Синдром ранней преходящей недееспособности рпн
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ОБЩЕМ ВНЕШНЕМ ОБЛУЧЕНИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОРАЖЕНИЯ КРИТИЧЕСКИХ И НЕКРИТИЧЕСКИХ СИСТЕМ Учебный военный центр
ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Основные синдромы, развивающиеся при общем внешнем облучении: костномозговой, кишечный и церебральный. Нарушения иммунитета при воздействии радиации. Нарушения противоинфекционной резистентности Некротическая энтеропатия и орофарингеальный синдром. Аутоиммунные процессы при радиационном поражении. Геморрагический синдром. Нарушения обменных процессов. Послелучевая токсемия. Астено-вегетативные проявления Первичная реакция на облучение
ПРАВИЛО, БЕРГОНЬЕ И ТРИБОНДО (1906 Г. ) Ткани организма тем более радиочувствительны, чем выше пролиферативная активность составляющих их клеток, и тем более радиорезистентны, чем выше степень их дифференцировки
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТКАНЕЙ Костный мозг Кожные покровы Высокая радиочувствительность Средняя радиочувствительность • Лимфоидная ткань • Костный мозг • Эпителий ЖКТ • Гонады • Эмбрион • Кожные покровы • Эндотелий сосудов • Легкие • Почки • Печень • Орган зрения (глаз) ЦНС Низкая радиочувствительность • Центральная нервная система • Мышцы • Костная ткань • Соединительная ткань
СИНДРОМ Комплекс проявлений, связанных с поражением одной из ведущих систем организма: костномозговой, кишечный синдромы, синдром поражения центральной нервной системы (церебральный) Слово синдром применяется также и при описании более частных проявлений лучевого поражения, напр. , геморрагический синдром, астеновегетативный, орофарингеальный и т. п.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ Ø Костномозговой Ø Кишечный Ø Церебральный
КОСТНОМОЗГОВОЙ СИНДРОМ Комплекс проявлений, причинно связанных с нарушением костномозгового кроветворения. Нормальное состояние После облучения Развивается и доминирует в диапазоне доз до 10 Гр
Число лимфоцитов ДИНАМИКА ЧИСЛА ЛИМФОЦИТОВ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ ДОЗАХ Норма 5 -6 Гр 1 -2 Гр 2 -5 Гр Сроки после облучения, сут.
ДИНАМИКА ЗРЕЛЫХ КЛЕТОК СИСТЕМЫ КЛЕТОЧНОГО ОБНОВЛЕНИЯ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ Дни
Число нейтрофилов ДИНАМИКА ЧИСЛА НЕЙТРОФИЛОВ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ ДОЗАХ Норма 5 -6 Гр 2 -5 Гр Сроки после облучения, сут.
Число тромбоцитов ДИНАМИКА ЧИСЛА ТРОМБОЦИТОВ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ ДОЗАХ Норма 5 -6 Гр 2 -5 Гр Сроки после облучения, сут.
Число эритроцитов ДИНАМИКА ЧИСЛА ЭРИТРОЦИТОВ ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ ДОЗАХ Норма 16 12 8 4 10 20 30 40 50 Сроки после облучения, сут. 60
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ Комплекс проявлений лучевого поражения, развивающийся уже на 1 -ой неделе после облучения, и связанный, прежде всего, с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки. Развивается после облучения в дозах 10 – 20 Гр
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ Нормальная ворсинка Постлучевая аплазия ворсинки (отсутствие клеток крипт) Оголение ворсинки, появление клеток крипт и регенерация кишечного эпителия
ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ЛУЧЕВОЙ СИНДРОМ Первичное изменение функций и структуры мозга возникает при облучении в дозах 50 Гр и выше Гибель пострадавших на 1 – 3 сутки в 100 % случаев
РЕАКЦИИ ЦНС НА ОСТРОЕ РАДИАЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ реакции I типа реакции II типа функциональные и морфологические изменения, связан-ные с патологической аффе-рентной импульсацией от радиопоражаемых структур и тканей, эндотоксикоз. и гемодинамические нарушениями прямое повреждение различных структур ЦНС и головного мозга в целом
КЛИНИКА ЦЕРЕБРАЛЬНОГО СИНДРОМА Чередующиеся периоды возбуждения и глубокой апатии. Прострация. Иногда потеря сознания. Нарушения ориентации и равновесия. Атаксия. Гиперкинезы. Тонические и клонические судороги. Расстройства дыхания и сосудистого синдрома.
