Синдром повышенной секреторной функции желудка

Секреторная функция заключается в выделении пищеварительных соков железами желудочно-кишечного тракта

Секреторная функция желудка отвечает за нормальное функционирование желудочно-кишечного тракта и других смежных систем. Нарушение секреторной функции желудка влечет за собой крайне нежелательные последствия, оказывающие негативное влияние на состояние человека. Расстройства пищеварительного тракта, отрыжка, рвота, изжога — далеко не полный перечень неприятных симптомов,, возникающих при нарушении секреторной функции при гастрите. Средства, применяемые при нарушении секреторной функции при гастрите, помогают облегчить состояние пациента и нормализовать пищеварительный процесс. Подробнее об этом читайте на страницах журнала https://gastritinform.ru//.

Секреторная функция желудка что это такое

Секреторная функция заключается в выделении пищеварительных соков железами желудочно-кишечного тракта. Железы, расположенные на протяжении желудочно-кишечного тракта выделяют пищеварительные ферменты; слизистые железы выделяют слизь, которая смазывает поверхность ЖКТ, а также защищает слизистую от повреждения.

Секреторная функция желудка Секреторная функция заключается в выделении пищеварительных соков железами желудочно-кишечного тракта

Количественные изменения секреторной функции желудка (гипо-или гиперсекреция) часто сочетаются с качественными ее изменениями: повышением кислотности или понижением ее вплоть до полного отсутствия свободной соляной кислоты в желудочном соке. Сочетание отсутствия свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном соке носит название ахилии. В патологии может наблюдаться диссоциация между количеством отделяемого сока, его кислотностью и переваривающей силой. Гипосекреция может сочетаться с высокой, а гиперсекреция – с низкой переваривающей силой сока.

Желудочный сок представляет собой смесь воды, электролитов и плазматических белков с многочисленными клеточными элементами слизистой оболочки желудка. Общее количество желудочного сока, секретируемого за 24 часа равна, примерно, 1200 — 1500мл, с вариациями, зависящими от диеты и других факторов, влияющих на желудочную секрецию.

Желудочный сок – это бесцветная, прозрачная или опалесцирующая жидкость (в зависимости от количества и качества изотоничной слизи), плотностью 1001–1010, рН = 0,9-1,2, состоящая из воды (99,4%) и 0,6% неорганических (HCl, NaCl, KCl, фосфатов кальция и магния и др.) и органических веществ (протеолитических, липолитических ферментов, лизоцима, уреазы, ренина, внутреннего антианемического фактора).

Нарушение секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Нарушение в работе желудочных желез может быть следствием раздражения периферических нервных окончаний, воспаления соседних органов (кишечника, печени, почек, яичников и др.), слабого воспаления слизистой оболочки желудка под воздействием острой пищи, алкоголя или никотина, психических расстройств.

Нарушение секретной функции желудка при повышенной кислотности

Для повышенной кислотности желудка характерна упорная отрыжка кислым, жжение в подложечной области и позади грудины. Могут появляться тошнота или рвота, икота. Повышенная кислотность возникает только после еды. Она может проявляться в виде приступов, которые наступают обычно в ночное время после употребления грубой пищи или в результате психической травмы.

гастрит Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока кислотности образования пепсина и слизи

Сопровождается повышенная кислотность рвотой, мучительной изжогой, а иногда и удушьем вследствие рефлекторного спазма голосовых связок. Лечение: диета, физиотерапевтические процедуры, лекарственные средства, минеральные воды.

Нарушение секретной функции желудка при пониженной кислотности желудка

Пониженная кислотность (гипосекреция ) состояние, характеризующееся уменьшением объема желудочного сока и снижением его кислотности. Соляная кислота стимулирует моторику желудка. Таким образом, гипосекреция, сопровождается снижением тонуса и перистальтики. В отсутствие соляной кислоты в желудке размножается гнилостная флора. Этому способствует то, что в желудке не происходит ферментный гидролиз белка (нет пепсина и соляной кислоты).

