Синдром раздраженного кишечника научные статьи
Введение
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное кишечное расстройство, проявляющееся абдоминальным болевым синдромом и/или нарушениями дефекации и/или метеоризмом. СРК – одно из очень частых заболеваний в гастроэнтерологической практике: 40–70% обращающихся к гастроэнтерологу пациентов имеют СРК. Он может проявляться в любом возрасте и в т.ч. у детей. Соотношение девушек и юношей – 2–4:1.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное кишечное расстройство, проявляющееся абдоминальным болевым синдромом и/или нарушениями дефекации и/или метеоризмом. СРК – одно из очень частых заболеваний в гастроэнтерологической практике: 40–70% обращающихся к гастроэнтерологу пациентов имеют СРК. Он может проявляться в любом возрасте и в т.ч. у детей. Соотношение девушек и юношей – 2–4:1.
В 1988 г. в Риме прошло совещание Международной группы по изучению функциональной патологии желудочно–кишечного тракта. На этом совещании, получившем в дальнейшем название «Римские критерии СРК», впервые официально был утвержден термин «синдром раздраженного кишечника», дано его определение и разработаны критерии постановки диагноза. В 1999 г. критерии были дополнены и приняты «Римские критерии СРК II».
Ниже приводятся симптомы, на основе которых можно диагностировать СРК (Рим, 1999):
• Частота стула менее чем 3 раза в неделю.
• Частота стула более чем 3 раза в день.
• Твердый или бобовидный кал.
• Разжиженный или водянистый кал.
• Натуживание на протяжении акта дефекации.
• Императивные позывы на акт дефекации (невозможность задержать опорожнение кишечника).
• Ощущение неполного опорожнения кишечника.
• Выделение слизи во время акта дефекации.
• Чувство переполнения, вздутия или переливания в животе.
Все изменения дефекации при СРК происходят на фоне болевого синдрома, что является основным диагностическим отличием от функционального запора и функциональной диареи, которые протекают без болей в животе.
Болевой синдром характеризуется многообразием проявлений: от диффузных тупых болей до острых спазматических; от постоянных до пароксизмов болей в животе. Длительность болевых эпизодов – от нескольких минут до нескольких часов. Помимо основных «диагностических» критериев, у больного могут наблюдаться следующие симптомы: учащение мочеиспускания, дизурия, никтурия, дисменорея, утомляемость, головная боль, боль в спине. Изменения психической сферы в виде тревожных и депрессивных расстройств встречаются у 40–70% больных с синдромом раздраженного кишечника.
В настоящее время диагностическими критериями СРК считается наличие абдоминального дискомфорта или болей в течение 12 не обязательно последовательных недель за последние 12 месяцев, в сочетании с двумя из следующих трех признаков:
– купирующиеся после акта дефекации;
и/или
– ассоциирующиеся с изменением частоты стула; и/или
– ассоциирующиеся с изменением формы кала.
СРК – диагноз исключения. Для постановки диагноза необходимо провести тщательный сбор жалоб, анамнеза, общеклинические лабораторные исследования, биохимические исследования крови, инструментальные исследования, исключающие органическую патологию кишечника (ультразвуковое исследование, ректороманоскопию, колоноскопию, иригографию, паразитологическое исследование и т.д.).
Так как большинство методов инвазивны, очень важно провести тщательный сбор анамнеза у больного и родителей, выявить симптомы и после этого провести необходимые исследования.
Особое внимание следует обратить на наличие у пациентов «симптомов тревоги» (alarm symptoms) или так называемых «красных флагов» (red flags), к которым относятся лихорадка, немотивированное похудание, дисфагия, рвота с кровью (гематемезис) или черный дегтеобразный стул (мелена), появление алой крови в кале (гематохезия), анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Обнаружение любого из этих симптомов делает диагноз СРК маловероятным и требует тщательного диагностического поиска с целью исключения серьезного органического заболевания.
Несмотря на то, что число больных с СРК растет, до сих пор не разработаны единые патогенетические стандарты терапии данной патологии. Используемая в настоящее время терапия направлена на отдельные известные звенья патогенеза. Нами предпринята очередная попытка сравнить несколько схем патогенетической терапии больных синдромом раздраженного кишечника.
