Синдром повышения внутричерепного давления при опухолях

Повышение внутричерепного давления без отчетливых очаговых симптомов, помимо врожденной и приобретенной водянки мозга, может наблюдаться при некоторых локализациях опухоли, реже абсцесса, солитарного бугорка, паразита, при которых эти образования, нарушая продвижение спинномозговой жидкости, не вызывают ясно выраженных очаговых симптомов. Далее, оно может наблюдаться при множественном цистицеркозе, диффузных арахноидитах выпуклой поверхности больших полушарий и оснований мозга, арахноидитах в области большой цистерны, при гипертонической болезни, уремических состояниях, глистной интоксикации, длительном венозном застое в полости черепа.

Для выяснения патогенеза повышения внутричерепного давления имеют значение тщательный анамнез, всестороннее общесоматическое и неврологическое обследование. Но во многих случаях вопрос о патогенезе решает только пневмоэнцефалография и определение проходимости путей продвижения спинномозговой жидкости (ликвородинамические пробы).

Опухоли мозга в раннем детстве наблюдаются сравнительно редко. Повышение внутричерепного давления у детей чаще связано с врожденной водянкой мозга или с дефектами развития, например, с отсутствием или крайней узостью отверстия Мажанди. Поэтому при наличии у них синдрома повышения внутричерепного давления, без отчетливых очаговых симптомов, в первую очередь необходимо предполагать врожденную водянку мозга, а не опухоль. Это предположение подкрепляют указания матери на то, что ребенок родился с относительно крупной головой или что размеры ее начали быстро увеличиваться в первые месяцы, жизни. Наличие различного рода уродств, признаков врожденного сифилиса, задержка в физическом и психическом развитии служат дальнейшим подтверждением врожденной первичной водянки мозга. Для установления диагноза имеет некоторое значение выяснение, перенесенных матерью заболеваний в период беременности (острыми инфекционными заболеваниями, туберкулезом, сифилисом), а также не злоупотребляла ли она алкоголем. Но все эти данные, как и типичный для врожденной водянки гидроцефальный череп, не исключают полностью и возможности наличия опухоли мозга.

При развитии синдрома повышения внутричерепного давления у ребенка старшего возраста или подростка можно предположить, помимо опухоли или туберкуломы, приобретенную водянку мозга на почве перенесенного в более раннем возрасте менингита, обострение затихшей врожденной водянки мозга, серозный инфекционный менингит, вяло протекающий туберкулезный менингит, наконец, тяжелую глистную интоксикацию. Случаи повышения внутричерепного давления у детей на почве глистной интоксикации описывались в литературе неоднократно. Поэтому тщательные и повторные исследования испражнений на яйца глистов, крови — на эозинофилию всегда должны производиться при синдроме повышения внутричерепного давления у детей и подростков. При наличии глистного заболевания и удовлетворительном общем состоянии больного изгнание глистов должно предшествовать установлению окончательного диагноза.

Туберкулезный менингит дифференцировать с опухолью мозга приходится сравнительно редко. Повышенная температура, характерные изменения спинномозговой жидкости быстро дают возможность установить истинную причину повышения внутричерепного давления.

Иногда повышение внутричерепного давления является следствием обострения затихшей врожденной водянки мозга под влиянием ушибов головы, инфекций, интоксикаций. В этих случаях наличие гидроцефальных особенностей черепа (резко выступающие лобные и теменные бугры, крупные размеры черепа, признаки физического или психического недоразвития) говорят в пользу первичной водянки мозга и против опухоли.

У взрослых одной из причин развития повышенного внутричерепного давления являются разлитые слипчивые арахноидиты выпуклой поверхности полушарий, основания мозга и его большой цистерны, а также эпендимохориоидиты и хронические серозные менингиты. Наиболее частыми причинами этого синдрома повышения являются тяжелые закрытые травмы мозга (особенно при повреждении затылка), грипп, частые ангины, хронические воспалительные заболевания придаточных полостей носа. Поэтому при наличии этих этиологических факторов в анамнезе больного, у которого налицо синдром повышения внутричерепного давления без отчетливых очаговых симптомов, следует допустить, что у него может быть одно из вышеперечисленных заболеваний, а не опухоль.

