Синдром познера шлоссмана и фукса

Ганноченко И.С.

Синдром Познера-Шлоссмана – глаукомоциклитический криз (A. Posner, совр. американский офтальмолог; A. Schlossmann, 1867-1932, нем. педиатр и биохимик). Синонимы: гипертензия глаза пароксизмальная доброкачественная, глаукома циклическая, синдром глаукомоциклических кризов). Впервые синдром был описан в 1929 г., но назван он в честь Познера и Шлоссмана, описавших этот синдром в 1948 г.

Данный вид увеопатии возникает в среднем возрасте (30-50лет), в основном у мужчин. Характерно поражение лишь одного глаза. Заболевание проявляется в виде своеобразного, внезапно возникающего приступа и выражается в затуманивании зрения, видении радужных кругов в окружности источника света, повышении внутриглазного давления до 40-50 мм рт.ст. Характерным отличием от воспалительного процесса (острый иридоциклит) и острого приступа первичной глаукомы служит отсутствие сильной боли и наличие инъекции глазного яблока смешанного или застойного характера.

Обязательным симптомом криза является преципитация на задней поверхности отечной роговицы, что свидетельствует об участии в патогенезе увеопатии цилиарного тела. Преципитаты в количестве 2-5 элементов белого цвета, с четкими границами обычно являются довольно устойчивыми, оставаясь некоторое время после купирования криза, который держится до 2 недель. Преципитация может наблюдаться сроком до месяца от времени своего появления. Для синдрома характерен умеренный мидриаз, при котором зрачковые реакции бывают сохранены. Другие анатомические структуры глазного яблока и оптические среды обычно не изменены. Угол передней камеры глаза, как правило, открыт.

По данным Ц.М. Иоффе и А.В. Супрун (1968), на фоне криза резко возрастает сопротивление оттоку внутриглазной жидкости, со снижением коэффициента легкости оттока до 0,01-0,02. Этот факт авторы связывают с аллергическим отеком тканей переднего пути оттока внутриглазной жидкости.

На возможную аллергическую природу криза, являющегося, как считают, ангионеврозом цилиарного тела, указывают Н.С. Гонтуар и Э.А. Лебединская (1967). Несмотря на ретенционный характер возникающей гипертензии, авторы не исключают в ее патогенезе аллергический отек цилиарного тела и элемент гиперсекреции.

По мере разрешения криза исчезают все указанные выше симптомы, и больной чувствует себя практически здоровым до возникновения очередного криза. Интервалы между кризами исчисляются неделями, месяцами и годами, заметно удлиняясь с возрастом больного. Со временем, видимо, как следствие неоднократных атак заболевания, наступает дистрофия радужки, выражающаяся ее обесцвечиванием.

Актуальность наблюдения данной патологии состоит в недостаточной изученности этиопатогенеза и диагностики, с одной стороны, и разных взглядов на лечение глаукомоциклитического криза – с другой, что вызывает затруднения в ведении пациентов с данной патологией.

Цель – описание клинического варианта течения и ведения синдрома Познера-Шлоссмана.

Материал и методы. Наблюдался пациент В., 1964 г.р. (50 лет), предъявляющий жалобы на появление затуманивания зрения слева, дискомфорт в левом глазу, к моменту осмотра жалобы беспокоили в течение 1 суток. Заболевание ни с чем не связывал, началось с утра после пробуждения. Ранее подобных жалоб не предъявлял, носит очки для чтения +3,00D.

Офтальмологический статус: острота зрения правого глаза 0,3, с коррекцией +1,75D=0,8, левого – 0,4, с коррекцией +1,25D=1,0. Внутриглазное давление (пневмотонометр бесконтактный): OD – 15 мм рт.ст., OS – 65 мм рт. ст. Гониоскопия обоих глаз: угол передней камеры открыт. Поля зрения обоих глаз в пределах нормы. Биомикроскопия: OD – интактен. OS – безболезненный при пальпации, умеренная корнеальная иньекция, роговица прозрачная, сферичная, чувствительность сохранена. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Радужка рисунок сохранен. Зрачок круглый расширен, диаметр 5 мм. Фотореакция сохранена. Хрусталик в задней камере, начальные помутнения. Деструкция стекловидного тела. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, контуры ровные. Артерии сужены в калибре, вены полнокровны извиты. Макулярная область без особенностей.

