Синдром приводящей петли после резекции желудка симптомы

В гастроэнтерологии существует понятие «болезни оперированного желудка», которое объединяет патологические состояния, развивающиеся в результате хирургического вмешательства – резекции. К этой категории относится синдром приводящей петли – явление, возникающее после удаления части желудка по методу Бильрот 2. Содержимое просвета двенадцатиперстной кишки – слизь, желчь, пищеварительные соки, частицы перевариваемой пищи – поступают не в отводящую, а в приводящую петлю тощего кишечника, что связано с нарушением моторно-эвакуаторной функции. Проявляется патология болью и ощущением «распирания» в животе с правой стороны после приёма пищи, а также приступами рвоты, содержащей желчь.

Причины возникновения синдрома

Резекция желудка по способу Бильрот 2 представляет собой операцию, в ходе которой хирург соединяет оставшуюся после резекции часть желудка с начальной частью тощей кишки методом не конец в конец, а бок в бок. Соустье, таким образом, получается достаточно широким. Преимущества данного способа в сравнении с методом Бильрот 1 состоят в том, что он:

исключает натяжение швов;
снижает риск возникновения пептических язв соустья при язве двенадцатиперстной кишки;
при некоторых патологиях только данный метод обеспечивает проходимость пищеварительной системы.

Недостатком способа является частое (по разным данным, до 10–30% случаев) развитие синдрома приводящей петли после резекции желудка разной степени тяжести. Именно с выраженностью симптомов связано расхождение статистических данных.

Синдром приводящей петли

Суть явления состоит в том, что содержимое приводящей петли забрасывается обратно в желудок, вызывая соответствующие реакции организма.

Описываемое состояние иначе называют синдромом желчной рвоты, желчной регургитации, дуоденобилиарным синдромом. Иногда можно услышать название синдром приводящей кишки, но оно не вполне корректно.

Основными причинами развития синдрома приводящей петли после гастрэктомии и резекции по Бильрот 2 считаются:

перегиб приводящей петли;
патологическое сужение петли;
спаечный процесс;
нарушение анатомических отношений структур желудочно-кишечного тракта;
разобщение двенадцатиперстной кишки с нервной системой вследствие нарушения целостности ветвей нервов и сплетений, осуществляющих иннервацию органа.

Обратный ток содержимого кишки, таким образом, бывает вызван механическими и функциональными факторами.

Боли в животе при синдроме

Характерные симптомы патологии

Тяжесть состояния пациента зависит от степени выраженности синдрома. Патология может протекать в острой или хронической форме, при этом острая характеризуется систематически возникающими неприятными ощущениями.

Лёгкая форма (первая степень) выражается в ощущении тяжести и боли в области эпигастрия по центру и справа, отрыжке, содержащей желчь. При этом неприятные симптомы беспокоят пациента после приёма пищи, но синдром никак не проявляет себя в остальное время.
Средняя (вторая) степень тяжести патологии характеризуется интенсивными болевыми ощущениями, которые распространяются на спину и правую лопатку. Периодически возникает рвота, приносящая облегчение, её массы содержат желчь и непереваренную пищу. Пациент теряет в весе вследствие нарушения процессов пищеварения и всасывания.
Тяжёлая форма патологии проявляется в ежедневных приступах рвоты со значительным объёмом рвотных масс – около пятисот миллилитров. У пациента наступает обезвоживание, гиповитаминоз. Стул становится нерегулярным. Наблюдается потеря веса, раздражительность или апатия.

Хроническая форма синдрома характеризуется болью и тяжестью в животе, отрыжкой с желчью, периодической рвотой. Все эти признаки проявляются после приёма пищи. К ним присоединяются также патологии желчных путей, что клинически проявляется приступообразными болями, изжогой, желтизной оболочки глаз, увеличением в размерах желчного пузыря и печени.

Оперативное лечение синдрома

Необходимость лечения

Диагностика синдрома не представляет больших трудностей, поскольку общеизвестен факт о подобных осложнениях резекции желудка. Жалоб пациента и его осмотра достаточно для того, чтобы полагать, что речь идёт именно об этом заболевании. Рентгенография с использованием контрастного вещества показывает его задержку в приводящей петле, а также атонию и расширение этого участка тракта.