Материалы и методы
Нами обследовано 145 больных (41 мальчик и 104 девочки) средний возраст 17,3 лет. При поступлении больные предъявляли следующие жалобы.
Боли в животе наблюдались у 100% больных. Боль локализовалась внизу живота у 48% (из них 77% в левой подвздошной области, 12,5% в правой подвздошной области, 10,5% «весь низ»), по ходу кишечника у 28% больных, без четкой локализации – 24%. Иррадиация болей не отмечалась ни в одном случае. Характер болей различался: от тупых, ноющих (54%) до схваткообразных колик (33%). 19 больных отмечали чередование острых и тупых болей. Связь с приемом пищи отмечали 22% больных (после еды), остальные четкой связи не отмечали. У 78% больных боль усиливалась перед дефекацией и у 81% проходила после дефекации.
Повышенное газообразование с чувством распирания отмечалось у 78% больных.
Запоры отмечались у 54% больных (частота стула менее 3 раз в неделю). У 25% больных отмечался диарейный синдром (стул более трех раз в день). У остальных пациентов (21%) отмечалось чередование поносов, запоров, регулярного стула.
У большинства больных имелось изменение консистенции стула. «Овечий» кал был у 48 больных, у 13 больных стул был очень плотный, широкой «колбаской». У 11 пациентов стул был кашицеобразный, а у 8 водянистый. Обычной консистенции стул отмечался у 23% больных.
Примесь слизи в кале отмечали 83% больных. Других патологический примесей в кале не было.
Шестьдесят один больной отмечал чувство неполного опорожнения кишечника. У 54 больных время натуживания при дефекации составляло более 1/3 всего акта дефекации.
Для всех обследованных было характерно отсутствие клинических проявлений СРК в ночное время.
Таким образом, согласно классификации СРК (МКБ–10, Римские критерии II) под нашим наблюдением находились 36 больных с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи, 78 больных с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием запоров и 31 пациент с преобладанием болей в животе и метеоризмом.
Согласно поставленным задачам исследования все больные были разделены на шесть групп. Так как одним из ведущих патогененетических механизмов у больных с СРК является спазм мышечного слоя толстой кишки, в базисную терапию нашим больным был включен миотропный спазмолитик мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин) в дозе 200 мг 2 раза в день за 20 минут до еды в течение 30 дней.
Механизм действия мебеверина сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации a1–адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (Дюспаталина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т.е. не нарушает моторики желудочно–кишечного тракта. К числу достоинств Дюспаталина относятся также селективное действие препарата на желудочно–кишечный тракт, отсутствие побочных эффектов, современная лекарственная форма в виде капсул, содержащих микросферы с постепенным высвобождением действующего вещества.
Две группы пациентов (в первую вошли пациенты с СРК с запором, во вторую – СРК с диареей) получали в качестве базисной терапии только Дюспаталин.
Длительное время всю клиническую картину СРК объясняли нарушением микробиоценоза кишечника. Бактерии, присутствующие в толстой кишке, переводят углеводы, не переваренные в тонком кишечнике, в короткоцепочечные жирные кислоты. Короткоцепочечные жирные кислоты затем выбрасываются в просвет кишки. Эти вещества частично поглощаются слизистой оболочкой кишечника, а также служат субстратом для микрофлоры кишечника, увеличивая ее биомассу. В дополнение к этому короткоцепочечные жирные кислоты снижают рН и увеличивают осмотическое давление.
Были предложены и другие гипотезы относительно гастроинтестинального транзита и кишечной микрофлоры, предполагающие вовлечение множественных механизмов, но до сих пор они не были убедительно подтверждены. Заслуживают внимания и другие гипотезы [2,3,4] влияния кишечной микрофлоры на кишечный транзит:
• выделение газа, который ускоряет транзит;
• увеличение содержания некоторых веществ (КЦЖК) может стимулировать мышечную стенку;
• стимуляция образования холецистокинина;
• уменьшение порога ответа гладкой мускулатуры слепой кишки на химическую стимуляцию;
• микробный метаболизм желчных кислот, поступающих в толстую кишку, приводит к стимуляции кишечного транзита;
• увеличение веса каловых масс, как результат роста бактериальной биомассы, также стимулирует транзит.