В условиях поликлиники сделано: эпибульбарно – 1 капля тиммала, диакарб 250 мг per os. ВГД левого глаза после капель через 20 минут – 31 мм рт.ст. Рекомендовано: Азарга по 1 капле 2 раза в день в левый глаз в течение 3 дней. Через 3 дня жалобы пациентки сохранялись. Биомикроскопия: OD – интактен. OS – безболезненный при пальпации, умеренная корнеальная инъекция. Роговица: преципитаты на эндотелии четко контурированы, сферичная, чувствительность сохранена. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Рисунок радужки сохранен. Зрачок круглый, диаметр 3 мм. Фотореакция сохранена. Хрусталик в задней камере, начальные помутнения деструкция. Стекловидное тело. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, контуры ровные. Артерии сужены в калибре, вены полнокровны извиты. Макулярная область без особенностей. ВГД на пневмотонометре: OS – 21 мм рт.ст., OD – 16 мм рт.ст. Больному выставлен диагноз: глаукомоциклитический криз, синдром Познера-Шлоссмана. Пациенту назначено лечение: местно инстилляции раствора дексаметазона 0,1% 3 раза в день в течение 7 дней; per os индометацин 25 мг по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней.

Результаты и обсуждение. Через 7 дней после лечения офтальмологический статус: острота зрения OD – 0,3, с коррекцией +1,75D =0,8, OS – 0,4, с коррекцией +1,25D=1,0. Внутриглазное давление (пневмотонометр бесконтактный): OD – 12 мм рт.ст., OS – 14 мм рт.ст. Гониоскопия обоих глаз: угол передней камеры открыт по Вургафту. Поля зрения обоих глаз в пределах нормы. Биомикроскопия: OD – интактен. OS – спокоен, на эндотелии роговицы единичные пылевидные преципитаты, сферичная, чувствительность сохранена. Передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Рисунок радужки сохранен. Зрачок круглый, расширен, диаметр 3 мм. Фотореакция сохранена. Хрусталик в задней камере, начальные помутнения. Деструкция стекловидного тела. Глазное дно: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие, контуры ровные. Артерии сужены в калибре, вены полнокровны извиты. Макулярная область без особенностей. Больному рекомендовано продолжить инстилляции раствора дексаметазона 0,1% по убывающей схеме. Диспансерное наблюдение у окулиста.

Выводы. При синдроме Познера-Шлоссмана необходимо отдавать предпочтение препаратам стероидной группы и нестероидным противовоспалительным средствам, антиглаукомные препараты в монотерапии малоэффективны.

Источник

Глаукомоциклический криз Глаукомоциклитический криз (cиндром Познера-Шлоссмана) — синдром, проявляющийся повторными эпизодами лёгкого идиопатического одностороннего негранулематозного переднего увеита преимущественно в трабекулярной зоне, приводящего к повышению внутриглазного давления.

Синдром Познера-Шлоссмана — самокупирующаяся глазная гипертензия, разрешается спонтанно независимо от лечения. Воспалительные атаки повторяются с интервалом от нескольких месяцев до нескольких лет, а их продолжительность составляет от нескольких часов до нескольких недель до спонтанного разрешения.

Впервые синдром был описан в 1929 г., но назван он в честь Познера и Шлоссмана, описавших этот синдром в 1948 г.

Глаукомоциклитический криз обычно выявляют у пациентов в возрасте 20-50 лет. В подавляющем большинстве случаев процесс односторонний, хотя были описаны случаи двустороннего поражения.

Патогенез

Причина развития глаукомоциклитического криза неизвестна. По одной из версий повышение внутриглазного давления происходит в результате резкого нарушения оттока внутриглазной жидкости при обострении. Доказано, что определённую роль в патогенезе данного заболевания играют простагландины, поскольку их концентрация во внутриглазной жидкости коррелирует с уровнем внутриглазного давления во время атаки.

