означает наличие какой-либо патологии в организме. Считается, что у 20% населения может иметь место физиологическая анизокория.
В норме ширина зрачков при обычном освещении должна составлять 2-4 мм, а в темноте – 4-8 мм. Разница между ними – не более 0,4 мм. На ярком свету и в темноте они отвечают равномерным сужением или расширением. Размер зрачков регулируется совместным действием мышц радужки – m. sphincter pupillae (суживающая) и m. dilatator pupillae (расширяющая). Их работа координируется вегетативной нервной системой: парасимпатическая вызывает сужение зрачка, а симпатическая – его расширение.
Сам по себе разный размер зрачков редко вызывает жалобы. Чаще дискомфорт приносят сопутствующие симптомы вызывающих анизокорию состояний (например, диплопия, фотофобия, боль, птоз, затуманенность, ограничение подвижности глазных яблок, парестезии и т.д).
Физиологическая анизокория
Не является патологией и рассматривается, как вариант нормы.
Характерные проявления:
• Анизокория выражена больше в темноте;
• реакция на свет сохранена, правильная;
• обычное различие в размерах зрачков до 1мм;
• при закапывании капель, расширяющих зрачок, симптом исчезает;
• при анизокории более 1 мм и наличии птоза в дифференциальной диагностике помогает кокаиновый тест (в норме).
Синдром Горнера
Вызывается поражением симпатической нервной системы, сопровождается в зависимости от локализации поражения птозом, миозом, энофтальмом, замедлением зрачковых реакций на свет и нарушением потовыделения (ангидрозом).
Характерные проявления:
• В освещенном помещении анизокория около 1 мм, но при снижении освещенности различие между зрачками увеличивается;
• при выключении освещения пораженный зрачок расширяется медленнее, чем здоровый;
• патологический кокаиновый тест;
• для более точной топической диагностики используется тропикамидовый или фенилэфриновый тест.
Парез или паралич глазодвигательного нерва
Нарушение парасимпатической иннервации зрачка в результате поражения третьей пары ЧМН обычно имеет компрессионную этиологию. В некоторых случаях состояние может иметь диабетическую и ишемическую природу, однако при этом зрачок затрагивается редко (около 33% случаев), а степень анизокории не сильно выражена (до 1 мм). Иногда происходит восстановление функций нерва аберрантным путем (аберрантная регенерация): от нервных волокон, иннервирующих глазодвигательные мышцы, начинают расти новые в сторону m. sphincter pupillae. Таким образом, при тех или иных движениях глазного яблока отмечается сужение зрачка.
Характерные проявления:
• Зрачок с пораженной стороны хуже реагирует на раздражители и расширяется в сравнении со здоровым;
• сопровождается птозом и ограничением движения глаза, изолированный мидриаз без вышеописанных симптомов практически никогда не встречается;
• возможно возникновение «зрачка псевдо-Аргайла Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
• сужение зрачка содружественно определенным движениям глаза (синкинезия);
• зрачок с поврежденной стороны более узкий в темноте и шире при ярком освещении;
• часто сопутствует приподнятость верхнего века в ответ на отклонение глазного яблока кнаружи (симптом псевдо-Грефе);
• может симулировать острый приступ глаукомы, сопровождаясь выраженными болями, отсутствием реакции на свет, однако, в отличие от него, боли возникают не только в глазу, но и при его движении, отсутствует отек роговицы.
Фармакологическая реакция на лекарственные препараты
Миоз (сужение зрачка) могут вызывать ацетилхолин, пилокарпин, карбахол, гуанетидин и другие. Мидриаз (расширение зрачка) вызывают атропин, скополамин, гоматропин, циклопентолат, тропикамид, адреналин, фенилэфрин, нафазолин, ксилометазолин, кокаин и иные препараты. При использовании атропина анизокория более выражена, чем при других причинах (обычно около 8-9 мм). При системном введении реакция будет двусторонней.
Характерные проявления:
• В зависимости от агента может наблюдаться как мидриаз, так и миоз;
• расширенный зрачок не реагирует на световые импульсы, приближение рассматриваемых предметов или действие 1%-ного раствора пилокарпина;
• в отличие от травматического повреждения радужки осмотр не выявляет иных патологических изменений (движения глазных яблок, веки, глазное дно, функции тройничного нерва в норме);
• в результате применения препаратов с мидриатическим эффектом может нарушаться ближнее зрение, улучшающееся при использовании плюсовых линз;
• препараты, вызывающие миоз, напротив, провоцируют развитие аккомодационного спазма и ухудшение зрения вдаль.
