Синдром прадера вилли это инвалидность
Psychiatric Illness and Intellectual Disability in the Prader–Willi Syndrome with Different Molecular Defects — A Meta Analysis
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3743792/
Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.
Задуманные и разработанные эксперименты: LY WZ. Написал рукопись: LY. Выбор исследований: LY GZ JD. Контролируемые исследования по поиску и изучению выбора: GH WZ. Координировал и контролировал извлечение данных о молекулярно-генетическом тестировании: HW DM.
Эти авторы внесли одинаковый вклад в эту работу.
В нескольких исследованиях было высказано предположение о различии в клинических особенностях умственных способностей и психических расстройств в синдроме Прадера-Вилли (PWS) с отцовской делецией 15q11-q13 и унипаратарной диомой матери (mUPD). Наша цель состояла в том, чтобы оценить доказательства этой ассоциации посредством метаанализа.
Электронные записи PubMed и EMBASE с 1956 по 2012 год были извлечены для метаанализа. Мета-анализы выполнялись с использованием модели с фиксированным эффектом. Рассчитывали среднюю разницу, отношение шансов и доверительный интервал 95%.
Мы получили в общей сложности 744 случая PWS из 13 исследований. К ним относятся 423 случая с отцовскими 15q11-q13 делециями и 318 случаев mUPD. Сравнение с случаями PWS с mUPD, пациентами PWS с отцовской делецией 15q11-q13, связанной со значительно меньшим полным шкафом IQ (FSIQ) [средняя разница (MD), -2,69; 95% ДИ от -4,86 до -0,52; p = 0,02] и вербальный IQ (VIQ) (MD, -7,5, 95% CI, от -9,75 до -5,26, p
Значительные различные клинические особенности когнитивного развития и психического заболевания связаны с PWS с различными молекулярными дефектами. Эти результаты обеспечивают поддержку практики, основанной на фактических данных, для оценки и управления синдромом PWS с различными молекулярными дефектами.
Синдром Прадера-Вилли (PWS) представляет собой геномное импринтирующее расстройство, вызванное дефицитом отцовского экспрессии гена или генов в области хромосомы 15q11-13 [1-4]. Большинство пациентов вызвано отцовской делецией на хромосоме 15q11-q13 (70% -75%) и материнской унипариальной дисмомией (mUPD) хромосомы 15 (25% -29%). Дефект дефекта отпечатка находится в менее чем 1% случаев PWS. Оценочная распространенность МОН составляет от 1: 10 000 до 1: 30 000 [5-7]. Клинические особенности PWS включают неонатальную гипотонию, трудности с кормлением, респираторную проблему при рождении, гипогонадизм, когнитивные нарушения, гиперфагию, ожирение в детском возрасте, обсессивно-компульсивное поведение и психическое заболевание у взрослых [8,9]. Диагностические критерии синдрома Прадера-Вилли (PWS), разработанные в 1993 году, оказались полезным инструментом в клинике [10]. Однако подтверждение клинического диагноза обычно основывается на молекулярно-генетическом тестировании.
Хотя большинство клинических признаков PWS хорошо распознаются и охарактеризованы, поведенческие особенности, связанные с PWS, не были полностью исследованы. Число новых случаев PWS, вызванных либо отцовской делецией 15q11-q13, либо mUPD, за последние годы значительно возросло из-за доступности метода CGH (сравнительной геномной гибридизации) в клинической диагностической лаборатории. Различные клинические проявления, связанные с поведением и психическим здоровьем, были предложены между людьми с отцовской делецией 15q11-q13 и mUPD [11-13]. Эти различия выглядят более заметными в областях нейроразвития и психиатрических презентаций. У людей с mUPD чаще возникают психозы [14,15], расстройства аутистического спектра [16-19] и более мягкая интеллектуальная инвалидность по сравнению с другими причинами [20-22]. Лица с отцовской делецией 15q11-q13 показали более высокую частоту нарушения речевой артикуляции и развития языка [23].