Простагландины нарушают барьер «кровь-водянистая влага», в результате чего протеины и клетки воспаления поступают во внутриглазную жидкость, нарушается её отток, и повышается внутриглазное давление.

У некоторых пациентов с глаукомоциклитический кризом наблюдают нарушение динамики внутриглазной жидкости и между эпизодами заболевания, иногда фоновую первичную открытоугольную глаукому.

Другая версия — посколько заболевание относят к увеопатиям, считается, что приступы — кризы — возникают вследствие ангионевроза цилиарного тела с гипертензией.

В развитии заболевания имеют значение

патология гипоталамической области,
нарушение проницаемости капилляров,
перенесенный ранее серозный увеит,
аномалия развития угла передней камеры,
аллергические факторы.

Иногда у больного, страдающего глаукомоциклитическим кризом, выявляется аллергический фон в виде вазомоторного ринита, отека Квинке.

Симптомы и диагностика

В анамнезе данных пациентов — повторяющиеся эпизоды лёгкой глазной боли или дискомфорта и размытости изображения без признаков сосудистой инъекции. Некоторые пациенты также жалуются на радужные круги вокруг источников света, что свидетельствует об отёке роговицы.

Заболевание характеризуется частыми приступами, сопровождающимися затуманиванием зрения, появлением радужных кругов при взгляде на источник света, чувством тяжести в глазу и иногда небольшими болями в глазном яблоке. При внешнем офтальмологическом осмотре часто не обнаруживают никакой патологии. Лабораторных исследований, позволяющих подтвердить диагноз, не существует. Диагноз устанавливают на основании клинической картины.

При обследовании переднего сегмента обычно выявляют несколько преципитатов на эндотелии нижней части роговицы.
В некоторых случаях, особенно при достаточном повышении внутриглазного давления, можно наблюдать отёк роговицы в виде микрокист.
Иногда преципитаты роговицы выявляют при гониоскопии, что свидетельствует о наличии трабекулита.
В жидкости передней камеры глаза обычно небольшое количество клеток воспаления, она слегка опалесцирует.
При значительном повышении внутриглазного давления можно наблюдать небольшое расширение зрачка, но периферические передние и задние синехии не образуются.
Редко наблюдают гетерохромию, развивающуюся в результате атрофии стромы радужки при повторных односторонних воспалительных атаках.
Внутриглазное давление, как правило, значительно выше, чем ожидаемо при такой активности внутриглазного воспаления, обычно превышает 30 мм рт.ст. (часто составляет 40-60 мм рт.ст.).
На высоте приступа наблюдается резкое повышение сопротивления оттоку водянистой влаги со снижением коэффициента легкости оттока до 0,01- 0,02 при нормальном или сниженном показателе секреции (0,24-2,4). В дальнейшем, вне приступа, также отмечается стойкое снижение коэффициента легкости оттока в обоих глазах, что свидетельствует об увеопатии.
У больных с глаукомоциклитическими кризами методом реоофтальмографии можно выявить уменьшение кровенаполнения сосудов цилиарного тела.
Угол передней камеры открыт.
Изменений на глазном дне обычно не возникает.
Зрительные функции не снижаются и обычно не развивается глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва. Повреждение зрительного нерва и появление дефектов поля зрения при глаукомоциклитическом кризе может произойти в результате повторных эпизодов выраженного повышения внутриглазного давления при сопутствующей первичной открытоугольной глаукоме.

В межприступном периоде субъективных и объективных симптомов заболевания не бывает. Продолжительность глаукомоциклитических кризов колеблется от нескольких часов до 5-7 дней. Кризы повторяются с различной частотой — от 1-2 мес до 5 лет.

Дифференциальная диагностика

Следует проводить дифференциальную диагностику глаукомоциклитического криза с

гетерохромным иридоциклитом Фукса,
увеитами, вызванными herpes simplex или herpes zoster,
саркоидозом,
HLA В27-ассоциированными передними увеитами
идиопатическим передним увеитом.