Механическое повреждение мышечного аппарата радужки
Является результатом травмы, хирургического вмешательства (например, удаления катаракты) или воспаления (увеита).
Характерные проявления:
• Осмотр в щелевой лампе является основным для установления диагноза;
• зрачок пораженного глаза расширен, не реагирует на свет и закапывание медикаментозных препаратов.
Внутричерепное кровоизлияние
Анизокория в данном случае возникает, как результат сдавления и смещения головного мозга в области ствола гематомой, образующейся вследствие черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта и т.д..
Характерные проявления:
• картина характерная для основного заболевания;
• зрачок расширен обычно на стороне поражения, более выраженная степень расширения может свидетельствовать о тяжести кровоизлияния;
• отсутствует реакция на свет.
Острый приступ закрытоугольной глаукомы
Сопровождается механической дисфункцией радужки и ухудшением зрачковых реакций.
Характерные проявления:
• Всегда сопровождается болью, отеком роговицы, повышением ВГД;
• зрачок наполовину расширен, не реагирует на свет.
Транзиторная анизокория
Может возникать во время головной боли при мигрени, а также проявляться совместно с другими признаками парасимпатической или симпатической дисфункции, возникшей по иным причинам.
Характерные проявления:
• диагностика осложнена из-за частого отсутствия симптомов на момент осмотра;
• при гиперактивности симпатической иннервации зрачковые реакции на свет в норме или замедлены, глазная щель шире со стороны поражения, амплитуда аккомодации в норме или минимально снижена;
• при парезе парасимпатической иннервации зрачковые реакции отсутствуют или значительно угнетены, глазная щель на вовлеченном глазу меньше, а амплитуда аккомодации выраженно снижена.
Состояния, проявляющиеся синдромом диссоциации «свет-близь», при котором отсутствует реакция зрачка на световой раздражитель, но есть реакция на приближение рассматриваемого предмета.
Синдром Парино
Возникает при поражении дорсальных (задних) отделов среднего мозга. Причиной его могут являться травма, сдавление и ишемическое поражение, опухоль шишковидной железы, рассеянный склероз.
Характерные проявления:
• Возможно возникновение зрачка «псевдо-Аргайла-Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта;
• паралич взора кверху;
• конвергенционно-ретракционный нистагм: при попытке взглянуть вверх глаза сводятся кнутри, а глазное яблоко втягивается в орбиту;
• приподнятость верхних век (симптом Кольера);
• пилокарпиновый тест в норме;
• иногда сопровождается отеком ДЗН.
Зрачок Аргайла Робертсона
Состояние, причиной которого является поражение нервной системы сифилисом.
Характерные проявления:
• Поражение двустороннее, характеризующееся маленьким размером зрачков, отсутствием их реакции на свет и сохранением ее при рассматривании близко расположенных предметов;
• слабый или отсутствующий эффект на воздействие мидриатиков;
• пилокарпиновый тест в норме.
Тонический зрачок Эди
Развивается при одностороннем нарушении парасимпатической иннервации из-за повреждения цилиарного ганглия или коротких ветвей цилиарного нерва. Чаще встречается у женщин 30-40 лет. Причиной является вирусная или бактериальная инфекция, поражающая нейроны цилиарного ганглия, а также дорсальных корешковых ганглиев.
Характерные проявления:
• Расширившийся зрачок может приходить в прежнее состояние длительное время;
• неправильная форма зрачка, связанная с сегментарным параличом m. sphincter pupillae;
• червеобразные радиально направленные движения зрачкового края радужки;
• медленное сужение зрачка на свету;
• после сужения такое же медленное расширение;
• нарушение аккомодации;
• зрачок лучше реагирует при фокусировке на ближние предметы, чем на свет, однако реакция может быть замедлена;
• может сочетаться с утратой Ахиллова и коленного рефлексов (синдром Эди-Холмса) и сегментарным ангидрозом (синдром Росса);
• хорошо расширяется при использовании мидриатиков;
• патологический пилокарпиновый тест
Диагностика анизокории
Начало диагностического поиска лежит в тщательном сборе анамнеза. Важно выяснить наличие сопутствующей патологии, давности проявлений и динамику их развития. В диагностике часто помогают старые фотографии пациента — на них можно определить, имелся ли данный симптом ранее или возник позже.