При постановке диагноза синдром приводящей петли лечение предполагает консервативные или хирургические методы – в зависимости от степени тяжести патологии.

Консервативная терапия показывает эффективность при лёгкой степени тяжести синдрома. Такое лечение предполагает промывание желудка, щадящую диету, назначение противовоспалительных, спазмолитических и витаминных препаратов.

В случае, когда медикаментозные методы неэффективны и патология достигает значительной степени тяжести, прибегают к оперативному вмешательству.

Хирургические манипуляции могут быть выполнены по одному из трёх основных направлений:

Устранение перегиба приводящей петли.
Осуществление дренажа.
Реконструкция соустья.

Способ терапии, консервативной или оперативной, выбирает только врач, лечиться самостоятельно не рекомендуется: самолечение опасно негативными последствиями.

Общие сведения

Наличие пострезекционного дуоденобилиарного расстройства (болезни приводящей петли, синдрома желчной рвоты), по данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии и общей хирургии, диагностируется у 0,8-14% больных, перенесших гастрорезекцию по технике Бильрот II, преимущественно в модификации Гофмейстера-Финстерера. Реже заболевание выявляется после стволовой ваготомии с гастроэнтеростомией. Обычно расстройство сочетается с другими болезнями оперированного желудка: у 55,8% пациентов дуоденостаз выявляется одновременно с пептической язвой анастомоза, у 27,9% — с демпинг-синдромом. Острые варианты патологии обычно возникают во время первой послеоперационной недели, хронические развиваются постепенно на протяжении нескольких месяцев и даже лет после резекционного вмешательства.

Синдром приводящей петли

Причины синдрома приводящей петли

Заболевание вызвано нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием механических и функциональных факторов. Непосредственной причиной возникновения синдрома является застой в приводящей петле тощей кишки дуоденального содержимого и части химуса, попавшей из желудка. У 95% больных предпосылки дуоденобилиарного синдрома имеют органический характер:

Технические погрешности при проведении операции. Опорожнение культи двенадцатиперстной кишки ухудшается при избыточной длине приводящей петли, отсутствии брауновского анастомоза. Пассаж кишечного содержимого нарушается при антиперистальтическом расположении кишки для анастомоза, перегибе слишком короткого слепого отрезка кишечника, фиксированного к малой кривизне желудка.
Патологические изменения кишечника и анастомоза. Застой в кишечной культе провоцирует выпадение ее слизистой в просвет отводящей петли или желудок, рубцовую деформацию, стенозирующую пептическую язву анастомоза. Острый дуоденостаз возникает при продольном перекруте, завороте приводящей петли, ее инвагинации в гастроэнтероанастомоз, межкишечное соустье, отводящую кишку.
Сдавление, ущемление приводящей петли. Внешняя компрессия выхода из еюно-дуоденальной культи наблюдается при спаечной болезни, мезентериальном лимфадените, объемных процессах брюшной полости и забрюшинного пространства — опухолях поджелудочной железы, почки, эхинококковых кистах и др. При наличии внутренних грыж приводящая петля ущемляется брыжейкой тонкого и толстого кишечника.

Постгастрорезекционная дуоденобилиарная болезнь может иметь функциональное происхождение. У части пациентов отмечается неорганический спазм приводящей и отводящей петли, анастомоза. Дуоденостаз выявляется при первичной дискинезии двенадцатиперстной кишки, снижении тонуса и моторики кишечной стенки из-за интраоперационных повреждений мышечной оболочки, волокон блуждающего нерва. Гипокинезия также формируется вследствие парасимпатической денервации при ваготомии.

Патогенез

Механизм развития синдрома приводящей петли связан с нарушением естественного пассажа содержимого слепой дуоденально-еюнальной культи кишечника и его рефлюксом в резецированный желудок. При попадании пищи в оставшуюся двенадцатиперстную кишку выделяется холецистокинин, стимулирующий образование за сутки до 1,5-2 литров пищеварительных соков — панкреатического и кишечного секрета, желчи. При неправильно сформированном анастомозе в расширенной приводящей петле застаивается часть пищи, поступившей из желудка. Появление механических или функциональных препятствий для оттока содержимого культи в отводящую петлю провоцирует дуоденостаз, который усугубляется еюногастральным рефлюксом с возникновением рвоты, щелочного гастрита, эзофагита. Из-за постоянной потери дуоденального содержимого с рвотными массами болезнь приводящей петли осложняется вторичной панкреатической недостаточностью, кишечным дисбактериозом.