Лечение

Уколы дексаметазона парабульбарно, курс 10 дней
Индоколир по 1-2 капли 3 раза в сутки
Тимолол 0,5% р-р в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли 2 раза в сутки 2-5 сут.
диакарб внутрь по 0,25 г 2-3 раза в день,
гиперосмотические препараты — 50% раствор глицерина или раствор глицерина с аскорбиновой кислотой и фруктовым сиропом

Показано, что при пероральном приёме индометацина, антагониста простагландина, в дозе 75-150 мг в сутки происходило более быстрое снижение внутриглазного давления у пациентов, страдающих глаукомоциклитическим кризом, чем при использовании стандартных антиглаукомных препаратов.

Следует ожидать, что терапия местными НПВС будет эффективна у пациентов с глазной гипертензией. Миотики и аргон-лазерная трабекулопластика обычно неэффективны.

Проведение профилактической противовоспалительной терапии в промежутках между атаками не требуется. Необходимость в операциях, направленных на улучшение фильтрации, крайне редка, а их проведение не предотвращает развития повторных воспалительных атак.

Источник

Здравствуйте!
Меня зовут Залия, мне 27 лет. Ответьте, пожалуйста, на вопрос: когда у меня начало падать зрение левого глаза (это началось года три тому назад), сразу начал меняться цвет глаза — из карего он стал зеленым. Это как-то зависит от изменения зрения?
Спасибо большое заранее.
Мингазова Залия

Есть т.н. синдром Горнера — парез симпатической иннервации на лице. Цвет глаз пациентов с синдромом Горнера становится светлее. Сие означает, что цвет глаз находится и под управлением нервной системы. Кроме того, в клинике известны некоторые редкие воспалительные заболевания глаз — синдром Фукса, синдром Познера-Шлоссмана — при которых радужка приобретает зеленоватый оттенок. Часто эти заболевания поражают один глаз, что приводит к гетерохромии — разнице в цвете глаз у одного человека. Также встречаются врожденные случаи гетерохромии.

Я не врач и не могу утверждать стопроцентно, но, можно предположить у вас наличие синдрома Фукса.

Синдром Фукса встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин в возрасте 20—60 лет (пик заболеваемости приходится на возраст 40 лет).

Этиология. Причины возникновения синдрома Фукса остаются неясными. Высказывались мнения о наличии связи между этим синдромом и глазной формой токсоплазмоза, однако до настоящего момента нет четких подтверждений этой гипотезы. Гистологическое исследование выявляет в тканях глаза плазматические клетки и лимфоциты, что свидетельствует в пользу воспалительной природы синдрома Фукса.

Патогенез. Остается неясным, можно ли считать синдром Фукса самостоятельным заболеванием, или он представляет собой ответную реакцию структур глаза на воздействие различных факторов.

Клинические признаки и симптомы синдрома Фукса. Характерной чертой гетерохромного иридоциклита Фукса служит наличие различной окраски радужки обоих глаз (гетерохромия). Радужка пораженного глаза обычно выглядит светлее, но известны случаи с более темной радужкой пораженного глаза. Обычно заболевание одностороннее, однако у 7—15% больных носит двусторонний характер. В последнем случае трудно определить гетерохромию радужек. Биомикроскопическое исследование выявляет стушеванность структур радужной оболочки. Иногда выявляется рубеоз радужки. В редких случаях отмечается боль или покраснение глаза. В передней камере клеточная реакция не выражена, иногда присутствуют клетки в стекловидном теле. Преципитаты имеют характерный вид: они нежные, звездчатой формы, между большими преципитатами видны нитевидные отложения. Преципитаты занимают всю заднюю поверхность роговицы (в отличие от картины при других передних увеитах, когда преципитаты расположены в нижней половине роговицы и, как правило, имеют вид треугольника, обращенного основанием книзу).

При синдроме Фукса больные обычно не знают о наличии у них заболевания вплоть до возникновения катаракты или повышения внутриглазного давления.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования. Диагноз синдром Фукса устанавливают на основании наличия гетерохромии радужной оболочки нежных преципитатов, катаракты или глаукомы.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз синдрома Фукса проводят с заболеваниями, при которых возможно появление гетерохромии радужной оболочки. К ним относятся герпетический увеит, закрытоугольная глаукома, врожденные аномалии (синдром Горнера и мезенхимальная дистрофия), меланоз глаза и меланома радужки.