В связи с этим третью группу составили пациенты с СРК с диарей, которые получали Дюспаталин плюс пробиотик пробифор по 1 порошку 2 раза в день курсом 14 дней. В четвертой группе были пациенты с СРК с запорами, которые также получали Дюспаталин с пробифором.
По мере развития современных методик изучения двигательной активности желудочно–кишечного тракта, стало очевидно, что патологическая, или повышенная, сократимость кишки далеко не всегда являлись причиной отмечаемых пациентами болей или других симптомов. И наоборот, когда регистрировались какие–либо отклонения двигательной активности желудочно–кишечного тракта, пациенты часто не предъявляли никаких жалоб.
Исследование моторной функции выявило повышение висцеральной чувствительности и пониженный порог на растяжение кишки. При этом выявлено 2 вида висцеральной гипералгезии: 1) снижение порога восприятия боли и 2) более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге ее восприятия. Выраженность синдрома висцеральной гипералгезии хорошо коррелирует с симптомами СРК [6,7].
Таким образом, пациенты пятой группы (СРК с диареей) в качестве терапии получали Дюспаталин и препарат смекта (1 пакет 3 раза в день через 1 час после еды в течение 21 дня).
Шестую группу составили пациенты с запорами, получавшие Дюспаталин с препаратом лактулозы (Дюфалак). Доза Дюфалака подбиралась индивидуально в зависимости от выраженности запоров. Лактулоза – это синтетический дисахарид, не встречающийся в природе, в котором каждая молекула галактозы связана b–1,4–связью с молекулой фруктозы. Лактулоза попадает в толстый кишечник в неизмененном виде (лишь около 0,25–2,0% всасывается в неизмененном виде в тонкой кишке) и служит питательным субстратом для сахаролитических бактерий. В процессе бактериального разложения лактупозы на короткоцепочечные жирные кислоты (молочную, уксусную, пропионовую, масляную) снижается рН содержимого толстой кишки. За счет этого же повышается осмотическое давление, ведущее к задержке жидкости в просвете кишки и усилению ее перистальтики. Использование Дюфалака как источника углеводов и энергии приводит к увеличению бактериальной массы и сопровождается активной утилизацией аммиака и азота аминокислот. Эти изменения в конечном итоге ответственны за профилактический и терапевтический эффекты лактулозы при запорах.
Курс лечения продолжался 30 дней. Контроль терапии проводился через 1 неделю, 1, 3, и 6 месяцев от начала лечения.
Результаты исследования
В течение первой недели терапии улучшение состояния отмечали пациенты всех групп (28–60%). Хороший ответ на медикаментозную терапию характерен для больных с функциональными нарушениями ЖКТ и в том числе с синдромом раздраженного кишечника.
При контрольном обследовании через 1 месяц мы получили следующие результаты. Болевой синдром купировался у 84% больных первой группы, 89% – второй, у 86% пациентов четвертой группы. В третьей, пятой и шестой группах болевой синдром купировался у всех пациентов. Несмотря на такой положительный эффект, в первой группе у 40% больных сохранялись запоры. В остальных группах регулярный стул отмечался у 78, 83, 79, 80 и 92% соответственно. В группах, где больные получали в качестве терапии пробиотический препарат и лактулозу, более чем у половины пациентов сохранялись жалобы на метеоризм. По–видимому, это связано с активной жизнедеятельностью микроорганизмов в толстой кишке на фоне приема про– и пребиотического препарата.
Самочувствие как хорошее через 1 месяц от начала терапии расценивали 68% в первой группе, 83% во второй, 94% в третьей и шестой группах, 78% в четвертой и 100% пациентов пятой группы.
Однако длительность такого положительно эффекта после окончания терапии была различной в группах. Так, через 3 месяца только 40% в первой группе расценивали свое самочувствие как хорошее. Во второй и четвертой группах половина больных была удовлетворена своим состоянием здоровья. А в пятой и шестой группах 90% больных отмечали хорошее самочувствие. Такая же динамика наблюдается в жалобах больных на боль в животе. У 30% пациентов первой и второй групп вновь появились боли в животе. В третьей и четвертой группах болевой синдром наблюдался у 22 и 28% соответственно. В пятой группе только один больной пожаловался на боли в животе через 3 месяца от начала терапии, в шестой группе таких жалоб не предъявлял ни один пациент.