Классификация

Систематизация клинических форм синдрома проводится с учетом этиологического фактора, времени возникновения, динамики нарастания и выраженности клинических проявлений. В зависимости от причин, спровоцировавших патологическое состояние, различают механический и функциональный варианты болезни. Внезапный полный дуоденостаз, вызванный органическими изменениями и выявляемый не более чем у 2% пациентов, считается острой формой дуоденобилиарного расстройства. При хроническом синдроме желчной регургитации, который диагностируется у большинства больных, нарушение эвакуации дуоденального содержимого является частичным. Для выбора врачебной тактики важно учитывать тяжесть заболевания:

I (легкая) степень. Срыгивание, рвота пищевыми массами с примесью или без примеси желчи возникает не чаще 1-2 раз в месяц после употребления молокопродуктов. Диспепсия и болевой синдром мало выражены, общее состояние удовлетворительное.
II (средняя) степень. Рвота пищей с примесью желчи беспокоит пациента до 2-3 раз в неделю. Ей предшествует тяжесть в правой подреберной области и эпигастрии. Объем рвотных масс составляет до 300 мл. Отмечается потеря веса.
III (тяжелая) степень. Рвота с отхождением до 500 мл и более рвотных масс отмечается практически каждый день. Больной жалуется на распирание в эпигастрии, правом подреберье. Выражено истощение, снижена трудоспособность.
IV (очень тяжелая) степень. Кроме диспепсического и болевого синдрома наблюдаются алиментарно-метаболические нарушения. Характерно резкое истощение, развитие анемии, безбелковых отеков, дистрофии паренхиматозных органов.

Симптомы синдрома приводящей петли

Острый дуоденостаз проявляется резкой болью в области правого подреберья, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние пациента быстро ухудшается: нарастает интоксикация, учащается пульс, падает артериальное давление. Возможно развитие механической желтухи. При хроническом течении клинические проявления возникают в среднем через полчаса после приема пищи. У больных появляются постепенно нарастающие боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсический синдром, для которого характерна тошнота, отрыжка, изжога, неприятный запах изо рта. Наблюдается обильная рвота непереваренной пищей и желчью, после чего пациенты обычно чувствуют облегчение, в связи с чем при тяжелом течении расстройства сами вызывают регургитацию. Вследствие значительного растяжения приводящей петли живот становится асимметричным. При длительном течении заболевания нарушается общее состояние: отмечается слабость, эмоциональная лабильность, снижается трудоспособность, прогрессирует потеря массы тела.

Осложнения

Вследствие хронического застоя желчи и вторичного инфицирования желчевыводящих путей развивается синдром холестаза с желтушностью склер и кожных покровов, зудом, увеличением и болезненностью печени. Длительная билиарная гипертензия может спровоцировать возникновение холангита, панкреатита. Продолжительный застой кишечного содержимого приводит к размножению патогенных микроорганизмов и формированию синдрома слепой петли, основными проявлениями которого являются мальабсорбция, стеаторея, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. При стенозе приводящей петли наблюдается полинейропатия и снижение когнитивных функций, вызванные дефицитом витамина В12. Наиболее опасные осложнения заболевания — разрыв двенадцатиперстной кишки, несостоятельность анастомоза, ишемия, гангрена кишечника, становящиеся причиной выхода кишечного содержимого в полость брюшины, развитию перитонита.

Диагностика

Постановка диагноза синдрома приводящей петли не представляет затруднений при наличии типичной клинической картины и анамнестических сведений о предшествующей резекции желудка. Диагностика включает комплексное лабораторное и инструментальное обследование, которое проводится для определения степени тяжести заболевания и оценки состояния других органов пищеварительного тракта. Наиболее информативными являются:

Контрастная рентгенография брюшной полости. Выполнение серии рентгенограмм после перорального контрастирования подтверждает заброс и длительную задержку контрастного вещества в просвете приводящей петли, рубцовую деформацию в области анастомоза. Могут определяться признаки атонии тонкого кишечника.
Эзофагогастродуоденоскопия. При эндоскопическом исследовании визуализируется расширенная петля кишечника, заполненная застойным содержимым, наблюдается деформация гастроеюноанастомоза. Обнаруживаются признаки воспалительного процесса в культе желудка, тощей кишке, атрофия слизистой.
УЗИ органов брюшной полости. Сонография производится для оценки структурных изменения в поджелудочной железе и органах гепатобилиарной системы. Ультразвуковой метод позволяет выявить расширение желчевыводящих протоков, утолщение стенки желчного пузыря, неоднородность эхоструктуры печени.
Копрограмма. Бактериоскопическое исследование осуществляется для верификации синдрома слепой кишечной петли. В кале определяется большое количество нейтральных жиров, непереваренных мышечных волокон и клетчатки. Отсутствие стеркобилина указывает на присоединение механической желтухи.

Изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) наблюдаются при присоединении вторичной инфекции, развитии воспаления приводящей петли. При биохимическом исследовании крови выявляется повышенное содержание АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, прямого билирубина, возможно появление изменений, характерных для синдрома мальабсорбции, — гипопротеинемии, гипогликемии, гипокальциемии. Дифференциальная диагностика проводится с пептическими язвами анастомоза и культи желудка, демпинг-синдромом, злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта, паразитарными инвазиями, панкреатитом, гепатитом, холециститом. Кроме наблюдения гастроэнтеролога пациенту рекомендованы консультации хирурга, онколога, инфекциониста, гепатолога.

Лечение синдрома приводящей петли

Пациентам с легкими и умеренно выраженными хроническими расстройствами показана коррекция диеты и консервативная терапия. Рекомендовано частое дробное питание с исключением молочных, сладких и других продуктов, провоцирующих усиленную секрецию дуоденального сока. С учетом причин возникновения дуоденобилиарного синдрома с заместительной и корригирующей целью могут назначаться:

Миотропные спазмолитики. Эффективны при функциональных расстройствах. За счет устранения спазма облегчается отток дуоденального секрета в отводящую кишечную петлю, устраняются предпосылки для еюногастрального рефлюкса, уменьшается выраженность болевого синдрома.
Заместительная энзимотерапия. Для восполнения потерь панкреатического секрета показаны ферментные препараты, улучшающие процессы пищеварения. Таблетированные энзимы компенсируют недостаточность ферментов, расщепляющих в кишечнике жиры, крахмал и белки.
Инфузионная терапия. При дегидратации и недостаточности энтерального питания рекомендовано введение глюкозо-солевых, коллоидных растворов, аминокислотных и белковых препаратов, витаминов. В более тяжелых случаях переливают кровезаменители, компоненты крови.
Эубиотики. Бактериальных антагонистов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов используют для предупреждения или устранения дисбиоза кишечника, восстановления нормальной кишечной микрофлоры. Опосредованным эффектом пробиотиков является улучшение пищеварения.

Экстренное хирургическое лечение требуется пациентам с острым дуоденостазом: во время релапаротомии устраняется еюногастральная инвагинация, внутренняя грыжа, расправляется заворот, рассекаются спайки, накладывается межкишечный анастомоз, выполняется резекция двенадцатиперстной, тощей кишки при их некрозе. При тяжелом хроническом течении синдрома желчной регургитации операция проводится в плановом порядке. Оптимальным решением для большинства больных является реконструктивная резекция по Бильрот I. При полном выключении кислотообразующей функции желудка возможно создание У-образного соустья. Больным с сочетанием дуоденобилиарного и демпинг-синдрома осуществляется гастродуоденоеюнопластика. Эффективным также является формирование энтероэнтероанастомоза по Брауну.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при I-II степени тяжести болезни благоприятный, у большинства пациентов выздоровление наступает после назначения диеты и фармакотерапии. Прогноз становится сомнительным в случае острого или тяжелого течения заболевания с некротическими изменениями в стенке приводящей петли. Профилактика включает тщательный выбор способа резекции, сохранение физиологического положения культи желудка и петли тонкого кишечника после наложения анастомоза, создание брауновского межкишечного соустья, тщательное ушивание всех окон брыжейки. В послеоперационном периоде важно обеспечить динамическое наблюдение, рекомендовать пациенту специальную диету с ограничением пищи, богатой жирами и углеводами.

Источник