Общие принципы лечения синдрома Фукса. Дексаметазон, 0,1% р-р, в конъюнктивальный мешок 1—2 капли 3—4 р/сут, 10—15 сут

+ (при повышении внутриглазного давления) Тимолол, 0,25—0,5% р-р, в конъюнктивальный мешок 1—2 капли 2 р/сут.

В отсутствие эффекта от терапии, направленной на снижение внутриглазного давления, осуществляют хирургическое лечение. Удаление катаракты обычно не представляет затруднений.

Оценка эффективности лечения синдрома Фукса. Уменьшение активности процесса.

Осложнения и побочные эффекты лечения синдрома Фукса. Длительное применение ГКС увеличивает риск развития помутнений хрусталика и повышения внутриглазного давления.

Ошибки и необоснованные назначения. Использование антибиотиков и противовирусных препаратов, неэффективных при этом заболевании.

Прогноз. Эффективность терапии невысока, так как применение ГКС полностью не снимает воспалительную реакцию переднего отрезка глаза.

Использование ГКС уменьшает активность процесса, однако длительное их применение повышает риск развития помутнений хрусталика и глаукомы.

Источники:

https://my-mediks.ru/content/sindrom-fuksa-geterokhromnyi-iridotsiklit-fuksa-prichiny-simptomy-i-lechenie-sindroma-fuksa

https://www.pda.websight.ru/conf/a.php?id=1035

Внимание!

Напоминаем вам, что статья носит рекомендательный характер.
Для установления правильного диагноза нужна очная консультация врача!

Источник

A. Posner и A. Schlossman (1948) обратили внимание на сходство некоторых симптомов при глаукомоциклитических кризах и гетерохромном циклите Фукса. В связи с этим они считают, что заболевание возникает при поражении центральных или периферических отделов симпатической нервной системы и не имеет воспалительного происхождения.

Однако Кrаuра (1936), Kornzweig (1963), Aldau (1964) и др. полагают, что рецидивирующие, легко протекающие циклиты экссудативного типа имеют аллергический характер, в основе которых лежит вазодилатация сосудов цилиарного тела.

Гетерохромный циклит Фукса

В 1806 г. Фукс на основании детального изучения 38 случаев заболевания описал синдром, характеризующийся изменением цвета радужной оболочки, осложненной катарактой и циклитом, проявляющимся роговичными преципитатами и отсутствием задних синехий.

Этиология

Этиология гетерохромных циклитов остается невыясненной. Сам Фукс предположил, что синдром возникает в результате действия неизвестного токсина во внутриутробном периоде жизни.

Многие авторы полагают, что в развитии характерного симптомокомплекса играет значительную роль нарушение симпатической иннервации. Так, после удаления шейного симпатического узла, на этой стороне развивалась картина депигментации радужной оболочки. Деколорация радужной оболочки отмечена также при синдроме Горнера (миоз, энофтальм, иногда гемиатрофия лица).

Возникло мнение, что гетерохромный циклит, при синдроме Фукса, имеет невоспалительную этиологию и, что преципитаты и помутнения хрусталика не циклитические по происхождению, а появляются в результате клеточных отложений из расширенных сосудов, лишенных симпатического контроля, что приводит к атрофическим изменениям. Однако A. Woods (1961) считает, что клиническая картина гетерохромного циклита должна трактоваться как хронический экссудативный увеит, появляющийся вследствие неспецифической аллергии.

Ряд ученых склоняются к тому, что в основе механизма развития синдрома Фукса лежат иммунные и сосудисто-окклюзивные поражения радужки. По мнению других авторов, имеет место дегенеративное или абиотрофическое поражение, проявляющееся нарушением трофических функций. Генетические исследования гетерохромии, проведенные A. Franceschetti (1952) и J. Francois (1958), дали основание предполагать, что гетерохромии могут иметь доминантный тип наследования со слабой пенетрантностью.

