Синдром рда кем был описан
Ранний детский аутизм – сложное нарушение развития, характеризующееся искажением протекания различных психических процессов, главным образом, в когнитивной и психосоциальной сферах. Проявлениями раннего детского аутизма служат избегание контактов с людьми, замкнутость, извращенные сенсорные реакции, стереотипность поведения, нарушения речевого развития. Диагноз раннего детского аутизма устанавливается на основании динамического наблюдения и удовлетворения проявлений нарушения критериям диагностики РДА. Лечение раннего детского аутизма строится по синдромальному принципу; дополнительно проводится коррекционная работа по специальным педагогическим методикам.
Общие сведения
Ранний детский аутизм (РДА, синдром Каннера) — психопатологический синдром, основу которого составляют стойкие нарушения социального взаимодействия, общения и поведения. Частота раннего детского аутизма в популяции составляет 2-4 случая на 10 тыс. детей за явным преобладанием данного расстройства среди мальчиков (3-4:1). Ранний детский аутизм начинает проявлять себя в первые 3 года жизни ребенка, обычно диагностируется у детей в возрасте 2-5 лет. Примерно в 0,2% случаев ранний детский аутизм сочетается с умственной отсталостью. Характерно, что ранний детский аутизм никогда не развивается у детей старше 5 лет, поэтому, начиная со старшего дошкольного возраста, следует думать о возникновении у ребенка с отклонениями в поведении других психических отклонений, прежде всего шизофрении.
Ранний детский аутизм
Причины раннего детского аутизма
На сегодняшний день причины и механизмы раннего детского аутизма до конца неясны, что порождает множество теорий и гипотез происхождения нарушения.
Генная теория происхождения связывает ранний детский аутизм с генетическими дефектами. Известно, что 2-3 % потомков аутистов также страдает этим расстройством; вероятность рождения второго ребенка-аутиста в семье составляет 8,7 %, что во много раз превышает среднюю популяционную частоту. У детей с ранним детским аутизмом чаще обнаруживаются другие генетические нарушения – фенилкетонурия, синдром ломкой Х-хромосомы, нейрофиброматоз Реклингхаузена, гипомеланоз Ито и др.
Согласно тератогенной теории возникновения раннего детского аутизма, различные экзогенные и средовые факторы, воздействующие на организм беременной на ранних сроках, могут вызывать биологические повреждения ЦНС плода и в дальнейшем приводить к нарушению общего развития ребенка. Такими тератогенами могут выступать компоненты продуктов питания (консерванты, стабилизаторы, нитраты), алкоголь, никотин, наркотики, лекарственные препараты, внутриутробные инфекции, стрессы, факторы среды (радиация, выхлопные газы, соли тяжелых металлов, фенол и др.). Кроме этого, частая связь раннего детского аутизма с эпилепсией (примерно у 20-30% больных) указывает на наличие перинатальной энцефалопатии, которая может развиться вследствие токсикозов беременности, гипоксии плода, внутричерепных родовых травм и пр.
Альтернативные теории связывают происхождения раннего детского аутизма с грибковой инфекцией, метаболическими, иммунными и гормональными нарушениями, старшим возрастом родителей. В последние годы появились сообщения о связи раннего детского аутизма с профилактической вакцинацией детей против кори, паротита и краснухи, однако свежие исследования убедительно опровергли наличии причинно-следственной связи между прививкой и заболеванием.
Классификация раннего детского аутизма
Согласно современным представлениям, ранний детский аутизм входит в группу первазивных (общих) нарушений психического развития, при которых страдают навыки социально-бытового общения. Эта группа также включает синдром Ретта, синдром Аспергера, атипичный аутизм, гиперактивное расстройство с УО и стереотипными движениями, дезинтегративное расстройство детского возраста.
По этиологическому принципу различают ранний детской аутизм эндогенно-наследственного, связанного с хромосомными абберациями, экзогенно-органического, психогенного и неясного генеза. На основании патогенетического подхода выделяют наследственно-конституциональный, наследственно-процессуальный и приобретенный постнатальный дизонтогенез.