Однако не существует единого мнения относительно того, являются ли различия в результатах нейроразвития между отцовской делецией 15q11-q13 и mUPD очевидными и клинически значимыми. Однако эта информация важна для консультирования семьи и развития упреждающего ухода. Поэтому мы регулярно анализировали опубликованную литературу по этой теме и проводили метаанализ для оценки уровня умственной неполноценности и частоты психических заболеваний и их корреляции между случаями PWS, вызванными отцовской делецией 15q11-q13 и mUPD.
Был проведен всесторонний поиск литературы для определения соответствующих исследований в PubMed, Кокрановском центральном регистре контролируемых испытаний и EMBASE с 1956 по 31 мая 2012 года. С использованием терминов «Тематические рубрики» исследования были ограничены оригинальными исследованиями на людях. Ключевое слово синдрома Прадера-Вилли использовалось в сочетании с удалением или UPD.
Программное обеспечение Endnote X4 и NoteExpress2 использовалось для компиляции данных для метаанализа. Случаи PWS, подтвержденные молекулярно с отцовской делецией или mUPD, были включены для метаанализа. При необходимости мы связались с соответствующими авторами исследований для получения дополнительной информации. В исследованиях сообщалось, что в метаанализе были включены более одного из результатов нейроразвития: 1) IQ: полный IQ (FSIQ), вербальный IQ (VIQ) и показатель IQ (PIQ); 2) психиатрические заболевания, включая депрессивный психоз, биполярное расстройство или другое психотическое заболевание. Исследования были исключены для метаанализа, если требуемые данные были неполными. Два рецензента независимо проверили все исследования для тех, кто требует дальнейшего поиска (полный текст или реферат), а затем самостоятельно проанализировали эти исследования, чтобы определить, соответствуют ли они критериям включения. Разногласия относительно права на участие в экзамене обсуждались и решались двумя рецензентами.
Мы сообщаем результаты с использованием коэффициента шансов (OR) с 95% доверительными интервалами (CI) для дихотомических данных и взвешенной средней разницы (MD) с 95% ДИ для непрерывных данных. Статистика I2 использовалась для измерения неоднородности исследований. Если значение I2 составляло менее 50%, применялся метаанализ с фиксированными эффектами. Если значение I2 составляло более 50%, был выполнен метаанализ случайных эффектов. Потенциальное смещение публикации было исследовано путем визуальной оценки графика воронки (графики оценки эффекта от размера выборки). Расчет метаанализа и графика воронки выполнялся с использованием программного обеспечения Review Manager версии 5.1 (Nordic Cochrane Center, Копенгаген, Дания). Статистическая значимость определялась, если 2-стороннее значение Р было меньше 0,05.
Из электронной базы данных было идентифицировано 581 запись, 331 запись из PubMed, 250 записей из EMBASE. Семьдесят семь обзоров, 24 исследования на животных и 71 отчет о единичных случаях были немедленно удалены. В общей сложности 22 предмета были удалены из-за языкового барьера, а 131 статья без прайдер-воли в их названии были удалены. Девяносто три исследования были дублированы в двух базах данных. Сто пятьдесят исследований не соответствовали критериям включения или из-за неполных данных в документах. После этой тщательной фильтрации в общей сложности 13 исследований [11,19,21,24-33] соответствовали критериям включения метаанализа. На диаграмме показана схема сортировки статей. В 13 исследованиях имеется 744 случая PWS. Среди них 423 пациента с PWS с отцовской делецией 15q11-q13 (56,9%), 318 с mUPD (42,7%), 3 с дефектом отпечатка центра. Распределение трех молекулярных дефектов согласуется с другими исследованиями в целом, но с немного более высоким процентом mUPD [34]. Характеристики включенных исследований приведены в таблице 1. В США было проведено шесть исследований [11,21,27,30,32,33], четыре [26,28,29,31] в Великобритании, два [24 , 25] в Нидерландах, один [19] в Бельгии. Из исследований, включенных в систематический обзор, 11 исследований [11,19,21,26-33] сообщили о показателях IQ (таблица 2), 5 из этих исследований [21,26,27,29,30] использовали Интеллект Wechsler Масштаб, 1 исследование [11] использовало шкалу K-BIT, 1 исследование [28] использовало Wechsler and Raren’s, 1 исследование [33] использовало Kaufman или Wechsler, а 3 исследования [19,31,32] не обеспечивали подробное описание используемых инструментов. В пяти исследованиях [11,24-26,31] сообщается о психиатрическом заболевании: 3 исследования [24,26,31] использовали критерии МКБ-10 для диагностики и 2 исследования [11,25] использовали психиатрический диагноз в медицинских документах. Клинический диагноз во всех случаях был подтвержден с помощью молекулярно-генетического тестирования с использованием анализа метилирования ДНК, флуоресценции in situ гибридизации (FISH), анализа микросателлинов ДНК или амплификации с использованием мультиплексного лигинга (MLPA). В 3 исследованиях [11,27,30] отцовские делеции 15q11-q13 далее делятся на делецию II и II класса II на основе геномных мест точек останова, как описано ранее [30, 35]. Средневзвешенный метод использовался для комбинирования показателей IQ двух подгрупп делеции.