СИНДРОМА РАННЕЙ ПРЕХОДЯЩЕЙ НЕДЕЕСПОСОБНОСТИ (РПН-СИНДРОМ) функциональные изменения в структурах головного мозга, в нервных клетках, развившиеся, прежде всего, в результате непосредственного действия на них излучения. Необходимым условием развития РПН-синдрома является кратковременность облучения в дозе > 80 Гр.
НАРУШЕНИЯ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ нарушение функции макрофагов гибель высокорадиочувствительных лимфоцитов нарушение тканевых барьеров
ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ И ЛИМФОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ОЛБ Лучевой агранулоцитоз содержание лейкоцитов к крови менее 0, 8 -1, 0*109/л. Содержание клеток в процентах от исходного 100 80 Гранулоциты 60 40 20 Критический уровень Лимфоциты 10 20 Время после облучения, сутки 30
ЛУЧЕВОЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ. Состояние облученного организма, когда содержание лейкоцитов снижается и сохраняется ниже порогового уровня, составляющего 1, 0*109/л (что соответствует, примерно, 0, 8*109 /л нейтрофилов) Иммунный статус организма при общем лучевом поражении определяют как вторичный общий иммунодефицит панцитопенического типа.
СИНДРОМ АУТОИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ Источники инфекционных осложнений 1. Эндогенного происхождения собственная микрофлора ЖКТ, дыхательных путей, слизистых, кожных покровов (стафилококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др) 2. Экзогенного происхождения Внутригоспитальное заражение штаммами стафилококков Проявления некротическая ангина, пневмония, язвенно-некротические изменения кожи и слизистых
НЕКРОТИЧЕСКАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ И ОРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Некротическая энтеропатия Наблюдающаяся после облучения в дозах 5 Гр и выше и проявляющаяся клинически болями в животе, вздутием живота, частым жидким стулом. Осложнения: непроходимость вследствие инвагинации кишки, прободение кишки и перитонит Орофарингеальный синдром Наблюдающаяся после облучения в дозах 10 Гр и выше. Проявляется эрозиями, изъязвлениями слизистой полости рта и глотки, субъективно весьма мучительными для пораженных, затрудняющие питье и прием пищи.
ОРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Повышенная кровоточивость, наблюдающаяся после общего облучения. Это и кровоточивость десен, и более выраженные носовые кровотечения, обильные кишечные кровотечения, желудочные, маточные, из почечных лоханок.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Кровоточивость в облученном организме развивается в результате: Нарушения состояния сосудистой стенки. Нарушения состояния свертывающей и противосвертывающей систем. Нарушение количественного содержания и функциональных свойств тромбоцитов.
ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА Ø Ø Ø Ø Тромбоцитопения Нарушение адгезивности и других функциональных свойств тромбоцитов Повышение ломкости сосудистой стенки Нарушение свойств фибриногена Подавление выработки гуморальных факторов свертывания крови Повышение активности гепариноподобных антикоагулянтов Повышение фибринолитической активности Нарушение тонуса мелких сосудов
ПОСЛЕЛУЧЕВАЯ ТОКСЕМИЯ токсический эффект вызывают Вещества, возникающие в результате активации перекисного окисления липидов. Ø Продукты клеточного распада. Ø Аномальные метаболиты. Ø Эндотоксины кишечной микрофлоры. Ø Вещества освобождающиеся после облучения биологически активных веществ (гистамина, серотонина) Ø Не идентифицированные продукты Ø
ПОСЛЕЛУЧЕВАЯ ТОКСЕМИЯ токсический эффект проявляется Øсиндромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Стадии • гиперкоагуляции • внутрисосудистая агрегация клеток крови Проявления местные расстройства микроциркуляции и микротромбозы
АСТЕНОВЕГЕТАТИВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Вялость Потливость Изменения артериального давления (снижение) Лабильность пульса (брадикардия) Усиленные вазомоторные реакции Нарушения функций внутренних органов.