Регулярный стул отмечался у 94 и 85% пациентов шестой и пятой групп соответственно, 29 и 66% в четвертой и третьей группах и 32 и 61% в первой и второй группах.
Через 6 месяцев от начала терапии в первой, второй, третьей и четвертой группах болевой синдром отмечался у 40% пациентов, регулярный стул у четверти пациентов с запорами и у половины – с диарей. Самочувствие как хорошее оценивали 32 – 61% больных. В пятой группе (СРК с диарей на фоне терапии Дюспаталин + смекта) через 6 месяцев от начала терапии 2 ребенка пожаловались на боль, регулярный стул наблюдался у 70% пациентов, метеоризм у 4 детей. Хорошее самочувствие отмечали 75% больных этой группы.
Такой же положительный эффект наблюдался в шестой группе (СРК с запором терапия Дюспаталин + Дюфалак). Так, болевой синдром через шесть месяцев отмечался у 19% пациентов, метеоризм у 28%, регулярный стул у 72%, хорошее самочувствие у 75% больных.
Заключение
1. Дюспаталин является базовым средством терапии СРК у детей независимо от преобладающей клинической симптоматики.
2. Монотерапия Дюспаталином в стандартной дозе 200 мг х 2 раза в сутки у больных СРК дает положительный эффект более чем у половины пациентов.
3. Более выраженный положительный эффект отмечается на фоне комплексной терапии Дюспаталина с пре–, пробиотическими препаратами, а также обволакивающей, сорбционной терапией. Стойкий эффект (более 6 месяцев после окончания курса лечения) наблюдается при терапии больных с СРК с диарей Дюспаталином и смектой.
4. При СРК с преобладанием запоров оптимальным является сочетание Дюспаталина и препарата Дюфалак в индивидуально подобранной дозе. Стойкий и выраженный эффект более чем у 75% пациентов отмечается через 6 месяцев после лечения. Связано это, по–видимому, с действием терапии сразу на несколько звеньев патогенеза СРК.
Литература
1. Aube A.C. Short–chain fatty acids. Their role in intestinal pathophysiology and therapeutic potential in gastroenterology. GASTROENTEROL. INT. 1995, 8/4 (167–176)
2. Abrams GD, et al. PSEBM, 1967; 126: 301–304,
3. Cummings JH. Constipation, dietary fiber and the control of large bowel function. Post Med J, 1984, 60: 811–819
4. Husebye E, et al. Intestinal microflora simulates myoelectric activity of rat small intestine by promoting cyclic initiation and aboral propagation of migrating myoelectric complex. Dig Dis Su, 1994, 39 (5): 946–956,
5. Ручкина И.Н., Парфенов А.И., Петраков А.В., Осипов Г.А. Роль кишечных инфекций и дисбактериоза в формировании синдрома раздраженного кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. №1 2004. С.106
6. Избранные лекции по гастроэнтерологии./ Под редакцией В.Т. Ивашкина, А.А. Шептулина. – м.: МЕДпресс, 2001 – 88С.
7. Ritchie J. Pain from distension of the pelvic colon by inflating a balloon in the irritable bowel syndrome. Gut 1973: 14: 125–32.
8. Логинов А.С., Потапова В.Б., Парфенов А.И. Ультраструктурные изменения слизистой оболочки толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1996; VI (2): 78–81.
9. Парфенов А. П. Синдром раздраженного кишечника. Лечащий Врач, №06 2002 Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии
10. Яковенко Э.П. Лечащий врач, 2001, № 05–06
11. Marteau P, et al. Bifidobacterium animalis, souche DN–173 010 shortens the colonic transit time in healthy women. A double blind randomised controlled study. Submitted,
12. Колесников Д.Б. Синдром раздраженной толстой кишки (психосоматические соотношени типология, терапия). Автореф. дис. канд. мед. Наук М. 2000
13. Borriello SP. Bacteria and gastrointestinal secretion motility. Scand J Gastroenterol Suppl, 1984, 93: 115–121,
Источник
Существует множество хронических и рецидивирующих гастроинтестинальных функциональных расстройств, которые не могут быть объяснены структурными или биохимическими отклонениями. Такие расстройства наблюдаются в глотке, пищеводе, желудке, желчных путях, кишечнике, аноректальной зоне.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) относится к группе функциональных расстройств именно кишечника, куда также входят: функциональный метеоризм, функциональный запор, функциональная диарея и неспецифические функциональные расстройства кишечника. Главной особенностью СРК, отличающей его от других функциональных расстройств, является обязательное наличие абдоминальной боли [1].