Примечание: MLPA, мультиплексная лигинг-зависимая амплификация зонда; FISH, флуоресценция in situ гибридизации; NA: недоступно.
NA: недоступно
График воронки для смещения публикации о FSIQ представлен на рисунке 2. Девять исследований [11,19,21,26-28,31-33] предоставили FSIQ баллы пациентов с PWS с отцовской делецией 15q11-q13 или mUPD. Эти исследования охватывали 285 случаев с отцовской делецией и 211 случай с mUPD. По сравнению с двумя молекулярными группами случаи PWS с делецией имеют статистически значимые более низкие показатели FSIQ, чем у mUPD [MD = -2,69 (95% доверительный интервал (CI), -4,86 до -0,52, p = 0,02)], и результаты были однородными (p = 0,57) (рис. 3).
В шести исследованиях [21,27-30,32] были получены оценки VIQ пациентов с PWS с отцовской делецией 15q11-q13 или mUPD. Эти исследования включали 145 случаев с отцовской делецией и 111 случаев с mUPD. Сравнивая эти подгруппы, случаи PWS с делецией показали статистически значимые более низкие показатели VIQ, чем показатели mUPD [MD = -7.50 (95% CI, -9,75 до -5,26, p
В четырех исследованиях [21,27,28,32] были получены оценки PIQ для пациентов с PWS с отцовской делецией 15q11-q13 или mUPD. Эти исследования охватывали 108 случаев с отцовской делецией и 84 случая с mUPD. По сравнению с этими двумя подгруппами те, у кого была отцовская делеция, показали статистически значимые более высокие показатели PIQ, чем у mUPD, [MD = 4,02 (95% ДИ, 1,13-6,91, p = 0,006)] и результаты были однородно распределены (p = 0,66) ( Рисунок 5).
График воронки для предвзятости публикации о психическом заболевании представлен на рисунке 6. В пяти исследованиях [11,24-26,31] сообщалось о распространенности психоза у пациентов с PWS с отцовской делецией 15q11-q13 или mUPD. Эти исследования охватывали 186 случаев с отцовской делецией и 137 случаев с mUPD. По сравнению с двумя подтипами индивидуумы с mUPD были статистически значимыми, более восприимчивыми к психотическому расстройству, чем люди с делецией, [OR = 0,14 (95% ДИ, 0,08-0,23, p
В двух исследованиях [24,26] сообщалось о распространенности депрессивного психоза у пациентов с PWS с отцовской делецией 15q11-q13 или mUPD. Эти исследования охватывали 77 случаев с отцовской делецией и 66 случаев с mUPD. Частота депрессивного психоза между генетическими подтипами не была статистически значимой [OR = 0,77 (95% ДИ, 0,35 до 1,68, p = 0,51)], и результаты были однородно распределены (p = 0,13) (рисунок 8).