ПЕРВИЧНАЯ РЕАКЦИЯ НА ОБЛУЧЕНИЕ Представляет собой комплекс диспептических, неврологических и кардиоваскулярных расстройств, появляющихся уже в первые десятки минут или часы после облучения (чем выше доза, тем раньше регистрируются данные проявления)
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ Ø Ø Ø Ø Ø Тошнота Рвота Общая слабость Апатия Гиподинамия Головная боль Снижение артериального давления Гиперемия кожи и слизистых Снижение аппетита.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОБЩЕЙ ПЕРВИЧНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ОБЛУЧЕНИИ В РАЗЛИЧНЫХ ДОЗАХ 1 – 2 Гр Начало Рвота Диарея Продолжительность 2 – 4 Гр 4 – 6 Гр более 6 Гр 2 ч 1– 2 ч 0, 5 – 1 ч 5 – 20 мин однократная повторная многократная неукротимая нет может быть есть 1 – 3 час. до 1 сут. до 2 сут. > 2 – 3 сут.
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЭМЕТИЧЕСКОГО СИНДРОМА Центральный механизм: Активация хеморецепторной триггерной зоны рвотного центра биологически активными веществами, поступающими их облученных тканей (биогенные амины, регуляторные пептиды и др. биорегуляторы) Периферический или рефлекторный механизм: Раздражение периферических рецепторных эметогенных зон, локализованных, главным образом, в органах пищеварительного тракта
Источник
Пороки сердца.
Реферат
На тему: «Методы исследования патологии орбиты»
Выполнила
Интерн 1-го года
Романченко А.Е.
Куратор Иваницкая Е.В.
Одесса 2011
ПОРОКИ СЕРДЦА — патологические изменения в строении сердца и отходящих от него сосудов, нарушающие деятельность сердца.
Различают врожденные пороки сердца, возникающие в период внутриутробного развития плода, и приобретенные пороки сердца, которые возникают после рождения и являются результатом поражения клапанов или перегородок камер сердца при различных заболеваниях. Клапаны сердца, расположенные между предсердиями и желудочками сердца и между желудочками и отходящими от них сосудистыми стволами, закрывают соответствующие отверстия между отделами сердца в определенные фазы его деятельности, обеспечивая ток крови в нужном направлении.
Врождённые пороки сердца — это аномалии развития сердца и магистральных (главных) сосудов. Среди врождённых пороков развития эти пороки занимают второе место. Врождённые пороки сердца возникают в результате действия вредных факторов в первом триместре беременности, чаще до 8 недели беременности. Большую роль в их возникновении играет и наследственная предрасположенность. Во время внутриутробного развития при возникновении порока, гемодинамика плода обычно не страдает из-за особенности кровообращения в этот период, и ребёнок часто рождается хорошо развитым. Порок сердца начинает проявляться уже после рождения малыша, это происходит сразу или через некоторое время.
Предрасполагающие факторы к возникновению порока у ребёнка:
· наследственная предрасположенность
· наличие у матери или у близких родственников детей с врожденными пороками развития
· возраст беременной женщины старше 35 лет
· перенесенные во время беременности инфекционные заболевания (особенно в первый триместр беременности)
· курение и приём во время беременности алкоголя
· эндокринные нарушения, как у матери, так и у отца.
· серьёзные заболевания беременной женщины в первом триместре беременности (например, сильный токсикоз)
· воздействие неблагоприятных факторов внешней среды во время беременности (например, плохая экология, излучение и т. д.)
· приём во время беременности некоторых лекарственных препаратов (например, препараты для лечения онкологических заболеваний, некоторая группа антибиотиков, аспирин и др.).
· самопроизвольные аборты и мертворождение в анамнезе женщин.
Ведущими являются два механизма.
1. Нарушение кардиальной гемодинамики → перегрузка отделов сердца объёмом (пороки по типу недостаточности клапанов) или сопротивлением (пороки по типу стенозов отверстий или сосудов) → истощение вовлеченных компенсаторных механизмов → развитие гипертрофии и дилятации отделов сердца → развитие сердечной недостаточности СН (и, соответственно, нарушения системной гемодинамики).