Однако при обсуждении этого вопроса необходимо принимать во внимание, что ушиб головы или инфекция может

явиться лишь фактором, содействующим выявлению имеющегося опухолевого заболевания мозга путем нарушения установившегося в процессе роста опухоли функционально-динамического равновесия. Кроме этого, в подобных случаях не может исключаться возможность того, что больные, пытаясь установить причину своего болезненного состояния, ошибочно связывают начало его, например, с. ушибом головы, гриппом, ангиной и т. п. Только при тщательном опросе их нередко выявляется, что некоторые болезненные явления (приступы головной боли, рвота, головокружения и др!) наблюдались у них и до травмы головы или перенесенной инфекции.

Рассматриваемый синдром, как было указано выше, может наблюдаться также на почве множественного цистицеркоза больших полушарий, цистицерков желудочков, особенно IV. Поэтому больной должен быть тщательно обследован и в этом направлении (см. ниже).

У взрослых и пожилых необходимо учитывать возможность развития повышенного внутричерепного давления на почве некоторых заболеваний почек, сердца, а также гипертонической болезни. При острых нефрозах и хроническом нефросклерозе изменения на глазном дне не всегда носят характер типичного альбуминурического нейроритинита. Неоднократно описывалась (а у 3 больных наблюдалась также нами) обычная картина застойного соска без звездчатых отложений в области желтого пятна. У этих больных иногда ошибочно определялась опухоль мозга.

При гипертонической болезни изменения на глазном дне имеют иногда характер типичного застойного соска. Так как многие другие проявления гипертонической болезни (головная боль, рвота, головокружение, преходящие парезы и т. п.) аналогичны таковым и при опухолях мозга, то наличие при гипертонии типичных застойных сосков может привести к ошибочному диагнозу опухоли или, наоборот, к нераспознаванию опухоли у страдающих гипертонией. Иногда чрезвычайно трудно решить вопрос, имеется ли у данного больного только гипертоническая болезнь или гипертоническая болезнь и опухоль мозга.

Следует также помнить, что длительный венозный застой в полости черепа, возникающий при затруднении оттока крови из него, например, при сдавлении яремных вен, как правило, приводит к повышению внутричерепного давления со всеми присущими ему субъективными и объективными проявлениями. Этот патогенез повышения внутричерепного давления наблюдается весьма редко, но он не должен быть упущен при диференциальной диагностике опухоли мозга.

Случаи повышения внутричерепного давления без отчетливых очаговых симптомов по сравнению с другими опухолевыми синдромами, представляют наибольшие диагностические

затруднения. Если в случаях очагового синдрома без повышения внутричерепного давления допустимо выжидание для уточнения патогенеза его, то при рассматриваемом синдроме подобное выжидание появления «убедительных» для опухоли симптомов непозволительно, ибо застой сосков зрительных нервов может смениться атрофией их и оперативное вмешательство может оказаться запоздалым. К тому же при наблюдении за дальнейшим развитием заболевания не всегда выясняется его картина.

Опухоли и туберкуломы имеют обычно прогрессивно нарастающее течение; при сообщающейся водянке мозга, эпендимохориоидитах, хронических серозных менингитах заболевание нарастает более медленно и обычно сопровождается ремиссиями. Но подобное течение при тех и других процессах не является правилом. Так, повышение внутричерепного давления на почве арахноидита в области большой цистерны или обширного арахноидита выпуклой поверхности полушарий может иметь прогрессивный характер, без значительных ремиссий. Наоборот, при опухолях мозга могут иметь место более или менее продолжительные ремиссии.

Краниография также редко выясняет патогенез синдрома. Поэтому в большинстве случаев приходится прибегать к пневмографии, а также к выяснению сообщаемое™ ликворопроводящих путей при помощи красок, ликвородинамической пробы Арендта и сопоставления свойств жидкости желудочковой и люмбальной.

Этими способами обычно разрешается вопрос о характере водянки, т. е. является ли у данного больного водянка мозга сообщающейся или несообщающейся. Пневмография, помимо этого, содействует и разрешению вопроса о локализации опухоли или опухолеподобного процесса, если они являются причиной повышения внутричерепного давления.