Процессы гниения сопровождается образованием зловонных серодержащих газов (сероводорода, меркаптанов) и токсических продуктов. Отрыжка у таких больных зловонная с запахом тухлых яиц.Тошнота и рвота — типичные проявления гипосекреции и гипоацидного состояния. Отсутствие соляной кислоты приводит к тому, что пилорус у таких больных постоянно открыт — «зияет».

Причинами нарушения пониженной кислотности являются :

гипо- и атрофические гастриты; опухоль желудка;
недостаточное образование гастрина;
неврозы, вызывающие блокаду блуждающего нерва;
дефицит белков и витаминов;
обезвоживание; воздействие лекарственных средств и др.

Нарушение секреторной функции желудка признаки лечение

Нарушения желудочной секреции не всегда являются следствием патологических изменений в пищеварительной системе. Они наблюдаются также при патологических изменениях нервной, эндокринной, мочевыделительной систем организма. Нарушения могут быть в форме пониженной секреции (гипосекреция), повышенной (гиперсекреция) или обильной непрерывной секреции натощак («спонтанная» секреция).

Секреторные расстройства желудка характеризуются не только количественными, но и качественными изменениями: повышенной кислотностью, пониженной кислотностью или отсутствием свободной соляной кислоты. Нарушения всасывательной функции желудка извращается при гастрите, так как слизистая оболочка становится проницаемой для токсинов и некоторых продуктов переваривания. Ограничивается всасывание при обильном слизетечении, при атрофическом гастрите и при резекции желудка.

гастрит Среди главных причин нарушения секретной функции желудка выделяют нерациональное питание

Причины нарушения секреторной функции желудка

Выделение желудочного сока тормозится при испуге, психической травме, инфекционных заболеваниях (грипп, брюшной тиф, скарлатина и др.), а также при нарушении солевого и йодного обмена, например при отеках и больших скоплениях жидкости в брюшной полости. Как показали многочисленные наблюдения, голодание тоже приводит к нарушению деятельности железистого аппарата желудка и значительному снижению сокоотделения.

Больные с пониженным содержанием или с полным отсутствием соляной кислоты могут долго не предъявлять особых жалоб. Наблюдаемые при этом признаки не характерны для данного заболевания; они обычно типичны для невроза — снижение работоспособности, быстрая утомляемость.

Основной причиной болезни является бактерия Helicobacter pylori, реже другие бактерии и грибки. Helicobacter pylori выявляется в 80% случаев гастрита. Бактерии попадают в слизистую оболочку желудка, выделяя особые вещества, которые раздражают слизистую, вызывают изменение рН стенок, что приводит к воспалению.

Среди главных причин нарушения секретной функции желудка выделяют нерациональное питание. Это может быть переедание или недоедание, неправильный режим приема пищи. Недостаток растительной пищи, богатой растительной клетчаткой, способствующей хорошему пищеварению, приводит к гастритам. Частое употребление рафинированной и обработанной пищи, жирных и острых соусов также приводит к воспалению желудка.

Согласно исследованиям некоторые препараты, которые применяются для предотвращения свертываемости крови, обезболивающие, противовоспалительные средства могут негативно отражаться на состоянии слизистой желудка, так как раздражают ее и изменить секреторную функцию желудка. Причиной изменения секреторной функции желудка могут быть различные глистные инфекции, постоянный стресс, некоторые сильнодействующие химические вещества, проявление аллергии на некоторые продукты.

Лечение нарушений секреторной функции желудка

Лечение больных с секреторными нарушениями желудка требует выяснения причины нарушений кислотообразующей функции. При наличии органической основы этих расстройств лечебные мероприятия направляют на устранение данной причины и ее последствий. Главное внимание необходимо сосредоточить на анализе анамнестических сведений. Нужно с возможной тщательностью провести физическое исследование, предусмотреть возможность развития наряду с функциональными секреторными нарушениями желудка явлений гастрита, органических поражений желудка.

В зависимости от выявленных условий определяются принципы, методы и средства лечения. Принципы лечения больных с секреторными расстройствами желудка предусматривают местное воздействие (на слизистую желудка), воздействия на нервную систему (при невротических состояниях), на сосудистую систему желудка (устранение венозных стазов желудка, спазмолитическое воздействие).