2. Нарушение системной гемодинамики (полнокровие/малокровие малого круга кровообращения МКК, малокровие большого круга кровообращения БКК) → развитие системной гипоксии (главным образом — циркуляторной при белых пороках, гемической — при синих пороках, хотя при развитии острой левожелудочковой СН, например, имеет место и вентиляционная, и диффузионная гипоксия).
Источник
Клетки
нервной системы относятся к категории
необновляющихся. Пр сублетальных дозах
облучения на протяжении длительного
времени в них не обнаруживается больших
изменений. Только по истечении многих
месяцев и даже лет в нервной ткани
развиваются дистрофические и
некробиотические процессы (радиационный
энцефаломиелоз). По данным отечественных
авторов, нервная система отличается
высокой чувствительностью к радиации.
Установлено, что для действия радиации
на нервную систему характерно определенное
сочетание эффектов раздражения и
повреждения.
Изменения в нервной системе возникают
при всех дозах облучения, однако
клиническую значимость они приобретают
лишь при высоких дозах, особенно в период
первичной реакции и в разгар болезни.
При радиационных поражениях нервной
системы наблюдаются сосудистые изменения
как одно из проявлений общего
геморрагического синдрома: переполнение
сосудов кровью, стазы, плазморрагии,
точечные или
обширные
кровоизлияния в мозг и оболочки.
Нередко
выявляются изменения паренхимы нервной
системы в форме: реактивного процесса,
дистрофически-некробиотического
процесса.
Выраженные
морфологические проявления поражения
клеток центральной нервной системы
наблюдаются, как правило, только после
воздействия в дозах, приближающихся к
50 г и выше. Наиболее ранние изменения
обнаруживаются в синапсах — слипание
синаптических пузырьков в скоплениях,
появляющихся в
центральной
части пресинаптических терминалов или
в активной зоне. При световой микроскопии
через 2 ч после облучения в таких дозах
обнаруживается набухание клеток, пикноз
ядер зернистых клеток мозжечка, реже —
других нейронов, явления васкулита,
менингита, хориоидального плексита с
гранулоцитарной инфильтрацией. Максимум
изменений приходится на 1-е сут после
облучения. При более высоких дозах может
наблюдаться ранний некроз ткани мозга.
При облучении в дозах 10—30 г в клетках
центральной нервной системы обнаруживают
угнетение окислительного фосфорилирования.
Последнее связывают с дефицитом АТФ,
расходуемого в процессе репарации
вызванных
облучением разрывов ДНК. В определенные
периоды развития лучевого поражения
наблюдаются характерные признаки
нарушения функций ЦНС.
В
момент облучения формируется первичная
рефлекторная реакция
нервной
системы. Она связана с воздействием на
хеморецепторы,
контролирующие
образование в тканях химически активных
веществ и спазмом мозговых сосудов. При
этом под влиянием токсинов возникает
мощная афферентная импульсация,
вызывающая ответную реакцию ЦНС, что
проявляется тошнотой, рвотой, адинамией.
Рефлекторная реакция непродолжительна
(не более 2-3 суток). По окончании действия
на организм
ионизирующих
излучений прекращается образование
токсинов. Создаются условия для
нормализации функций нервной системы.
В последующем неврологические расстройства
развиваются в период разгара лучевой
болезни. При высоких дозах облучения,
порядка сотен Грэй, структурные и
функциональные изменения в нервной
системе уже в начальном периоде поражения
носят столь выраженный характер, что
являются основным звеном его патогенеза.
Формируется особая форма лучевого
поражения, получившая название
церебральной. В основе церебральной
формы острой лучевой болезни (ОЛБ),
развивающейся у человека после облучения
головы или всего тела в дозах 50 г и выше,
лежат дисфункция и гибель нервных
клеток, обусловленные
преимущественно
их прямым радиационным поражением. При
таком уровне доз повреждения ядерного
хроматина столь многочисленны, что
вызывают гиперактивацию системы
ферментов репарации ДНК. ДНК-лигазная
реакция сопровождается гидролизом АТФ,
а реакция, катализируемая
аденозиндифосфорибозил-трансферазой,
способна вызвать быстрое и глубокое
истощение внутриклеточного пула НАД+.