В двух исследованиях [24,26] сообщалось о распространенности биполярного заболевания у пациентов с PWS с отцовской делецией 15q11-q13 или mUPD. Эти исследования охватывали 77 случаев с отцовской делецией и 66 случаев с mUPD. По сравнению с двумя генетическими подмножествами индивидуумы с mUPD были статистически значимыми, более восприимчивыми к биполярной болезни, чем люди с делецией, [OR = 0,04 (95% ДИ, 0,01-0,23, p = 0,0002)] и результаты были однородно распределены (p = 0,52 ) (Рисунок 9).
Насколько нам известно, это первый метаанализ для анализа психических заболеваний и интеллектуальных способностей в МОН с различными типами молекулярных дефектов. Наш анализ показывает значительные различия в клинической картине, связанные с нейроразвитием и психическими заболеваниями между случаями PWS с отцовской делецией 15q11-q13 и mUPD. В целом, PWS с отцовской делецией имеют более низкую оценку FSIQ, чем оценка mUPD. Более конкретно, вербальный IQ, но не показатель производительности IQ, больше влияет на случаи с удалением 15q11-q13. И наоборот, психозы и биполярные расстройства значительно более распространены в случаях PWS с mUPD, чем при удалении 15q11-q13. Эти результаты не только укрепляют предыдущее впечатление от небольших исследований, но также дают новое понимание, о котором не сообщалось ранее.
Непосредственный вопрос заключается в том, что способствует этим различиям между случаями с отцовской делецией и mUPD. Человеческая хромосома 15q11-q13 является доменом, подлежащим регуляции геномного импринтинга, эпигенетическим процессом, в котором экспрессия генов зависит от родительского происхождения [36]. Хорошо известно, что PWS главным образом возникает из-за дефицита отцовски выраженного гена или генов в области 15q11-q13. Однако остается вопрос дебатов о том, какие гены или гены отвечают за весь спектр фенотипов PWS. В трех последних отчетах по анализу 3 случаев PWS были обнаружены небольшие, но перекрывающиеся микроделеции, включая SnoRNA-кластер SNORD116 [37-39]. Эти случаи имеют типичные клинические особенности МОН. Тем не менее, нейроповеденческие исследования не были оценены или описаны подробно. Эти данные подтверждают, что кластер SNORD116, выраженный отцом, играет основную роль в основных функциях PWS. Однако, как неясно, как потеря выражений, не кодирующих snoRNAs, в конечном итоге приводит к клиническим проявлениям PWS. Молекулярная разница между отцовской делецией и mUPD понятна. Резюме генетики и экспрессии хромосомной области 15q11, 2-13 представлены в таблице 3. В случаях отцовской делеции гены, выраженные по-отечески в области 15q11-q13, прогнозируются как полностью недостаточные. У материнских экспрессированных генов, таких как UBE3A и ATP10A, не влияют. Неинтерминированные гены в регионах гаплоидентичны в случаях делеции по отеку. В случаях mUPD гены, выраженные по материнской линии, прогнозируются в два раза, чем в случаях делеции по отеку, и в один раз выше, чем в нормальном. Неинтерпированные гены не затрагиваются. Ожидается, что экспрессия импринтированного гена будет такой же, как и случаи отцовского удаления, если импринтинг завершен или 100%. Разумно предположить, что дифференциальное выражение генов между отцовской делецией 15q11-q13 и mUPD может способствовать различию в нейрокогнитивной функции и распространенности психических заболеваний. Например, более высокая экспрессия UBE3A в случаях mUPD может играть значительную роль в психиатрическом заболевании. UBE3A является генным и генно-специфическим генами, специфичными для мозга, в регионе [40,41]. UBE3A кодирует ubiquitin белковая лигаза E3A, функционирует как E3-лигаза в пути ubiquitin proteasome и в качестве транскрипционного коактиватора [42]. Потеря функции материнского UBE3A вызывает синдром Ангельмана, расстройство нервной системы с умственной неполноценностью, гипотонией и судорогами [43,44]. Дупликация по материнской линии 15q11-q13 является одним из наиболее распространенных вариантов количества копий, обнаруженных при расстройстве спектра аутизма [45]. Было высказано предположение, что UBE3A может быть основным игроком вносить ASD в этих случаях [46,47]. Другие гены, такие как CYFIP1 в области 15q11.2, также могут играть роль в развитии нейроразвития и психических заболеваний из-за варианта номера экземпляра 15q11.2, включая CYFIP1, связан с шизофренией [48]. CYFIP1 кодирует цитоплазматический FMR1-взаимодействующий белок 1 и компонент комплекса CYFIP1-EIF4E-FMR1, который связывается с крышкой мРНК и опосредует трансляционную репрессию [49].