Клиника гетерохромного циклита

По данным Kimura (1955) и Е. Perkins (1961) гетерохромный циклит встречается у 3% больных увеитом. Заболевание обычно выявляется в возрасте 20-35 лет, однако, Francois (1954) описал больного 64 лет. Частота гетерохромного циклита у мужчин на 10% выше, чем у женщин.

Гетерохромный циклит Фукса, как правило, односторонний, хотя, в единичных случаях, наблюдались двусторонние поражения. Клинически отмечаются признаки переднего увеита с небольшой цилиарной инъекцией или без нее, а также — без болевых ощущений.

Ткань радужной оболочки изменяется: трабекулы утрачивают рисунок, сглаживается рельеф передней поверхности радужки. При исследовании со щелевой лампой радужка кажется разреженной и прозрачной, что позволяет отличить заболевание от циклитов другого типа. При трансиллюминации через зрачок видны участки атрофии пигментного эпителия, особенно вокруг зрачкового края.

На задней поверхности роговицы имеются маленькие непигментированные и несливающиеся преципитаты. В некоторых случаях роговичные преципитаты могут отсутствовать. Водянистая влага прозрачная, лишь в отдельных случаях можно определить ее легкую опалесценцию в свете щелевой лампы. Задние синехиий никогда не образуются.

В стекловидном теле иногда видны пылевидные помутнения. Глазное дно обычно в процесс не вовлекается, в отдельных случаях на периферии могут офтальмоскопироваться хориоретинальные рубцы или периферический хориоидит.

Несмотря на различную клиническую картину, в случае обнаружения, при гетерохромном циклите Фукса, изменений глазного дна, следует дифференцировать их от токсоплазмозного поражения. Так, М. Аbrеn и соавт. (1982) у 13 из 23 больных с синдромом Фукса нашли изменения глазного дна. У всех них иммунофлюоресцентные реакции на токсоплазмоз оказались положительными.

При гониоскопии отмечаются тонкие сосуды в трабекулах. Васкуляризация угла передней камеры напоминает картину после тромбоза центральной вены сетчатки. На ангиограммах переднего сегмента глаза отмечаются как неперфузируемые участки радужки, так и зоны гиперфлюоресценции, соответствующие неоваскуляризации.

При флюорофотометрии определяется аномальное просачивание флюоресцеина в водянистую влагу передней камеры. По данным Amsler и Huber (1969), прохождение флюоресцеина во влагу передней камеры глаза связано с повышенной проницаемостью капилляров и нарушением барьера кровь — водянистая влага.

Сочетающаяся с циклитом катаракта начинается с нежных пылевидных помутнений в задних слоях коры, после чего возникают полосообразные помутнения в периферических частях хрусталика. Затем довольно быстро может развиться полное помутнение хрусталика. Частота развития катаракты при этом заболевании составляет от 15 до 75%.

Осложнения

Наиболее серьезным осложнением является глаукома, протекающая по типу открытоугольной, но не сопровождающаяся снижением остроты зрения и изменением поля зрения. Huber (1961) обнаружил вторичную глаукому в 5-13% случаев одностороннего и в 25-33% случаев двустороннего поражения. Глаукома протекает с выраженной ретенцией оттока, зависящей от склероза трабекул с облитерацией интратрабекулярных пространств.

Лечение

Местное применение стероидов неэффективно. Лечение целесообразно проводить при наличии осложненной катаракты или глаукомы. Экстракция катаракты проходит без затруднений. По данным A. Franceschetti (1965) операцию выполнить легче, чем при обычной катаракте, так как атрофичная радужная обладает меньшей реакцией.

При сопутствующей глаукоме применяются средства для снижения внутриглазного давления, а в случаях, когда оно остается на высоком уровне, может быть произведена одна из фильтрующих операций. Отмечено, что внутриглазное давление может стойко нормализоваться после экстракции катаракты.

Глаукомоциклитические кризы

Глаукомоциклитические кризы (синдром Познера — Шлоссмана) характеризуются периодическим появлением роговичных преципитатов и повышением внутриглазного давления без признаков глаукомы. Как отдельная нозологическая форма были описаны в 1948 г. A. Posner и A. Schlossman.