Зависимые от этого кофермента реакции
гликолиза и клеточного дыхания оказываются
заторможенными, что приводит к нарушению
ресинтеза АТФ. Продолжительный дефицит
АТФ глубоко и необратимо влияет на
клетки коры головного мозга, отличающиеся
крайне
высокой потребностью в энергии. Проявления
церебрального лучевого синдрома зависят
от мощности дозы
облучения:
если она превышает 10—15 г/мин, то в течение
нескольких минут после облучения могут
развиться коллаптоидное состояние,
резчайшая слабость, атаксия, судороги.
Данный симптомокомплекс получил название
синдрома ранней преходящей недееспособности
(РПН). Наиболее вероятно его развитие
при импульсном (особенно нейтронном)
облучении, например, при действии
проникающей радиации нейтронного
боеприпаса. Через 10-45 мин основные
проявления РПН проходят, сменяясь
временным улучшением состояния. В менее
выраженной форме РПН возможен и при
кратковременном облучении в
меньших
дозах — от 20 до 50 г. Одним из пусковых
механизмов развития РПН является
деэнергизация нейронов, обусловленная
угнетением процессов окислительного
фосфорилирования и продукции макроэргов.
Массовая гибель клеток приводит к
резкому возрастанию количества различных
ферментов в
крови
(протеаз, гидролаз и др.), что воспринимается
организмом как сигнал о самоуничтожении.
Клинически РПН проявляется так называемым
«рентгенологическим опьянением» (что
вызывает трудности в дифференциальной
диагностике с легкой степенью облучения,
особенно, в ранние сроки после лучевого
воздействия).
Источник
Нгуен Хонг Линь
Ежемесячно в течение учебного года в Даунсайд Ап проходят встречи «Родительского клуба». Одна из наиболее сложных тем, которые поднимаются в рамках этих встреч – тема защиты прав людей с ментальной инвалидностью. Предлагаем вашему вниманию интервью с одним из приглашенных экспертов «Родительского клуба», юристом РООИ «Перспектива» Линь Нгуеном.
– Около двух лет назад в законодательстве появился новый правовой статус: «Ограниченно дееспособный гражданин». Зачем он нужен и чем отличается от статуса недееспособности?
– Человек, признанный недееспособным, ограничивается в возможности реализовать свои права, так как в силу своего заболевания он не способен осознавать свои действия и нести за них ответственность. В реальной жизни это, по сути, является гражданской смертью, поскольку человек попадает в полную зависимость от своего опекуна. Опекун, назначаемый такому лицу органами опеки и попечительства, будет решать за него все более-менее значимые вопросы, а любые самостоятельные действия недееспособного лица изначально, как минимум, будут ставиться под сомнение. Что же касается юридически значимых действий и сделок, их признают ничтожными – недействительными с момента их совершения.
Недееспособный человек, в отличие от полноправных граждан, не может заключать брак, находиться на госслужбе, пользоваться избирательными правами, а также подавать в суд (за исключением того случая, когда он подает в суд заявление о возвращении ему дееспособности). Еще одно очень серьезное ограничение состоит в том, что недееспособный гражданин может быть лишен родительских прав. То есть, по факту, его дети без учета его мнения могут быть отданы на усыновление. Законодательством также предусмотрено, что при наличии медицинских показаний по решению суда такой человек может быть подвержен принудительной стерилизации.
В марте 2016 года в законодательство были внесены изменения, которые позволяют признать человека с ментальными нарушениями ограниченно дееспособным. Ограничение дееспособности, как это разъясняется в статье 30 ГК, может производиться, если вследствие психического расстройства гражданин может понимать значение своих действий и руководить ими лишь при помощи других лиц. Ограниченно недееспособному человеку назначается не опекун, а попечитель, функции которого в большей мере состоят не в реализации прав подопечного, а в контроле за его действиями с целью соблюдения его законных интересов и потребностей, ограждении его от совершения необдуманных поступков.