СРК – функциональное расстройство ЖКТ, характеризующееся абдоминальными болями, метеоризмом и нарушением транзита кишечника при отсутствии специфических и уникальных органических изменений, хотя в некоторых случаях может быть выявлено микроскопическое воспаление (при постинфекционном СРК) [2].
Популяционные исследования оценивают распространенность синдрома раздраженного кишечника в 10–20%, однако имеются значительные географические и социально-экономические различия. СРК может появляться в любом возрасте, в т. ч. у детей (при среднем возрасте больных 24−41 год). Женщины страдают СРК примерно в 2 раза чаще, чем мужчины (например, в странах Азии, Индии, Шри-Ланке ситуация обратная и чаще к врачу обращаются именно мужчины). У женщин, как правило, симптомы более выраженные и в большей степени влияют на повседневную активность [3, 4].
СРК – это классическое психосоматическое заболевание. Психические симптомы и заболевания встречаются у таких пациентов в 3 раза чаще, чем у лиц с органическими заболеваниями кишечника. Чаще других симптомов выявляются тревожность и депрессия, но могут встречаться пациенты с фобиями, навязчивыми состояниями, нарушениями сна, паническими атаками и пр. Показательно, что распространенность СРК в психиатрических клиниках достигает 71% [5].
Клиническая картина
В соответствии с действующими в настоящее время Римскими критериями IV [6–8], чтобы отличить СРК от преходящих нарушений со стороны ЖКТ, абдоминальная боль должна отмечаться по меньшей мере 1 день в неделю за последние 3 мес.
СРК как функциональную патологию устанавливают при наличии у больного рецидивирующей боли, ассоциированной с 2 и более следующими обстоятельствами и симптомами:
1) дефекация;
2) изменение частоты дефекации;
3) изменение формы стула;
4) изменение частоты стула – менее 3-х дефекаций в неделю или более 3-х дефекаций за день;
5) патологическая форма стула (комковатый/твердый стул или жидкий водянистый);
6) натуживание при дефекации, императивные позывы, ощущение неполного опорожнения кишечника;
7) выделение слизи с калом;
8) вздутие живота.
Критерии валидны при их наличии в течение последних 3-х мес. и начале симптомов не менее 6 мес. назад [8]. Диагностические критерии 4−8 считаются дополнительными [9].
Таким образом, исходя из Римских критериев манифестацию СРК можно подразделить на 3 клинически формы:
I. Нарушение транзита.
II. Абдоминальные боли.
III. Вздутие живота.
I. Нарушение транзита. Нарушения кишечной моторики при СРК включают диарею, запор или их чередование. В такие периоды в стуле часто присутствует слизь, что связывают с перестройкой слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки с преобладанием бокаловидных клеток над обычными энтероцитами. Требуется тщательный сбор анамнеза, чтобы определить, что пациент называет запором, а что – диареей [10].
Диарея. Пациенты могут часто жаловаться на относительно нормальный стул, однако учащенный и водянистый в утренние часы, без дальнейших расстройств в течение остальной части суток. Другие пациенты, жалуясь на диарею, подразумевают частое посещение туалета с отхождением небольшого количества слизи, нормального кала или даже вовсе без кала. Наиболее выраженные нарушения стула бывают в утренние часы, часто после приема пищи, в оставшуюся часть дня состояние больного остается удовлетворительным [11].
Запор. Пациенты могут жаловаться на запор, если фактически при сохранении частоты дефекации выделяется небольшое количество твердых фекальных масс (овечий или ленточный стул). Необходимость натуживаться и ощущение неполного опорожнения кишечника пациенты могут также назвать запором.