Такие ключевые моменты обследования, как определение размеров зрачков на свету, в темноте, их реакция и ее скорость, симметричность в различных условиях освещенности, помогают определить причину и ее ориентировочную анатомическую локализацию. При анизокории, выраженной больше в темноте, патологическим является зрачок меньшего размера (ослаблена способность расширяться). При анизокории, больше выраженной при ярком освещении, патологическим является зрачок большего размера (затруднено его сужение).
Дополнительные проявления, такие, как боль, двоение (диплопия), птоз, помогают в дифференциальной диагностике. Диплопия и птоз в сочетании с анизокорией могут указывать на поражение третьей пары (глазодвигательной) черепно-мозговых нервов. Боль часто свидетельствует о расширении или разрыве внутричерепной аневризмы, приводящей к компрессионному параличу третьей пары ЧМН, или расслаивающейся аневризме сонной артерии, но также характерна и для микрососудистых глазодвигательных нейропатий. Проптоз (выпячивание глазного яблока кпереди) часто является следствием объемных поражений орбиты.
Из дополнительных обследований наиболее часто необходимы МРТ или КТ. При подозрении на сосудистые аномалии показательными будут контрастная ангиография, доплеровское УЗИ.
Фармакологические тесты
Кокаиновый тест. Тест с 5% раствором кокаина (у детей используется 2,5% раствор) применяется для дифференциальной диагностики физиологической анизокории и синдрома Горнера. Оцениваются размеры зрачков до и через 1 час после закапывания капель. При отсутствии патологии они равномерно расширяются (допустима анизокория до 1 мм), в то время, как при наличии синдрома Горнера максимальное расширение зрачка на пораженной стороне не превышает 1,5 мм. В качестве замены кокаина может применяться 0,5-1,0% раствор апраклонидина.
Тропикамидовый и фенилэфриновый тесты. 1%-ные растворы тропикамида или фенилэфрина применяются для установления поражения третьего нейрона симпатической системы, при этом они не исключают ее нарушения на уровне нейронов первого и второго порядков. Методика проведения схожа с кокаиновым тестом, но измерения зрачков проводят через 45 минут после закапывания. Патологической реакцией является расширение менее 0,5 мм. Если после закапывания анизокория увеличилась более чем на 1,2 мм, то вероятность повреждения около 90%.
Пилокарпиновый тест. Пораженный зрачок чувствителен к слабому 0,125-0,0625%-ному раствору пилокарпина, который не действует на здоровый зрачок. Результат оценивается спустя 30 минут после закапывания.
Лечение анизокории
Так как анизокория является только симптомом, то лечение напрямую зависит от вызвавшей ее причины. Так, физиологическая анизокория не требует какой-либо терапии, так как не имеет в своей основе патологического процесса. Однако, если она является следствием какого-либо патологического процесса в организме, прогноз выздоровления может быть непосредственно связан с как можно более ранним началом лечения. При необходимости оно проводится совместно с неврологом или нейрохирургом.
Источник
Зрачки исследуют по отдельности при слабом свете. Больной должен смотреть на отдаленный предмет. Если реакция зрачков на свет живая, то нет необходимости проверять реакцию на аккомодацию, поскольку отсутствие последней при сохраненной реакции на свет не встречается. Поэтому распространенное стандартное заключение — «зрачки правильной формы, реакция на свет живая» — не нуждается в дополнении относительно зрачковой реакции на близкие расстояния.
Однако, если реакция на свет ослаблена или отсутствует, необходимо исследовать реакцию на аккомодацию и реакцию на конвергенцию.
Цель: распознать патологию зрачковых реакций и дифференцировать афферентные и эфферентные повреждения. У бодрствующего пациента, спокойно сидящего при комнатном освещении наблюдаются спонтанные колебания размеров зрачка. Этот феномен, известный как гиппус, отражает спонтанные флюктуации тонуса и активности парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Надъядерные стимулы, такие как испуг или боль, активируют симпатическую и угнетают парасимпатическую нервную систему, что ведет к расширению зрачка. Напротив, дремота порождает нарастающий миоз.
Отсутствие реакции на свет при сохраненной реакции на близкие расстояния наблюдается при
- нейросифилисе (симптом Аргайла Робертсона),
- поражениях крыши среднего мозга (обструктивная гидроцефалия , опухоли шишковидного тела),
- вследствие аберрантной регенерации после паралича глазодвигательного нерва (псевдосимптом Аргайла Робертсона)
- при тонической реакции зрачка (синдром Холмса-Эйди).