Какой из этих методов исследования применить в первую очередь, зависит от ряда условий и нередко выбор представляет большие затруднения.

В тех случаях, когда на основании течения и клинических проявлений заболевания можно с большим основанием предполагать наличие первичной водянки мозга и других воспалительных заболеваний в области больших полушарий и нет никаких указаний на локализацию патологического процесса в задней черепной ямке, целесообразнее начать с пневмоэнцефалографии. Но в случаях, когда внутричерепное давление резко повышено (застойные соски и другие симптомы), от нее следует отказаться из-за опасности развития синдрома вклинивания.

Проникновение воздуха в желудочки свидетельствует о проходимости ликворопроводящих путей, а размеры, форма и положение желудочков — об отсутствии или наличии

супратенториальной опухоли или опухолеподобного процесса. Нормальные размеры желудочков при наличии синдрома повышения внутричерепного давления — типичная картина множественного цистицеркоза больших полушарий.

При отсутствии воздуха в желудочках не следует спешить с заключением о наличии блокады ликворопроводящих путей в области задней черепной ямки (опухоль IV желудочка, заращение отверстий Мажанди, Лушка, сильвиева водопровода и т. п.). Непроникновение воздуха в желудочки может быть связано прежде всего с техническими недочетами при выполнении энцефалографии, а иногда и с причинами, не находящими еще удовлетворительного объяснения.

Если воздух в желудочки не проник или пневмоэнцефалография противопоказана, то необходимо прибегнуть к вентрикулографии. С помощью этого метода в основном можно разрешить лишь вопрос, имеется или отсутствует супратенториальная опухоль (или опухолеподобный процесс), включая боковые и III желудочки. При отсутствии расширения желудочков можно подумать о возможности множественного цистицеркоза больших полушарий. Но вентрикулография не дает достаточно убедительных данных для уточнения характера выявленной ею водянки мозга. Для решения этого вопроса в сомнительных случаях приходится прибегать к ликвородинамической пробе Арендта и к пробе с красящими веществами, а также к сопоставлению свойств желудочковой и люмбальной жидкости.

Красящие вещества (1% раствор индигокармина, метиленовой синьки), введенные в количестве 1—1,5 см3 в боковой желудочек, при свободных путях распространения спинномозговой жидкости через 20—30 минут могут быть обнаружены в подпаутинном пространстве спинного мозга. Отсутствие их через 20—30 минут в последней с большой долей вероятности свидетельствует о полной или частичной блокаде путей распространения спинномозговой жидкости и, следовательно, о наличии несообщающейся водянки мозга.

Однако эта проба не получила широкого распространения. Мы прибегали к ней также весьма редко. Недостатки ее следующие. У некоторых больных при введении в желудочки указанных выше красок возникает тяжелая реакция со стороны мозга. При сообщающихся водянках мозга красящие вещества разбавляются столь большим количеством спинномозговой жидкости, что по окраске ее крайне трудно оценивать результаты пробы.

Ликвородинамическая проба Арендта является весьма ценным методом для диференциальной диагностики между открытой и закрытой формой водянки мозга. Но в отдельных случаях и она не разрешает возникающих перед невропатологом затруднений.

15/IX 1949 г. в Нейрохирургический институт имени Поленова поступил больной Ill-os, 36 лет. Жалобы на головную боль, преимущественно в левой половине, нечастую рвоту, мелькание перед глазами светящихся точек (фотопсия).

В 1943 г. получил касательное, пулевое непроникающее ранение в левую теменную область, сопровождавшееся потерей сознания, параличом правой руки и парезом правой ноги. Объем движений, и сила в ноге восстановились полностью; в руке оставалась легкая слабость. Со времени ранения — умеренной интенсивности головная боль.

С июня 1949 г. головная боль усилилась, возникая в форме приступов, обычно в утренние часы. На высоте приступа головной боли, локализованной преимущественно в левой лобно-теменной области, несколько раз наблюдалась рвота, а также ощущение онемения и слабость в правой руке, длившиеся по несколько минут. Изредка в правой половине полей зрения наблюдалось мелькание «светящихся точек и звездочек».