Лечение секреторной функции желудка диетой

Для лечения секреторной функции желудка нужно соблюдать общий режим, диететический режим, физиотерапевтическое лечение, санаторно-курортное лечение. Общий режим включает санитарно-гигиенические мероприятия (гигиена полости рта, гигиена кожи, гигиена жилища и быта), регламентацию труда и отдыха с достаточным пребыванием на открытом воздухе физкультуру, спорт, физический труд, достаточный сон. Следует отказаться от курения и употребления алкоголя, избегать интоксикаций производственного характера (этилированный бензин, окись углерода и др.).

гастрит Лечение больных с секреторными нарушениями желудка требует выяснения причины нарушений кислотообразующей функции

Диететический режим предусматривает химическое и механическое щажение желудка, прием пищи в установленное время, в спокойной обстановке. Запрещаются острые блюда, специи, консервы, маринады, соления, жареные блюда, крепкие бульоны, прием больших количеств жидкости, особенно холодной или горячей, газированные жидкости, мороженое (особенно натощак).

Медикаментозная терапия секреторной функции желудка

При назначении медикаментозной терапии нужно предусмотреть устранение невротического состояния путем воздействия на механизмы высшей нервной регуляции секреторного аппарата желудка и непосредственное воздействие на желудочные железы. Первому служат транквилизаторы, из которых лучшими являются бромиды (даются в растворе). Бромиды при необходимости можно принимать и длительно (1—2 месяца), не опасаясь вызвать медикаментозную диспепсию. В ранней стадии развития секреторных расстройств желудка необходимо предоставить больному отдых не менее месяца.

Лечебная физкультура при лечении больных с секреторными расстройствами желудка оказывает тонизирующее действие, способствует компенсации утраченных или измененных под действием патогенных агентов функций, повышает трофичеркую функцию нервной системы.

Последнее может быть достигнуто также при применении переливания крови, особенно при инфузии эритроцитной массы (по 250 мл через 3—4 дня 3—4 раза). Санаторное лечение можно проводить в условиях любого санатория. Предпочтительнее, однако, курортное лечение. Больные с повышенной секреторной функцией желудка направляются на курорты: Березовские минеральные воды, Боржоми, Железноводск, Одесса, Южный берег Крыма.

Источники:

https://gastritinform.ru/www.neotlozka03.ru/pages/other/narushenie_sekretornoi_funkcii_zheludka.htm.
https://studopedia.ru/9_70537_narusheniya-sekretornoy-funktsii-zheludka.html
https://scicenter.online/patologicheskaya-fiziologiya-scicenter/narusheniya-funktsiy-jeludka-159419.html
https://doc.ua/bolezn/gastrit
https://gastritinform.ru/www.vip-doctors.ru/stomak/stomac_narush_kislot.php

Post Views:
1 932

Источник

—
гиперсекреция соляной кислоты (и пепсина)
в межпищеварительном периоде или в
ответ на стимуляцию пентагастрином
(гистамином). Может клинически не
проявляться. У значительной части
больных синдром повышенной секреторной
деятельности желудка можно заподозрить
при наличии синдрома пилородуоденальных
болей (боли в подложечной области —
периодические, возникающие через 1,5 — 2
часа после приема пищи, ночные, голодные;
еда, антациды и антисекреторные препараты
облегчают или даже полностью купируют
боль).

Для
верификации синдрома необходимо провести
исследование секреторной деятельности
желудка в базальном периоде и в ответ
на максимальную стимуляцию пентагастрином
или гистамином.

Базальная
гиперсекреция кислоты (БВК):
у женщин более 5 ммоль/ч, у мужчин более
7 ммоль/ч

Степени
повышения БВК:

до 10 ммоль/ч
— легкая

от 10,1 до 15 ммоль/ч
— умерено выраженная

более 15 ммоль/ч
— резко выраженная

Гиперсекреция
кислоты в ответ на максимальную стимуляцию(ПВК)
свидетельствует о гиперплазии париетальных
клеток: для мужчин и женщин более 0,45
ммоль/час-кг.