С учетом преобладающего характера социальной дезадаптации при раннем детском аутизме К. С. Лебединская выделила 4 группы детей:
- с отрешенностью от окружающего (полное отсутствие потребности в контакте, ситуативное поведение, мутизм, отсутствие навыков самообслуживания)
- с отвержением окружающего (двигательные, сенсорные, речевые стереотипии; синдром гипервозбудимости, нарушение чувства самосохранения, гиперсензитивность)
- с замещением окружающего (наличие сверхценных пристрастий, своеобразие интересов и фантазий, слабая эмоциональная привязанность к близким)
- со сверхтормозимостью в отношении окружающего (пугливость, ранимость, лабильность настроения, быстрая психическая и физическая истощаемость).
Симптомы раннего детского аутизма
Основные «классические» проявления раннего детского аутизма включают: избегание ребенком контактов с людьми, неадекватные сенсорные реакции, стереотипии поведения, нарушения речевого развития и вербальной коммуникации.
Нарушения социального взаимодействия у ребенка, страдающего аутизмом, становятся заметными уже раннем детстве. Ребенок-аутист редко улыбается взрослым и откликается на свое имя; в более старшем возрасте – избегает зрительного контакта, редко приближается к посторонним, в т. ч. другим детям, практически не проявляет эмоций. По сравнению со здоровыми сверстниками, у него отсутствует любопытство и интерес к новому, потребность в организации совместной игровой деятельности.
Обычные по силе и длительности сенсорные раздражители вызывают у ребенка с синдромом раннего детского аутизма неадекватные реакции. Так, даже негромкие звуки и неяркий сет могут вызывать повышенную пугливость и страх либо, напротив, оставлять ребенка равнодушным, как будто он не видит и не слышит, что происходит вокруг. Иногда дети-аутисты избирательно отказываются надевать одежду определенного цвета или использовать некоторые цвета в продуктивной деятельности (рисовании, аппликации и пр.). Тактильный контакт даже в младенческом возрасте не вызывает ответной реакции или провоцирует сопротивление. Дети быстро утомляются от деятельности, пресыщаются от общения, зато склонны к «застреванию» на неприятных впечатлениях.
Отсутствие способности к гибкому взаимодействию с окружающей средой при раннем детском аутизме обусловливает стереотипность поведения: однообразие движений, однотипные действия с предметами, определенный порядок и последовательность выполнения действий, большую привязанность к обстановке, к месту, а не к людям. У детей-аутистов отмечается общая двигательная неловкость, неразвитость мелкой моторики, хотя в стереотипных, часто повторяемых движениях они демонстрируют поразительную точность и выверенность. Формирование навыков самообслуживания также происходит с запозданием.
Речевое развитие при раннем детском аутизме отличается своеобразием. Долингвистическая фаза языкового развития протекает с задержкой – поздно появляется (иногда совсем отсутствует) гуление и лепет, звукоподражание, ослаблена реакция на обращение взрослых. Самостоятельная речь у ребенка с ранним детским аутизмом также появляется позднее обычных нормативных сроков (смотри «Задержка речевого развития»). Характерны эхолалии, штампованность речи, выраженные аграмматизмы, отсутствие в речи личных местоимений, интонационная бедность языка.
Своеобразие поведения ребенка с синдромом раннего детского аутизма определяется негативизмом (отказом от обучения, совместной деятельности, активным сопротивлением, агрессией, уходом «в себя» и пр.) Физическое развитие у детей-аутистов обычно не страдает, однако интеллект в половине случаев оказывается сниженным. От 45 до 85% детей с ранним детским аутизмом испытывают проблемы с пищеварением; у них часто встречаются кишечные колики, диспепсический синдром.
Диагностика раннего детского аутизма
Согласно МКБ-10, диагностическими критериями раннего детского аутизма являются:
- 1) качественное нарушение социального взаимодействия
- 2) качественные нарушения общения
- 3) стереотипность форм поведения, интересов и активности.