Клиническое значение нашего открытия является значительным, поскольку оно обеспечивает основу для разработки основанного на фактических данных практического руководства для оценки и управления людьми с МОН. В частности, наши данные свидетельствуют о необходимости более тщательного ухода за МОН с психическими заболеваниями.
Наш вывод из метаанализа является убедительным и значительным. Тем не менее, несколько подражаний в нашем исследовании могут по-прежнему заслуживать обсуждения и улучшения в будущем. Во-первых, как и все другие метаанализы, поскольку данные клиник были собраны у разных исследователей, на разных сайтах и в разном возрасте, сравнение может быть смущено переменным качеством клинических данных. Во-вторых, следует отметить, что диагноз психических заболеваний во многих отчетах, включенных в метаанализ, может быть сделан на основе самоотчета, но не через специализированную клиническую оценку с использованием критериев DSM IV. Эти ограничения могут влиять на качество данных, что влияет на заключение. Поэтому более точное и подробное описание психиатрических симптомов рекомендуется для дальнейшего изучения PWS для определения основного молекулярного механизма. В-третьих, хотя общее число пациентов является разумным, увеличение размера выборки может быть еще желательно в будущем исследовании. В-четвертых, точки останова для случая удаления подробно не определены.
Наш метаанализ выявил значительные различия в степени тяжести нейрокогнитивных нарушений и распространенности психических заболеваний между случаями PWS с отцовской делецией 15q11-q13 и mUPD. PWS с отцовской делецией имеют более низкий показатель FSIQ и VIQ, чем показатель mUPD, но PWS с mUPD более восприимчивы к психозам, биполярным расстройствам, чем к отцовской делеции. Эти результаты могут служить основой для будущего исследования для выяснения генетической основы психического заболевания. Наше открытие также послужит основанием для разработки практики, основанной на фактических данных, для оценки и ухода за людьми с МОН.
Контрольный список PRISMA 2009.
(DOC)
Щелкните здесь для получения дополнительных данных.
Источник
МСЭ и инвалидность при синдроме Барде — Бидля
МСЭ и инвалидность при синдроме Прадера — Вилли
МСЭ и инвалидность при синдроме Альстрема
ОЖИРЕНИЕ — увеличение массы тепа на 10% и более от максимальной по росту и полу за счет жировой ткани.
Рубрика МКБ X: Е 66.
Эпидемиология: частота у детей колеблется от 5—8% у дошкольников до 20—22% у школьников; у девочек ожирение развивается в 2—5 раз чаще.
Этиология и патогенез. Патогенез ожирения во многом не зависит от его причины, оно всегда развивается в результате повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии. Ведущее значение в формировании положительного энергетического баланса имеют генетически детерминированные особенности обмена: строение жировой ткани с повышенным количеством адипоцитов, высокая активность ферментов липогенеза и низкая — липолиза увеличенное образование жира из глюкозы, а также особенности обмена моноаминов и пептидов, регулирующих аппетит в головном мозге. В реализации ожирения имеют значение экзогенные факторы: привычка к перееданию, насильственное кормление ребенка, избыточное количество молока и углеводов в пище, гиподинамия (иногда вынужденная при хронических заболеваниях). Относительный или абсолютный избыток пиши, особенно богатой углеводами, приводит к гиперинсулинизму; инсулин способствует синтезу триглицеридов в жировой ткани и дает анаболический эффект (ускорение роста, дифференцировки жировой и костной ткани). Избыточное накопление жира сопровождается вторичным изменением функции гипоталамуса — повышением секреции АКТГ и гиперкортицизмом, нарушением чувствительности вентромедиальных и вентролатеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройкой функций других эндокринных желез, центров регуляции артериального давления, терморегуляции и т. д. По этиологическим и патогенетическим механизмам развития различают первичное и вторичное ожирение. Первичное — конституционально-экзогенное, экзогенное, гипоталамическое и смешанное — развивается в результате взаимодействия указанных выше механизмов; вторичное — при эндокринных заболеваниях (гиперинсулинизм, гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм), при нарушении функции вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса в результате травмы, инфекционного процесса, гипоксии, при опухолях, а также при наследственных синдромах с ожирением.