Этиология

Этиология заболевания не выяснена. Исследования Л.А. Кацнельсона (1967) показали, что при синдроме Познера — Шлоссмана наблюдается реоофтальмографическая картина, аналогичная той, которая найдена при острых и хронических увеитах. Происходят понижение амплитуды реоофтальмограммы при обострении процесса и постепенное возвращение к норме при исчезновении воспалительных изменений в увеальном тракте. Это позволяет нам присоединиться к мнению о воспалительно-аллергическом характере глаукомоциклитических кризов.

Клиника глаукомоциклитических кризов

Заболевание состоит из циклита, протекающего по типу воспаления плоской части цилиарного тела, и гетерохромии радужных оболочек. Относится к хроническим идиопатическим синдромам. Глаукомоциклитические кризы встречаются у лиц юного и среднего возраста обоего пола. Циклит может быть односторонним или двусторонним.

Заболевание протекает в виде повторяющихся обострений и периодов ремиссии в течение нескольких лет. В период обострения повышается внутриглазное давление иногда до 60 мм рт. ст., что сопровождается легким затуманиванием зрения, в ряде случаев — появлением радужных кругов.

Больной А., 45 лет. Болен 14 лет. За этот период было 10 приступов повышения внутриглазного давления. Заболевание расценивалось как первичная глаукома, больной получал миотики.

При осмотре пациент жалоб не предъявляет. Острота зрения в обоих глазах 1,0. Поля зрения в пределах нормы. Внутриглазное давление правого глаза 38 мм рт. ст., левого — 22 мм рт. ст. На правом глазу единичные различной величины преципитаты, радужная оболочка светлее, чем на левом глазу, зрачок правильной формы, зрачковая пигментная кайма сохранена, секторальная атрофия радужки отсутствует, задних синехий нет.

Гониоскопия: угол передней камеры правого глаза открыт, прикорневая атрофия радужной оболочки, фибринозные наложения. В стекловидном теле единичные помутнения. Глазное дно без патологии. Поставлен диагноз: синдром Познера — Шлоссмана.

Процесс был купирован после назначения местной кортикостероидной терапии, мидриатиков и гипотензивных, а также, внутрь — диакарба по 1 таблетке 2 раза в день.

К 5-му дню лечения внутриглазное давление на правом глазу снизилось до 22 мм рт. ст., преципитаты исчезли через 2 недели.

Характерно отсутствие болей в глазу даже при очень высоком внутриглазном давлении, а также застойной инъекции глаза. Такое течение процесса напоминает острый приступ глаукомы, однако, угол передней камеры глаза при этом всегда открыт. Во время приступа отток водянистой влаги значительно снижен (Л. А. Кацнельсон, 1962; Grant, 1951), но в период между приступами, по данным A. Posner и A. Schlossman (1948), провокационные пробы на глаукому отрицательны.

Повышению внутриглазного давления сопутствуют небольшое помутнение влаги передней камеры и появление роговичных преципитатов, которые исчезают через несколько дней после снижения внутриглазного давления.

При глаукомоциклитических кризах, как правило, отсутствуют задние синехии. S. Aronson и J. Н. Elliott (1972) в стекловидном теле наблюдали помутнения шаровидной формы, «снежные» наложения в плоской части цилиарного тела. Также синдром Познера — Шлоссмана может сопровождаться изменением цвета одной или обеих радужных оболочек.

Осложнения

Отмечена возможность появления отека макулярной зоны сетчатки и образования катаракты, что является основной причиной понижения остроты зрения.

Лечение

В период обострения заболевания может быть рекомендовано следующее лечение: инстилляции кортикостероидов каждый час в течение 3 недель, с постепенным уменьшением их закапывания в последующие 2 недели, инъекции кортикостероидов в субтеноновое пространство и ретробульбарно 3 раза в неделю, в течение 3 недель, мидриатики и гипотензивные средства (арутимол, тимолол и др.) 2-4 раза в сутки; внутрь назначают ингибиторы карбоангидразы (диакарб) по 1 таблетке 2 раза в сутки, а при очень высоком внутриглазном давлении — глицерол по 1,5 г/кг.

Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский

Опубликовал Константин Моканов

Источник