Степени
повышения ПВК:

от 0,45 до 0,60
ммоль/час-кг — умеренная,

более 0,60 ммоль/час-кг
— резко выраженная

Нозология:
язвенная болезнь двенадцатиперстной
кишки, гастринома, синдром Золлингера-Эллисона.

Синдром недостаточности секреторной деятельности желудка

—
синдром, как правило, обусловлен
хроническим атрофическим гастритом
(хроническим аутоиммунным гастритом,
тип А или диффузным гастритом, тип В),
которые приводят к гипоплазии париетальных
клеток, о чем свидетельствует снижение
пиковой выработки кислоты в ответ на
максимальную стимуляцию пентагастрином
или гистамином. У части больных синдром
клинически не проявляется. У некоторых
снижение секреторной деятельности
желудка можно заподозрить при
диспептических жалобах, функциональном
демпинг-синдроме, В12-дефицитной
анемии.

Синдром
снижения секреторной деятельности
желудка верифицируется только данными
определения уровня кислотовыделения
в ответ на максимальную стимуляцию
пентагастрином или гистамином.

Гипосекреция
кислоты диагностируется, если пиковая
выработка кислоты (ПВК) менее 10 ммоль/ч
или 0,15 ммоль/ч-кг; чем ниже показатели
ПВК, тем выраженней хроническое
гастритическое поражение слизистой
оболочки фундального отдела желудка..
Если рН желудочного содержимого после
максимальной стимуляции пентагастрином
или гистамином не снижается ниже 6,0 —
диагностируется ахлоргидрия (ахилия).

Степени понижения
секреторной деятельности желудка:

а) умеренная
— 0,15 — 0,1 ммоль/час-кг

б) выраженная
— ниже 0,1 ммоль/час-кг

в) ахилия
— рН больше или равна 6,0.

Нозология:
хронический атрофический гастрит
(хронический аутоиммунный гастрит, тип
А, хронический диффузный гастрит, тип
В), язвенная болезнь тела желудка.

Синдром острого кровотечения из верхнего отрезка жкт (пищеводно-желудочно-дуоденального)

—
излияние крови различной интенсивности
в просвет верхнего отрезка ЖКТ (пищевода,
желудка, двенадцатиперстной кишки).
Кровотечение может быть малым(скрытым)
имассивным.

При
скрытом
(небольшом по объему, но длительном)
желудочно-кишечном кровотечении основным
признаком является «беспричинное»
малокровие, не требующее, как правило,
неотложной помощи.

Острое
массивное кровотечение (потеря более
1500 мл крови или 25% внутрисосудистого
объема) нередко осложняется геморрагическим
шоком. Диагностическая работа врача
осуществляется одновременно с лечебными
мероприятиями (остановка кровотечения,
борьба с шоком т.п.).

Кровотечение
может проявляться кровавой рвотой,
меленой и/или внезапным обмороком и
другими симптомами острой сосудистой
недостаточности и анемии.

При
массивном
кровотечении в просвет желудочно-кишечного
тракта различают два периода:латентный
и явный.

Опорные
признакилатентного
периода — синдром острой сосудистой
недостаточности — обморок, шум в ушах,
головокружение, слабость, бледность
кожных покровов, слизистых оболочек и
конъюнктивы, холодный пот, тахикардия,
нитевидный пульс, падение АД, одышка.

Общая
слабость иногда выражена настолько
резко, что больной с трудом отвечает на
вопросы. В более легких случаях больной
пытается встать, что нередко оканчивается
потерей сознания, вследствие диффузной
ишемии головного мозга. В зависимости
от темпа и объема кровотечения скрытый
период может продолжаться от нескольких
минут до суток. Это наиболее трудный
для диагностики период.