Диагноз раннего детского аутизма устанавливается после периода наблюдения за ребенком коллегиальной комиссией в составе педиатра, детского психолога, детского психиатра, детского невролога, логопеда и других специалистов. Широко используются различные опросники, инструкции, тесты измерения уровня интеллекта и развития. Уточняющее обследование может включать ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга при судорожном синдроме; консультацию генетика и генотипирование при неврогенетических расстройствах; консультацию гастроэнтеролога при пищеварительных расстройствах и т. д.
Дифференциальная диагностика раннего детского аутизма проводится как внутри группы первазивных нарушений развития, так и с другими психопатологическими синдромами – задержкой психического развития, олигофренией, шизофренией, депривационными расстройствами и пр.
Лечение раннего детского аутизма
Излечение синдрома раннего детского аутизма на сегодняшний день невозможно, поэтому медикаментозная коррекция строится по синдромальному принципу: в случае необходимости назначаются противосудорожные препараты, психостимуляторы, антипсихотики и т. п. Имеются сведения о благоприятных результатах электроакупунктуры.
Целесообразность применения различных экспериментальных методик (например, лечение раннего детского аутизма безглютеновой диетой) не имеет клинически достоверных подтверждений.
Основная роль в лечении раннего детского аутизма отводится психотерапии, психолого-педагогической коррекции, дефектологической помощи, занятиям с логопедом. В работе с детьми-аутистами используется музыкотерапия, арт-терапия, игротерапия, иппотерапия, дельфинотерапия, трудотерапия, логоритмика. В процессе обучения аутичных детей педагогам следует ориентироваться на сильные стороны ребенка (нацеленность на учебу, преобладающие интересы, способности к точным наукам или языкам и т. п.).
Прогноз и профилактика раннего детского аутизма
Невозможность полного излечения раннего детского аутизма обусловливает сохранение синдрома в подростковом и взрослом возрасте. С помощью ранней, постоянной и комплексной лечебно-коррекционной реабилитации удается достичь приемлемой социальной адаптации у 30% детей. Без специализированной помощи и сопровождения в 70% случаев дети остаются глубокими инвалидами, не способными к социальным контактам и самообслуживанию.
Учитывая неустановленность точных причин раннего детского аутизма, профилактика сводится к общепринятым правилом, которые должна соблюдать женщина, готовящаяся к материнству: тщательно планировать беременность, исключить влияние неблагоприятных экзогенных факторов, правильно питаться, избегать контактов с инфекционными больными, соблюдать рекомендации акушера-гинеколога и пр.
Источник
Екатерина Скороходова
Аутизм (синдром РДА).
Определение понятия «аутизм» в современной литературе.
Первые упоминания о детях с аутистическим типом нарушений развития появились еще в 19 веке.
Термин аутизм (от греч. «autos» – сам) ввел в 1912 году Э. Блейлер для обозначения особого вида мышления, которое регулируется эмоциональными потребностями человека и не зависит от реальной действительности.
Одним из первых описал ранний детский аутизм клиницист Л. Каннер в 1943 г, основываясь на данных клинического наблюдения, впервые сделал заключение о существовании особого клинического синдрома с типичным нарушением психического развития, дав ему название «раннего детского аутизма». Он не только описал сам синдром, но и выделил черты его клинической картины, определив их в самостоятельное заболевание.
Независимо от Каннера синдром был описан в 1944 году Г. Аспергером и в 1947 году С. С. Мнухиным.
Под термином аутизм понимают «отрыв от реальности, уход в себя, отсутствие или парадоксальность реакций на внешние воздействия, пассивность и сверхранимость в контактах со средой» (К. С. Лебединская).
Аутизм как симптом встречается при довольно многих психических расстройствах, но в некоторых случаях он проявляется очень рано (в первые годы и даже месяцы жизни ребёнка, занимает центральное, ведущее место в клинической картине и оказывает тяжёлое негативное влияние на всё психическое развитие ребёнка.
Проявления синдрома РДА.