Если способность глаза воспринимать свет полностью утрачена, то прямая реакция зрачка на свет отсутствует. При частичном поражении сетчатки или зрительного нерва прямая реакция зрачка (при освещении пораженной стороны) будет меньшей, чем содружественная (вызванная освещением другого глаза). Этот относительный дефект афферентной зрачковой реакции можно выявить, попеременно освещая то один, то другой глаз. Это очень полезный признак, иногда только он объективно свидетельствует о ретробульбарном неврите и других поражениях зрительного нерва.
Небольшое различие диаметра зрачков (до 0,5 мм) достаточно распространено среди здоровых людей (эссенциальная, или физиологическая, анизокория). Однако при этом относительная асимметрия зрачков должна оставаться постоянной при изменениях освещения.
Увеличение анизокории при сумеречном освещении свидетельствует о парезе мышцы, расширяющей зрачок, в результате поражения симпатического нерва .
Синдром Горнера включает односторонний миоз, птоз и ангидроз лица (последний часто отсутствует). В большинстве случаев он представляет собой идиопатическое расстройство, однако бывает обусловлен стволовым инсультом , расслаиванием сонной артерии или опухолью, сдавливающей симпатический ствол.
Увеличение анизокории при ярком свете свидетельствует о поражении парасимпатических нервов, и в первую очередь — парасимпатических волокон глазодвигательного нерва . Последнее можно исключить, если движения глаза сохраняются в полном объеме и не наблюдается птоза идиплопии .
Резкое расширение зрачка может развиться при поражении ресничного узла , расположенного вглазнице . Обычно это связано с инфекциями ( опоясывающий лишай , грипп ), травмой глаза(тупой, проникающей, хирургической) или ишемией (при сахарном диабете , гигантоклеточном артериите ). После денервации радужки сфинктер зрачка плохо реагирует на свет, однако реакция на аккомодацию часто остается сравнительно сохранной. В то же время расширение зрачка при отдалении предмета замедлено — это так называемая тоническая реакция зрачка.
При синдроме Холмса-Эйди такая реакция сочетается с ослаблением или отсутствием сухожильных рефлексов на ногах. Это доброкачественное состояние, наблюдающееся главным образом у молодых здоровых женщин и предположительно свидетельствующее о легком функциональном нарушении вегетативной регуляции.
Тоническая реакция зрачков также наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера, сегментарном гипогидрозе, сахарном диабете и амилоидозе. Иногда она случайно выявляется у здоровых людей. Для подтверждения диагноза в каждый глаз вводят каплю разведенного (0,125%) пилокарпина. Зрачок пораженного глаза сужается (феномен повышения чувствительности денервированных структур), а нормального — не реагирует.
Лекарственный мидриаз может возникнуть при случайном или преднамеренном введении в глаз М-холиноблокаторов (капель атропина, скополамина). В таких случаях пилокарпин в нормальной концентрации (1%) не вызывает сужения зрачка.
Наркотические анальгетики (морфин, героин) и М-холиностимуляторы (пилокарпин, демекарий и другие средства, назначаемые при глаукоме) вызывают сужение зрачков, М-холиноблокаторы (скополамин) — расширение.
При изменении зрачков по неизвестной причине необходим осмотр со щелевой лампой, чтобы исключить
- хирургическую травму радужки,
- скрытое инородное тело в глазу,
- проникающие ранения глаза,
- внутриглазной воспалительный процесс ,
- спайки радужки (синехии),
- закрытоугольную глаукому,
- разрыв сфинктера зрачка в результате тупой травмы глаза.
Реакция зрачка на свет
Прямая реакция. Предложит больному фиксировать взгляд на отдаленном предмете в темной комнате. Направьте яркий пучок света прямо в зрачок на три секунды и отметьте амплитуду и скорость сужения освещенного зрачка. Проделайте это в отношении каждого зрачка по дйа или три раза для вычисления среднего значения.
Содружественная реакция. Иногда бывает важно исследовать содружественный ответ зрачка, реакцию одного зрачка на освещение другого. Исследование содружественной реакции не относится к стандартным тестам; ее не просто определить, т. к. содружественный зрачок остается в темноте во время легкого освещения другого глаза. Если один зрачок постоянно проявляет слабую или вялую прямую реакцию на свет, следует проверить его содружественную реакцию (направить освещение на другой зрачок, наблюдая за первым). Если и содружественная реакция такого зрачка слабая или вялая, это свидетельствует об эфферентном дефекте, либо в парасимпатических пупиллоконстрикторных проводящих путях, либо в мышце-сфинктере радужной оболочки. В состоянии покоя анизокория, более заметная при ярком освещении, также присутствует. Просто отметить, что зрачковая реакция на свет «вялая», недостаточно для дифференцирования эфферентного и афферентного пупилломоторных дефектов.