О
тяжести желудочно-кишечного кровотечения
в первые часы его развития можно судить
по степени падения АД, выраженности
тахикардии, дефициту ОЦК. Необходимо
помнить, что снижение содержания
гемоглобина, обусловленное гемоделюцией,
начинает выявляться лишь через несколько
часов после возникновения кровотечения.
В оценке
дефицита ОЦК помогает определение
индекса шока — частное от деления
частоты пульса на величину систолического
давления.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Причины и механизмы гиперсекреции желудочного сока

Одной из разновидностей нарушения секреторной функции желудка является гиперсекреция желудочного сока — увеличение объема желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности. Гиперсекреция связана прежде всего с повышением тонуса блуждающих нервов (например, у лиц с конституционально обусловленной ваготонией). Это объясняется тем, что на поверхности секреторных клеток имеются специфические МЗ-холинорецепторы. Взаимодействие ацетилхолина, выделяемого окончаниями волокон блуждающих нервов, с этими рецепторами не только стимулирует выделительную активность клеток, но и повышает их чувствительность к другим стимулирующим факторам. Кроме того, при активации блуждающих нервов усиливается высвобождение гастрина и гистамина и снижается выделение соматостатина. К тому же активация блуждающих нервов сопровождается увеличением интенсивности кровотока в желудке, что, несомненно, положительно сказывается на образовании секрета.

При определенных обстоятельствах возможна гиперсекреция, обусловленная активацией симпатического звена вегетативной нервной системы, если при этом происходит стимуляция а-адренорецеп- торов секреторных клеток. Если же эффекты активации симпатической системы реализуются через (3-адренорецепторы, то это приводит к угнетению желудочной секреции. Вот эта двойственность влияния симпатической системы на желудочную секрецию особенно ярко проявляется при так называемой эмотогенной секреции. Одним из факторов, влияющих на желудочную секрецию, является эмоциональное возбуждение, которое, как известно, обязательно реализуется с участием симпатической системы. Такие эмоциональные состояния, как гнев, ярость, приводят к усилению желудочной секреции, а вот страх, тоска, наоборот, сопровождаются торможением секреции.

Желудочная гиперсекреция в значительной части случаев обусловлена избыточной продукцией гастрина — одного из основных пищеварительных гормонов. Гастрин вырабатывается эндокринными G-клетками, основное количество которых находится в слизистой пилороантрального отдела желудка. Кроме того, G-клетки имеются в 12-перстной, тощей кишках, в поджелудочной железе. В настоящее время известно шесть форм гастрина, из которых наибольшее значение имеют две формы: G-17 (маленький гастрин), на долю которого приходится 90% гастрина, и G-34 (большой гастрин). Маленький гастрин состоит из 17 остатков аминокислот, вырабатывается в основном в слизистой оболочке антрального отдела желудка и обладает выраженной способностью стимулировать активность париетальных клеток и в меньшей степени — главных и слизеобразующих клеток. Большой гастрин, состоящий из 34 аминокислотных остатков, синтезируется преимущественно в 12-перст- ной кишке и поджелудочной железе и помимо оказания стимулирующего влияния на желудочную секрецию осуществляет регуляцию трофических процессов в слизистой оболочке желудка, кишечника и ткани поджелудочной железы. Основными физиологическими стимуляторами инкреции гастрина у человека являются растяжение желудка пищей, продукты переваривания белков (пептиды, аминокислоты), повышение pH в антральном отделе желудка выше 4,5, бомбезин, именуемый еще как гастринстимулирующий пептид. Гиперпродукция гастрина может наблюдаться при ослаблении антрального механизма торможения инкреции гастрина. Как только среда в антральном отделе становится резко кислой (pH ниже 2), стимулируется выделение соматостатина, который блокирует освобождение гастрина, а следовательно, уменьшается секреция соляной кислоты. Это и есть антральный механизм торможения желудочной секреции — мощный фактор саморегуляции секреторной деятельности желудка. Гиперпродукция гастрина также имеется при дефиците секретина — антагониста гастрина, застое пищи в желудке, гиперкаль- циемии, гипертонусе вагуса, гиперплазии антральных G-клеток, гастриноме — опухоли, исходящей из G-клеток поджелудочной железы. Повышенная продукция гастрина наблюдается при воспалительном процессе в слизистой желудка, обусловленном инфицированием Helicobacter pylori (HP).