Чередование симптомов. Часто у одного и того же больного наблюдается чередование симптомов. Изменения стула могут быть связаны с изменением жизненной ситуации или привычного образа жизни. Обучение выявлению факторов, приводящих к изменению стула, и их устранению поможет пациенту успешно управлять симптомами своего заболевания [12]. Однако нельзя исключать появление интеркуррентного соматического заболевания при указанных состояниях.
II. Абдоминальные боли. Боль в животе – главный симптом СРК, она может заметно варьировать по интенсивности и частоте. Появляются дискомфорт в животе, колики, острые интенсивные или тупые ноющие боли. Одни пациенты жалуются на ежедневные симптомы, другие сообщают о периодических болях с интервалом в недели и даже месяцы [13]. Боль после еды (очень частая жалоба) сочетается со вздутием, метеоризмом или обострением диареи, после дефекации, как правило, уменьшается. Боль появляется сразу после пробуждения или после приема пищи, может быть вызвана физическим напряжением или стрессовым событием [14].
Таким образом, для болевого синдрома или дискомфорта при СРК характерны следующие состояния:
1) усиление болей после приема пищи, а также уменьшение (но не полное исчезновение) боли или дискомфорта после дефекации или отхождения газов;
2) отсутствие прогресса болей с течением времени;
3) боли чаще не постоянные, а периодические, эпизоды острой боли накладываются на постоянную тупую боль;
4) боли чаще наблюдаются в левой подвздошной области, но могут носить диффузный характер, либо не имеют четкой локализации;
5) отсутствие ночной симптоматики [15].
Любое изменение такого «стабильного» течения может служить предупреждением для врача о появлении другой, возможно органической, патологии.
III. Вздутие живота. Многие пациенты ощущают дискомфорт от вздутия и растяжения кишечника, одежда становится для них тесной и неудобной. Нарушают покой повышенное кишечное газообразование, урчание, газоотделение.
Причина вздутия заключается в том, что часть невсосавшейся пищи может подвергаться брожению в рамках физиологической нормы, способствуя газообразованию. При этом ускорение транзита пищи в тонкой кишке при СРК может усилить процессы брожения с образованием газа и осмотически активных веществ типа короткоцепочечных жирных кислот, стул меняет свою консистенцию, становится более жидким или кашицеобразным.
Внекишечные проявления СРК
Здесь нужно сказать, что обращающихся за медицинской помощью пациентов с СРК можно условно разделить на 2 группы. В 1-ю группу (85–90%) входит категория лиц, которые хорошо приспосабливаются к своему заболеванию, не обращались к врачу, либо же однократно проходили обследование и лечение и благополучно справляются с проявлениями СРК самостоятельно. Вторая группа (10–15%) пациентов часто обращается к врачам, прибегает к инструментальным методам исследования, госпитализируется и даже подвергается оперативным вмешательствам. Для пациентов этой группы характерны длительные (не менее месяца) обострения, частые рецидивы симптомов на протяжении года. Зачастую у этих больных имеется отягощенный психосоциальный анамнез (физические, сексуальные домогательства, тяжелый стресс и т. д.), сопутствующая психопатология и необходимость психоневрологического лечения. Качество жизни таких больных значительно ухудшено [16, 17].
Именно для этих пациентов наиболее характерно проявление внекишечных симптомов СРК, а именно: слабость, утомляемость, головные боли по типу мигрени, ощущение кома в горле, неудовлетворенность вдохом, невозможность спать на боку из-за появляющихся неприятных ощущений в области сердца, диспепсические симптомы (тошнота, изжога, раннее насыщение), мочевые симптомы (дизурия, никтурия, частое мочеиспускание, императивные позывы, чувство неполного опорожнения), сексуальная дисфункция (в т. ч. диспареуния, слабость либидо), боли в спине [18].
Симптомы тревоги
Одним из основных дифференциально-диагностических отличий СРК считается отсутствие симптомов в ночное время [19]. Есть ряд симптомов, которые не согласуются с синдромом раздраженного кишечника и которые должны насторожить врача относительно возможной органической патологии, так называемые симптомы тревоги (табл. 1) [20].