Клиническая картина зависит от формы ожирения.
Экзогенно-конституциональное ожирение развивается обычно в раннем возрасте: ребенок рождается крупным, родители его обычно имеют избыточную массу тела; распределение подкожного жирового слоя равномерное, избыток массы тела редко превышает 30%, кожа нежная, эластичная. Дети опережают сверстников не только по массе, но и по росту, имеют нормальный интеллект, физически активны. В период пубертатного возраста у мальчиков характерно регрессивное течение процесса, у девочек, наоборот, может развиться вторичный диэнцефальный синдром, проявляющийся быстрым нарастанием массы тела, появлением розовых, а затем и белых стрий на коже бедер, груди, живота; развитием фолликулеза, траизиторной, а потом и постоянной АГ, головными болями, нарушениями менструального цикла.
Экзогенное (алиментарное, гиподинамическое) ожирение развивается у детей без наследственной предрасположенности при явном перекорме или вынужденном ограничении подвижности; устранение этих факторов приводит к нормализации массы тела.
Гипоталамическое (диэнцефальное) ожирение: в анамнезе прослеживается осложненное течение перинатального периода (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная родовая травма, неонатальная гипогликемия). В первые месяцы жизни масса тела ребенка увеличивается плохо, аппетит снижен, нередко ребенка кормят во сне, насильно, что сопровождается срыгиваниями, рвотой, нарушениями ритма сна и бодрствования, гипервозбудимостью. Во втором полугодии жизни аппетит повышается, масса тела ребенка начинает избыточно увеличиваться, в 3—5 лет формируется ожирение, которое может достичь к 8—10-летнему возрасту III— IV степени.
Вторичное гипоталамическое ожирение может развиться в любом возрасте через несколько месяцев после ЧМТ, наркоза, инфекции ЦНС, опухоли гипоталамических отделов головного мозга. Типичным симптомом гипоталамического ожирения является булимия, характерно неравномерное распределение подкожного жира: на животе в виде «фартука», в области VII шейного позвонка, на груди. Кожа цианотичная, с мраморностью, фолликулеэом на наружной поверхности бедер, плеч, на ягодицах; розовые стрии, гиперпигментация на шее, в подмышечных, паховых складках, артериальное давление повышено, нарушается терморегуляция, беспокоят постоянные головные боли, сонливость, слабость, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке и в покое. В периоде полового созревания отмечаются задержка полового развития, синдром «неправильного пубертата», нарушения менструального цикла. Заболевание без лечения быстро прогрессирует. Вторичное гипоталамическое ожирение, развившееся после инфекционного процесса, травмы, опухоли, сочетается с тяжелой неврологической симптоматикой, нарушением интеллекта и носит название Церебрального ожирения.
Смешанная форма ожирения развивается чаше всего у детей с отягощенной наследственностью и картиной диэнцефального ожирения.