Часто болел гриппом, в 1942 г. перенес малярию. Объективно — легкий спастический парез правой руки с понижением кожной чувствительности в области предплечья и кисти (преимущественно по локтевой поверхности) и вокруг правого угла рта, отчетливое ослабление мышечносуставного чувства в последних двух пальцах правой руки и способности распознавать предметы на ощупь этой рукой.

Со стороны черепно-мозговых нервов отмечается лишь застой сосков зрительных нервов. Поле зрения без отчетливых уклонений. Никаких психических, речевых, гностических и праксических нарушений не обнаружено.

Кровь, моча без патологических изменений. Давление крови 130/80 мм.

На обзорных краниограммах костные изменения указывают на повышенное внутричерепное давление.

Диагноз в этой стадии обследования больного колебался между сообщающейся водянкой мозга на почве обширного разлитого арахноидита после закрытой травмы мозга (в 1942 г.) и опухолью мозга, недоступной для распознавания ее на основании результатов неврологического обследования. В частности, при повторных тщательных исследованиях функций черепно-мозговых нервов не выявлено никаких нарушений.

При вентрикулографии с выведением 85 мл спинномозговой жидкости и введением 80 см3 воздуха обнаружена обширная водянка боковых и III желудочков без каких-либо дефектов заполнения в последнем. Таким образом, с помощью вентрикулографии был полностью исключен диагноз опухоли как больших полушарий, так и III желудочка.

Так как не имелось никаких неврологических указаний на локализацию опухоли в области сильвиева водопровода, IV желудочка или червя мозжечка, возникало подозрение на заращение отверстий Мажанди и Лушка. От разрешения этого вопроса зависело, где должно производиться оперативное вмешательство — на области бывшей травмы мозга или на задней черепной ямке. Была произведена ликвородинамическая проба Арендта и установлена полная проходимость отверстий Мажанди и Лушка (одинаковый уровень спинномозговой жидкости в монометрических трубках, соединенных с боковым желудочком и поясничным отделом субарахноидального пространства спинного мозга, быстрое выравнивание уровней жидкости

в них при поднятии на 30° головного или ножного конца операционного стола, а также после извлечения некоторого количества ее как из желудочка, так и из субарахноидального пространства). Таким образом, благодаря ликвородинамической пробе из диагноза была исключена блокада, а, следовательно, закрытие отверстий как Мажанди, так и Лушка.

К сожалению, у больного развился серозно-гнойный менингит, вызвавший бурное нарастание внутричерепного давления; через 2 суток больной погиб.

На секции установлена эпендимобластома IV желудочка; водянка желудочков мозга. Подкорковый очаг геморрагического размягчения в области центральных извилин левого полушария мозга после пулевого непроникающего ранения черепа. Разлитой хронический продуктивный фиброзный арахноидит и эпендимит.

Опухоль размерами 5 X 3,5 X 2 см располагалась в полости IV желудочка, была тесно спаяна с эпендимой правого бокового заворота на протяжении 2 X 1.5 см и прорастала в подпаутинное пространство, а также в ткань продолговатого мозга. Отверстие Мажанди свободно проходимо.

Врастание опухоли в ткань продолговатого мозга было весьма поверхностным и не оказывало, очевидно, воздействия на прилежащие ядра черепных нервов. Отрицательные результаты пробы Арендта должны быть истолкованы в том смысле, что опухоль, по-видимому, была подвижной и блокировала отверстие Мажанди и выход из сильвиева водопровода непостоянно, поэтому спинномозговая жидкость почти свободно продвигалась через IV желудочек.

Если по тем или другим показаниям производятся пункции, особенно одномоментные — желудочковая и поясничная, то важное значение может иметь сопоставление результатов исследования обеих жидкостей. При сообщающейся водянке мозга желудочковая и люмбальная жидкости имеют одинаковый состав. При наличии блокады ликворопроводящих путей в спинномозговой жидкости, добытой поясничным проколом, отмечаются те или иные отклонения от нормы.

Тщательный анализ результатов клинического исследования и данных, полученных при применении дополнительных диагностических методов, в большинстве случаев обеспечивают правильное распознавание причины повышения внутричерепного давления без отчетливых очаговых симптомов. Но все же и с помощью этих дополнительных методов исследования в отдельных случаях локализации патологического процесса в задней черепной ямке избегнуть ошибки очень трудно.