Наиболее отчетливо синдром раннего детского аутизма проявляется от 2 до 5 лет, хотя отдельные его признаки отмечаются и в более раннем возрасте. Так, уже у грудных детей наблюдается отсутствие свойственного здоровым детям «комплекса оживления» при контакте с матерью. Они не улыбаются, если видят родителей, могут не реагировать на какие – то внешние раздражители, что может приниматься за нарушение работы органов чувств. Такие дети мало спят; их сон прерывистый, беспокойный, неглубокий. У детей аутистов может отсутствовать чувство голода, быть снижен аппетит. Порой беспричинно плачут и беспокоятся. Часто бывают равнодушными к своим близким, не реагируют эмоционально на их появление или уход, иногда, словно не замечают их присутствия. Нередко у детей как бы отсутствует умение различать одушевлённые и неодушевлённые предметы.
Если привычная окружающая обстановка изменяется ребёнок может очень бурно реагировать на это (появление новой игрушки, изменение времени кормления или прогулки). У детей с РДА страх новизны выражен особенно сильно.
Поведение детей с этим синдромом, как правило, однообразно. Они часами совершают одни и те же действия, которые отдалённо могут напоминать игру: наливают и выливают воду из посуды, перекладывают с одного место на другое место различные предметы, которые обычно не имеют игровой направленности (верёвки, бумажки, катушки).
Дети с РДА осознанно стремятся к одиночеству. Они чувствуют себя лучше, когда остаются одни. Контакты с матерью могут быть различными. Дети могут относиться к ней индифферентно, то есть не реагировать на её присутствие или отсутствие, а могут гнать её от себя.
Для детей с РДА характерны нарушения двигательной сферы. У них неуверенная, неуклюжая походка, при которой отсутствуют содружественные движения, слабая дифференцированность мелкой моторики. Как правило, имеет место значительная задержка формирования элементарных навыков самообслуживания.
Речь для детей с РДА часто не представляет интереса. Аутичный ребёнок не фиксирует взгляд на говорящем, не отзывается на обращение. Вплоть до 5-6 лет дети редко активно обращаются с вопросами, часто не отвечают на обращенные к ним вопросы или дают односложные ответы. В то же время может иметь место достаточно развитая «автономная речь». Нередко встречается отставленное дословное воспроизведение ранее услышанного (фонографизм, непосредственные и отставленные во времени эхолалии (автоматическое (не контролируемое) повторение ребенком чужих слов, полных фраз или их частей и даже целых предложений, неологизмы, вычурное, например скандированное, произношение, необычная протяжная интонация, рифмование, применение в отношении самих себя местоимений и глаголов во 2-м и 3-м лице. Содержание речи отличается сочетанием примитивных форм (лепет, эхолалии) со сложными выражениями и оборотами, которые свойственны взрослым.
Вопрос об интеллектуальном развитии детей с синдромом раннего аутизма является нерешенным. Некоторыми исследователями установлено, что у большинства этих детей наблюдается отставание в интеллектуальном плане, у некоторых интеллект сохраняется. Считается, что нарушение познавательной деятельности является вторичным результатом поведения этих детей, которое в значительной мере препятствует формированию интеллектуальных функций. Аутичные дети мыслят шаблонно, стереотипно.
Предметная деятельность у этих детей грубо нарушена. У ребёнка рано развивается абтрактно-логическая сторона интеллекта и запаздывает конкретно-практическая сторона. Ассоциативный процесс хаотичен. Интеллектуальная деятельность имеет аутистическую направленность. По мнению В. В. Лебединского, интеллект страдает больше при выполнении заданий, требующих социальной компетенции. Имея значительные знания в отвлечённых областях, дети аутисты затрудняются в простых житейских ситуациях, требующих интуиции и опыта. Часто дети отдают предпочтение заданиям, которые требуют стереотипных решений, — составлению схем движения транспорта, чертежам различных таблиц.
Основными причинами искажения психического развития, как считают исследователи (К. С. Лебединская, Е. Р. Баенская, О. С. Никольская,являются следующие:
1. Болезненно повышенная чувствительность, ранимость эмоциональной сферы с плохой переносимостью обычных по своей силе воздействий внешней среды, склонностью фиксации на неприятных впечатлениях, которая обуславливает готовность аутичного ребенка к тревожности и страхам;
2. Слабость общего и психического тонуса, обуславливающая низкую способность к сосредоточению внимания, формированию произвольных форм поведения, повышенную пресыщаемость в контакте с окружающим.