Классификация
После постановки диагноза необходимо классифицировать СРК по преобладающему признаку, чтобы в дальнейшем определить лечебную тактику. Классификация СРК происходит именно по форме стула [18], а не по частоте дефекаций, общепринятой является Бристольская шкала формы стула (рис. 1), где типы 1–2 относят к запору, а типы 6–7 – к диарее.
Выделяют 4 типа СРК (рис. 1):
1) с преобладанием запора – твердый или комковатый стул (типы 1–2 Бристольской шкалы) более 25% и жидкий или водянистый стул (типы 6–7) менее 25% дефекаций;
2) с преобладанием диареи – жидкий или водянистый стул (типы 6–7) более 25% и твердый или комковатый стул (типы 1–2) менее 25% дефекаций;
3) смешанный СРК – твердый или комковатый стул (типы 1–2) более 25% и жидкий или водянистый стул (типы 6–7) более 25% дефекаций;
4) неспецифический СРК – патологическая консистенция стула, не соответствующая предыдущим критериями.
Примечательно, что в течение года у 75% больных изменяется тип СРК.
Диагностика
Беспроигрышный путь к постановке диагноза СРК подразумевает целый ряд лабораторных и инструментальных исследований, чтобы подтвердить диагноз методом исключения. Этот подход требует времени и больших затрат, неудобен для пациента и может вызвать у него тревожный синдром.
Фактически у пациентов до 50 лет СРК уверенно может быть диагностирован на основании типичных симптомов, выявленных путем тщательного сбора анамнеза (в т. ч. оценив психологические факторы), объективного осмотра и при отсутствии симптомов тревоги [20].
Так, при обследовании проводят следующие основные исследования:
– общий анализ крови для выявления анемии, признаков воспаления, инфекции;
– биохимический анализ крови для оценки метаболических нарушений, в т. ч. электролитного дисбаланса у больных с диареей;
– копрологическое исследование на яйца гельминтов, скрытую кровь, патологические примеси, простейших, кишечных патогенов, лейкоцитов, токсинов Clostridium defficile.
Из инструментальных методов исследования кишечника определяющими служат эндоскопические (колоноскопия, ректороманоскопия) и рентгенконтрастное исследование – ирригоскопия, а также УЗИ органов брюшной полости, КТ, МРТ [4–5, 21–22].
По показаниям проводятся следующие исследования:
– определение скорости транзита по кишечнику, манометрия разных отделов толстой кишки;
– балонно-дилатационный тест с введением в прямую кишку латексного баллона с переходником длиной 3–4 см, через который в баллон вводят воздух [23];
– определение вегетативного статуса (метод интервалокардиографии) с определением вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения различных форм деятельности, как правило, у больных с СРК определяются различные вегетативные дисфункции [24];
– для объективной оценки психологического статуса используют: 1) Госпитальную шкалу тревоги и депрессии (Hospital Anxiety-Depression Scale – HADS) – опросник из 14 пунктов, предназначенный для оценки уровня тревожности и депрессии; 2) тест на «чувство близости» (SOC); 3) опросник о состоянии здоровья (PHQ-15) из 15 вопросов, ответы на которые помогают выявить наличие множественных соматических симптомов; 4) Гиссенский соматический и личностный опросник; 5) опросник Леонгарда – Смишека для определения структуры личности [25].
Дифференциальную диагностику проводят со многими заболеваниями, применяя при необходимости дополнительные исследования: воспалительные заболевания кишечника (ректальные кровотечения, изменения в анализах крови, патология при колоноскопии), лактазная недостаточность (связь симптомов с приемом молочных продуктов, дыхательный тест), целиакия (хроническая диарея, синдром мальабсорбции, наличие антител к тканевой трансглютаминазе, атрофия ворсинок и гипертрофия крипт по данным биопсии слизистой оболочки тонкого кишечника), хронический панкреатит, поражение, обусловленное приемом медикаментов (например, после приема слабительных, магнийсодержащих антацидов), острая инфекционная диарея (острое начало, позитивные результаты бактериологических исследований), паразитарные инфекции, синдром избыточного бактериального роста (СИБР) (водородный дыхательный тест), антибиотикоассоциированная диарея и псевдомембранозный колит, микроскопические колиты, спаечная болезнь толстой кишки, рак толстой кишки, дивертикулез, ишемический колит (наличие атеросклеротического стенозирования по данным ангиографии брыжеечных сосудов), психические расстройства (депрессия), метаболические нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз, патология паращитовидной железы), гормонпродуцирующие опухоли [4, 26]. Алгоритм диагностики СРК представлен на рисунке 2.