Вторичное ожирение наблюдается при наследственных синдромах: синдроме Прадера — Вилли (делеция 15q-11-13, характеризуется выраженной гипотонией мышц и гипорефлексней в периоде новорожденности, позднее развиваются олигофрения, гипогонадизм, низкий рост, страбизм, миопия, остеопения, маленькие кисти и стопы, гипопигментация волос, кожи, радужки, высокий болевой порог, инсулинзависимый сахарный диабет); синдроме Барде — Бидля и для (аутосомно-рецессивный тип наследования, нарушение локализовано на 16-й либо 11-й или 15-й хромосоме; типичные проявления — начало в раннем возрасте, булимия. олигофрения, поли- или синдактилия, гипогонадизм, пигментная ретинопатия, АГ, почечная недостаточность, сахарный диабет, хронический гепатит); синдроме Альстрема (аутосомно-рецессивный тип наследования, проявляется ожирением с раннего возраста, поражением органа зрения — нистагм, светобоязнь, пигментный ретинит, приводящий к слепоте в 7—8 лет, нейросенсорная глухота, в периоде полового созревания развивается сахарный диабет 2-го типа, почечная недостаточность, низкорослость; половое созревание и интеллект не нарушены).
Классификация. По тяжести различают ожирение I степени — при избытке массы тела за счет жировой ткани на 15—24%, II степени — 25—49%, III степени — 50— 99%, IV степени — более 100%.
Расчет идеальной массы тела проводят по формуле Брока: «рост,см — 100». Например, Ваш рост 169 см. Из 169 вычитаем 100, и получается, что Ваш нормальный вес, согласно формуле Брока, должен быть 69 кг. Этот способ определения нормального веса нашел широкое распространение благодаря своей простоте. Но он приемлем в основном у мужчин молодого возраста нормостенической конституции при росте до 170–172 см.
При классификации ожирения по индексу массы тела (ИМТ) обязательно учитывают возраст. В таблице представлены соответствующие данные для двух возрастных групп.
Классификация ожирения
Классификация ожирения по степени выраженности избыточного веса по ИМТ (Кеттле):
Характеристика массы тела | Значение ИМТ в возрастных группах | |
18-25 лет | 26-45 лет | |
Нормальная | 19,5-22,9 | 20,0-25,9 |
Повышенная | 23,0-27,4 | 26,0-27,9 |
Ожирение I степени | 27,5-29,9 | 28,0-30,9 |
Ожирение II степени | 30,0-34,9 | 31,0-35,9 |
Ожирение III степени | 35,0-39,9 | 36,0-40,9 |
Ожирение IV степени | 40,0 и выше | 41,0 и выше |
ИМТ (индекс массы тела) = вес(кг) / [рост(м)]2
Например: Ваш вес — 102 кг, рост — 1.68 м (168 см), следовательно, Ваш ИМТ = 102 / (1.68 х 1.68) = 36.
Этот индекс достаточно надежно характеризует избыток массы тела у взрослых мужчин и женщин, имеющих рост в пределах средних значений (150–185 см).
Осложнения развиваются в подростковом возрасте и у взрослых: атеросклероз, заболевания сердечно-сосудистой системы — миокардиодистрофия, АГ и гипертоническая болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет II типа, поражение опорно-двигательного аппарата, атрофии мышц, нарушение функции почек, репродуктивной системы, бесплодие.
Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) антропометрия;
2) оценка состояния углеводного, жирового, белкового обмена (биохимические анализы крови, СПТГ);
3) ЭКГ;
4) исследование глазного дна и полей зрения;
5) краниография, при необходимости — КТ головного мозга;
6) по показаниям — исследование содержания гормонов, ЭЭГ, консультации невролога, психиатра, исследование функции почек и др.
Лечение: назначение низкоэнергетичной диеты, ЛФК, двигательный режим, симптоматическое лечение.
Прогноз, как правило, благоприятный при первичном ожирении: при вторичном — зависит от основного заболевания и степени тяжести; III-IV степень ожирения имеет достаточно серьезный прогноз вследствие развития осложнений.
Критерии инвалидности: стойкие, не менее, чем УМЕРЕННО выраженные нарушения функций органов и систем организма, подробнее — см. МСЭ при ожирении (методическое пособие 2018 год).
Реабилитация: медицинская реабилитация; психологическая, педагогическая и профессиональная — в период относительно стабильного состояния.
Источник
Источник