Согласно широко распространенному мнению гастрин помимо непосредственного действия на секреторные клетки через специфические гастриновые рецепторы реализует свое действие также путем стимуляции выделения гистамина из энтерохромаффиноподобных ECL-клеток (Entero-cromaffine-like cell) слизистой желудка. Гистамин является мощным стимулятором желудочной секреции, так как оказывает преимущественное влияние на париетальные клетки. Он реализует свое действие на секреторные клетки желудка через специфические Н2-гистаминовые рецепторы, отличные от остальных Н1- гистаминовых рецепторов в организме. Классические блокаторы антигистаминовых рецепторов (димедрол, пипольфен и др.) Н2-ре- цепторы не блокируют. Первым из примененных в клинике блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов был препарат циметидин. Новые поколения этого препарата, лишенные ряда побочных эффектов, свойственных циметидину, получили название ранитидин, фамоти- дин, тиотидин. Эти препараты оказались более эффективными средствами, используемыми для торможения секреторной функции желудка, чем холинолитики.

К гиперсекреции желудочного сока может привести дефицит соматостатина или резистентность клеток желудочных желёз к его действию. Соматостатин — второй по значимости после гастрина пищеварительный гормон, синтезирующийся в желудке и играющий важную роль в регуляции его секреторной функции. Соматостатин продуцируется D-клетками, которые в отличие от G-клеток распространены по всей слизистой желудка, а не только в антральном отделе, и также, как и G-клетки, обнаруживаются в 12-перстной кишке, поджелудочной железе. Закисление среды антрального отдела желудка ниже 2,0, прием белковой пищи, секретин стимулируют инкрецию соматостатина. Соматостатин угнетает выработку соляной кислоты и еще в большей степени тормозит продукцию пепсина.

Гиперсекреция желудка наблюдается также при гиперкальциемии. Избыток кальция стимулирует желудочную секрецию путем увеличения высвобождения ацетилхолина и гастрина, а также за счет повышения чувствительности париетальных клеток к ацетилхолину.

Повышение активности главных, париетальных клеток желудочных желёз вызывают избыток гормонов кортикотропина, сомато- тропина, ГК, щитовидной и околощитовидных желёз.

Еще одной причиной желудочной гиперсекреции может быть гиперплазия слизистой оболочки желудка, когда увеличивается масса продуцирующих клеток. Гиперплазия может быть связана с несколькими факторами: с повышением тонуса парасимпатической системы и усилением в связи с этим ее трофических влияний; с гиперпродукцией гастрина-34; с наличием хронического воспалительного процесса в слизистой желудка (хронический гипертрофический гастрит). Кроме того, гиперплазия слизистой оболочки желудка может быть генетически детерминирована. Выяснено, что у людей с О (I) группой крови, а они как раз чаще людей с другими группами крови болеют язвенной болезнью 12-перстной кишки, количество париетальных клеток на 10—15% больше по сравнению с остальной популяцией.

Наконец, гиперсекреция желудочного сока может быть следствием гиперреактивности париетальных клеток, их повышенной чувствительности к действию стимулирующих факторов, в основе чего могут лежать передающиеся по наследству морфофункциональные особенности слизистой желудка.

Последствия гиперсекреции желудочного сока

Из основных последствий гиперсекреции желудочного сока необходимо отметить появление болей в подложечной области, изжоги, возникающих в результате заброса кислого содержимого в нижний отдел пищевода; задержку эвакуации химуса вследствие увеличения длительности пилорического запирательного рефлекса. Правда, при язвенной болезни 12-перстной кишки, сопровождающейся гиперсекреторным синдромом, наблюдается ускорение эвакуации пищи из желудка. Но это особенность язвенной болезни 12-перстной кишки. Попадание большого количества кислого содержимого в 12-перстную кишку повышает кислотность дуоденального содержимого, при этом инактивируются панкреатические ферменты, следствием чего является нарушение процесса переваривания в тонком кишечнике. Гиперсекреция, как правило, характеризующаяся повышенной кислотностью и переваривающей способностью желудочного сока, может привести к развитию гастритов, дуоденитов, повреждению слизистой оболочки гастродуоденальной области в виде эрозий (поверхностного повреждения слизистой) и язвенных дефектов (альтерации слизистой, которая достигает подслизистого слоя).

Источник