2.2. Варианты синдрома раннего детского аутизма.
По мнению большинства современных авторов, ранний детский аутизм представляет синдром или группу сходных синдромов разного происхождения. Более четко очерченными являются те варианты синдрома, которые получили наименование синдромов Каннера и Аспергера. Несмотря на наличие определенных различий, разграничение их весьма условно.
В зарубежной литературе выделяют также «психогенный аутизм» и «органический» или «соматогенный аутизм».
Психогенный аутизм, по данным западных психиатров, возникает преимущественно у детей раннего возраста (до 3-4 лет) в связи с воспитанием в условиях эмоциональной депривации. Он характеризуется нарушением контакта с окружающими, эмоциональной индифферентностью, пассивностью, безучастностью, задержкой развития речи и психомоторики. В отличие от других вариантов психогенный аутизм носит более преходящий характер. При нормализации условий воспитания до 4-5 летнего возраста, подвергается быстрому обратному развитию. В противном случае нарушения становятся стойкими и трудно отличимыми от проявлений других вариантов аутизма.
Симптоматика органического аутизма малоспецифична. Его связывают обычно с последствиями раннего органического поражения головного мозга. Он сочетается с теми или иными проявлениями психоорганического синдрома: психической инертностью, невысоким уровнем памяти, моторной недостаточностью. Как правило имеется и более или менее выраженное отставание в интеллектуальном и речевом развитии.
Причины аутизма.
Причины аутизма недостаточно ясны. Современные методы исследования выявили множественные признаки недостаточности ЦНС у аутичных детей. Поэтому в настоящее время большинство авторов полагают, что ранний детский аутизм является следствием особой патологии, в основе которой лежит именно недостаточность центральной нервной системы. Был выдвинут целый ряд гипотез о характере этой недостаточности.
Общепризнанна большая роль генетических факторов в этиологии РДА, и сейчас практически все известные исследователи биологических основ аутизма согласны, что, по крайней мере, большая часть случаев РДА наследственно обусловлена. Механизм наследования не ясен, но он заведомо не моногенный, то есть развитие детского аутизма зависит не от одного гена, а от группы генов. Наиболее вероятным считается так называемый мультифакториальный механизм. Это означает, что генный комплекс обеспечивает передачу не самой патологии, а предрасположенности к её развитию и реализуется лишь при наличии неспецифического манифестного (провоцирующего) фактора, который может быть как экзогенным (внешним) – травма, инфекция, интоксикация, психотравма и т. д., так и эндогенным (возрастной криз, конституциональные особенности и др.).
Такая точка зрения очень привлекательна уже тем, что лучше других позволяет объяснить большое клиническое многообразие синдрома РДА, особенно если принять гипотезу В. П. Эфроимсона, что реализация мультифакториального комплекса возможна при наличии хотя бы одного патологического гена, а не всего комплекса или определённой его части. Эта же гипотеза позволяет также объяснить, почему популяция лиц с аутизмом количественно растёт, хотя не самовоспроизводиться. Тонкие генетические механизмы наследования детского аутизма изучены очень слабо.
Органическое поражение ЦНС рассматривается в связи с этиологией аутизма более 50 лет. Как показывает опыт, у большинства детей с диагнозом аутизма при внимательном исследовании обнаруживаются признаки органического поражения ЦНС, однако их происхождение и квалификация устанавливается сложно.
Аутизм может проявиться вследствие самых разных заболеваний, например врожденной краснухи или туберозного склероза. Он также может оказаться результатом органического поражения ЦНС в результате патологии беременности и родов, последствием нейроинфекции, рано начавшегося шизофренического процесса. Американский исследователь Э. Орниц выявил более 30 различных патогенных факторов, которые способны привести к формированию синдрома раннего детского аутизма.
Источник