Соответственно, объем прав у ограниченно дееспособного и недееспособного гражданина отличается. В отличие от полностью недееспособного гражданина, человек с ограниченной дееспособностью может самостоятельно совершать сделки, не требующие нотариального заверения либо на получение безвозмездной выгоды, мелкие бытовые сделки, а также сделки по распоряжению средствами, предоставленными законным представителем или третьим лицом с согласия последнего. На практике это означает, что попечитель, назначенный ограничено дееспособному человеку, может выделять средства для своего подопечного на конкретные цели или же для свободного распоряжения ими. Также ограниченно дееспособный гражданин может самостоятельно распоряжаться своим заработком, стипендией и иными доходами. Все остальные виды сделок и юридически значимые действия он может производить только с письменного согласия своего попечителя. При определенных условиях, если для этого есть основания, он может быть дополнительно ограничен судом в праве распоряжаться своими доходами. Такая гибкая система позволяет вводить разный уровень контроля в зависимости от способности человека понимать свои действия и отвечать за них.
Есть определенная категория сделок (прежде всего – с недвижимостью, крупной собственностью), которые могут производиться только с разрешения органов опеки и попечительства. Это касается и полностью недееспособных, и ограниченно дееспособных граждан, точнее – их опекунов или попечителей.
Нужно понимать, что сам факт наличия даже очень тяжелого психического заболевания не означает, что человек является недееспособным или ограничен в дееспособности. То есть, по факту он, скорее всего, таковым и является, но недееспособный и ограниченно дееспособный – это именно юридический статус, и для получения этого статуса нужно пройти определенную процедуру. Признать человека недееспособным или ограниченно дееспособным можно только решением суда! Заявителями в суд могут быть как родители, родственники, так и государственные органы опеки и попечительства, социальной защиты населения, а также представители лечебно-профилактического учреждения, в котором стационарно лечится лицо, которого предлагается признать недееспособным.
Если подано заявление о признании гражданина ограниченно дееспособным, то суд рассматривает дело с участием самого гражданина, заявителя, прокурора, представителя органа опеки и попечительства. Скорее всего, будет назначена судебно-психиатрическая экспертиза, хотя это и не обязательно, как в случае с признанием недееспособности. Нужно подчеркнуть, что суд, рассматривая дело о признании лица ограниченно дееспособным, не может основываться только на факте наличия тяжелого психического заболевания. Главный вопрос для суда – может ли человек понимать значение своих действий и руководить ими? Суд, принимая решение об ограничении дееспособности гражданина, основывается, прежде всего, на результатах судебно-психиатрической экспертизы (если она проводилась), а также на показаниях свидетелей, экспертов и медицинской документации.
ВАЖНО! Если вы хотите защитить интересы своего ребенка через институт недееспособности, но считаете, что его нельзя признать полностью недееспособным, прямо укажите это в заявлении в суд, а также обязательно просите суд при назначении судебно-психиатрической экспертизы поставить конкретный вопрос перед экспертами: способно ли лицо понимать значение своих действий и руководить ими лишь при помощи других лиц?
Именно ответ экспертов на этот четко поставленный вопрос даст суду правовые основания для признания вашего ребенка ограниченно дееспособным. Иначе есть опасность, что суд задаст экспертам свои вопросы и потом на основании этого признает ребенка полностью недееспособным! Наличие заключения судебно-психиатрической экспертизы о возможности понимать значение своих действий и руководить ими лишь при помощи других лиц дает хоть небольшую, но дополнительную гарантию от последующих необоснованных попыток лишения вашего ребенка дееспособности (например, когда вы уже не сможете заботиться о нем и защищать его интересы и права). Ведь врачи-психиатры очень не любят пересматривать свои предыдущие заключения или заключения своих коллег.
– В какой момент должен подниматься вопрос о лишении гражданина дееспособности или ограничении ее? Вероятно, пока человек не достиг 18-летия, об этом еще речи не идет?
– Вопрос о лишении гражданина дееспособности можно поднимать уже по достижении им 14 лет. Именно с этого возраста у него частично начинает появляться право самостоятельного принятия значимых решений. Например, он может заключать трудовой договор с разрешения законного представителя, совершать небольшие сде?