Лечение
Важно объяснить пациенту значение психоэмоциональных факторов, во избежание тревожности представить медицинскую документацию с отсутствием отклонений от нормы в лабораторных и инструментальных методах исследования. Терапию назначают в зависимости от преобладания тех или иных симптомов [27].
Вылечить СРК в настоящее время невозможно. Терапия направлена на уменьшение симптомов и достижение длительной ремиссии. Залогом успеха лечения является индивидуальный подход к пациенту. Прежде всего, лекарственные препараты должны устранять доминирующие симптомы болезни, одновременно проводится коррекция психоэмоционального напряжения и образа жизни пациента. Существенной частью терапии является правильное построение беседы врача и больного, которая призвана создать атмосферу доверия и уверенности. Врачу необходимо уделить такому пациенту достаточное время, чтобы он мог изложить все жалобы. Только при полном взаимопонимании можно перейти к медикаментозной терапии (табл. 2). К сожалению, терапия СРК на сегодняшний день несовершенна. Препарат, который улучшает один симптом, может усугублять другой. Так, лоперамид, устраняя диарею, зачастую усиливает абдоминальную боль и вздутие. Примеров подобного несовершенства лечения множество [4, 5].
Из лекарственных препаратов хорошо зарекомендовал себя Иберогаст – препарат растительного происхождения. Препарат обладает выраженным противовоспалительным действием, а также нормализует тонус гладкой мускулатуры ЖКТ: способствует устранению спазма без влияния на нормальную перистальтику, а при пониженном тонусе и моторике оказывает тонизирующее, прокинетическое действие [28–30].
Иберогаст понижает афферентную чувствительность при раздражении кишечника серотонином или в случае чрезмерного перерастяжения, таким образом, исчезает повышенная висцеральная чувствительность. Этот эффект объясняется тем, что вещества, составляющие основу препарата, вступают во взаимодействие со специальными белками – рецепторами серотонина, и с опиоидными и мускариновыми рецепторами 3-го типа. Следовательно, Иберогаст обладает регулирующим перистальтику и чувствительность органов ЖКТ действием [28–30].
Иберогаст принимают до 20 капель 3 раза в течение суток, запивая незначительным количеством жидкости (2–3 столовые ложки воды). Препарат можно назначать уже на первом приеме у врача, до постановки окончательного диагноза, т. к. он характеризуется хорошей переносимостью и высоким профилем безопасности [28–30].
Относительно недавно в США зарегистрирован ряд новых препаратов для лечения СРК, которые хорошо зарекомендовали себя в рандомизированных клинических исследованиях. К этим лекарствам относятся: линаклотид, алосетрон и любипростон (не разрешены к применению в РФ).
Любипростон – производное простагландинов, но без системного действия. Действуя как селективный активатор хлорных каналов, любипростон усиливает cекрецию эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника, стимулируя вторично кишечный транзит содержимого. Препарат эффективен в лечении хронического функционального запора и СРК с запором. Линаклотид – селективный агонист гуанилатциклазы энтероцитов. Он увеличивает секрецию воды и электролитов энтероцитами и вторично стимулирует моторику кишечника. Показано, что применение линаклотида у больных с СРК с запором уменьшает боль в животе, увеличивает частоту дефекации, улучшает консистенцию стула, уменьшает напряжение при дефекации. Алосетрон – антагонист 5-НТ3-рецепторов. Эти рецепторы находятся на энтеральных нейронах ЖКТ. Их стимуляция вызывает гиперчувствительность и гиперреактивность кишечника. Алосетрон имеет строгие показания к назначению, что связано с его побочными действиями. Он показан женщинам с СРК и диареей более 6 мес., не имеющих анатомических аномалий ЖКТ, и не отвечающих на другую терапию [31–33].
Применение данных препаратов в клинической практике имеет широкие перспективы и будет большой помощью врачам в терапии синдрома раздраженного кишечника.
Источник