- Зрачок с эфферентным дефектом не реагирует правильно на любые афферентные стимулы — прямое или содружественное освещение, или конвергенцию — пока не наступит аберрантная регенерация поврежденных аксонов.
- Зрачок с повреждением афферентного звена зрачкового рефлекса на свет (относительный афферентный зрачковый дефект — ОАЗД) слабо реагирует лишь на прямую стимуляцию светом. Он сохраняет способность к нормальному «живому» сокращению под влиянием других стимулов, таких как содружественное освещение или конвергенция. Афферентный дефект (ОАЗД) не является причиной анизокории. сравнивают прямую и содружественную реакцию этого зрачка на свет. Реакции должны быть равны, если афферентные функции обоих глаз сохранны.
ОАЗД
Относительный афферентный зрачковый дефект (т.н. relative afferent pupillary defect, или RAPD).
Диагностика относительного афферентного зрачкового дефекта (ОАЗД или зрачок Маркуса Ганна) состоит в обследовании зрачка, измерении размера и формы его в рассеянном свете, в наблюдении за сокращением зрачка при освещении глаза ярким светом, а затем в наблюдении за возвращением размера зрачка к прежнему при отстранении света. При всех исследованиях каждый глаз проверяется отдельно. Необходим навык проведения теста импульсным светом. Оба зрачка должны одинаково сокращаться на свет и сохранять это сокращение при плавном, но быстром перемещении источника света от одного глаза к другому (тест с качающимся фонариком). Расширение одного зрачка, когда на него падает свет, указывает на относительно афферентный зрачковый дефект в этом глазе.
Относительно афферентный зрачковый дефект может быть диагностирован в случае травмы радужки путем наблюдения за неповрежденным зрачком в ходе теста с импульсным светом. Этот маневр называется проверкой на обратный относительно афферентный зрачковый дефект и также опирается на содружественную зрачковую реакцию на свет. Если во время теста неповрежденный зрачок парадоксально расширяется при попадании света на поврежденный глаз, можно диагностировать относительно афферентный зрачковый дефект в поврежденном глазе.
Относительно афферентный зрачковый дефект обычно ранжируется по шкале от 1 до 4, где «1» означает легкий, а «4» тяжелый дефект. Повреждения зрительного нерва, такие как разрывы, пересечения, травматические ушибы и большие отслойки сетчатки, обычно проявляются выраженным относительно афферентным зрачковым дефектом. Такие патологические процессы, как разрывы сфинктера и корня радужки, а также паралич третьего черепного нерва, могут вызвать анизокорию или неровности зрачка, поэтому обязательно точно описать размер и форму зрачка. «Остроконечность» зрачка часто связана с передними проникающими повреждениями или разрывами склеры, осложненными ущемлением сосудистой оболочки (радужки).
Состояния, при которых не наблюдается относительного зрачкового дефекта:
- Аномалии рефракции (даже высоких степеней)
- Помутнение оптических сред (достаточно яркий свет выявит отсутствие относительного зрачкового дефекта):
- Катаракта (даже в случае полностью мутного хрусталика)
- Рубцы роговицы
- Гифема (кровь в передней камере)
- Кровоизлияние в стекловидное тело
- Предшествующая глазная операция (в случае отсутствия осложнений, предшествующих заболеваний, и при отсутствии вновь возникших заболеваний)
- Косоглазие
Состояния с эфферентным зрачковым дефектом:
- Паралич третьего черепного нерва
- Зрачок Эйди
- Синдром Горнера
- Умеренная патология сетчатки:
- Умеренная фоновая диабетическая ретинопатия
- Центральная серозная хориоретинопатия
- Не ишемические окклюзии вен сетчатки
- Умеренная макулярная дегенерация
- Состояния, которые обычно двусторонние и симметричные — не будут сопровождаться относительным афферентным зрачковым дефектом:
- Двусторонний пигментный ретинит
- Двусторонние метаболические или пищевые нейрооптикопатии
- Инсульты обычно не сопровождаются относительным афферентным зрачковым дефектом
Источник