Синдром потери плода в анамнезе

Синдром потери плода: что такое и как предотвратить?

Под этим термином в современной медицине понимается смерть плода в период внутриутробного развития (самопроизвольный выкидыш), в момент родов (мертворождение) и в течение 28 дней после рождения.

Синдром потери плода в анамнезе

Стремление стать матерью свойственно подавляющему большинству женщин. Зачатие и рождение малыша воспринимается молодой мамой как один из самых радостных моментов в ее жизни, несмотря на тяготы беременности и боль родов. И тем страшнее для нее риск его потерять — к сожалению, такая вероятность всегда есть, и она достаточно велика. Невынашивание беременности угрожает не только физическому, но и психологическому здоровью женщины, часто приводя к тяжелой депрессии, апатии, даже суициду. Поэтому синдром потери плода — актуальная проблема для современной гинекологии и акушерства.

Что такое синдром потери плода?

Генетические аномалии. Примерно половина случаев невынашивания на ранних этапах беременности обусловлена нарушениями хромосомного аппарата плода. Они мешают нормальному делению и дифференциации клеток эмбриона, в результате чего он не получает нормального развития. Также генетические аномалии приводят к рассинхронизации развития плаценты и зародыша, из-за чего последний не получает должного количества питания и кислорода, что приводит к его гипоксии и смерти.
Эндокринные нарушения. Аномалии работы яичников матери — один из основных факторов смерти плода, составляющий от 30 до 78% ее этиологии. Главным образом это связано с недостаточной функцией желтого тела, которая провоцируется ожирением или недостаточным весом тела, гипотиреозом, пороками развития половой системы и другими причинами. Эндокринные нарушения приводят к недостаточному для закрепления эмбриона развитию эндометрия, незрелости плаценты и другим патологиям, не позволяющим нормально развиваться плоду.
Инфекции. К числу ведущих факторов, провоцирующих невынашивание беременности, приводит заражение организмов матери и плода инфекционными возбудителями. Их воздействие может быть прямым или опосредованным. В первом случае микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибки) непосредственно влияют на эмбрион, приводя к появлению аномалий его развития и нежизнеспособности. Опосредованное воздействие проявляется в нарушении ими структуры эндометрия, из-за чего плод не может нормально закрепиться и развиваться.
Иммунологические аномалии. Среди них различаются нарушения ауто- и аллоиммунной природы. Первые (красная волчанка, антифософолипидный синдром и т. д.) характеризуются тем, что иммунная система матери атакует ее собственный организм, “попутно” нанося ущерб ребенку. Аллоиммуные факторы заключаются в недостаточной защите самого плода от иммунитета женщины, который воспринимает эмбрион как чужеродный элемент. Дополнительным фактором является провоцирование инфекционными возбудителями иммунного ответа организма матери. У здоровой женщины в период беременности появляется локальная иммунносупрессия, предотвращающая отторжение эмбриона. Однако при наличии инфекции защитная система атакует не только ее саму, но и плод, который наполовину (из-за генетического материала отца) является чужеродным.
Тромбофилии. Этот фактор напрямую связан с двумя предыдущими. Некоторые аутоиммунные заболевания и инфекции способствуют появлению тромбов в кровеносном русле женщины, в том числе в маточно-плацентарной ее части. Закупорка сосудов приводит либо к гипоплазии (недостаточному развитию) плаценты, либо к нарушению питания эмбриона.

Этиология синдрома потери беременности также включает другие факторы, в том числе травматические поражения, отравления, нарушения пищевого поведения, экологические факторы (например, радиоактивное облучение), чрезмерная физическая нагрузка и т. д. Для повышения шансов на успешное рождение здорового малыша организм матери, входящих в одну и более групп риска, должен регулярно подвергаться квалифицированной диагностике.

Как предотвратить потерю плода?

Являясь мультифакторной патологией, синдром потери плода в разных случаях проявляется с различной вероятностью. Тем не менее, уже имеются и активно разрабатываются меры, позволяющие сохранить жизнь эмбриона, повысить шансы на его успешное вынашивание и рождение. К таковым относятся следующие способы:

Проверка на совместимость. Сегодня для предотвращения смерти плода в клиниках проводится тестирование супружеской пары на гистосовместимость, то есть на наличие/отсутствие антигенов HLA, которые провоцируют иммунную агрессию материнского организма на генетический материал отца в клетках плода. По результатам этого исследования рассчитывается вероятность успешного рождения ребенка. Если тест HLA демонстрируют высокий риск отторжения плода, иммунная система матери корректируется отцовскими или донорскими лимфоцитами.
Профилактика. Прежде всего она направлена на предотвращение заражения матери и ребенка половыми заболеваниями — герпесом, хламидиозом, сифилисом и т. д. Для этого рекомендуется использовать барьерные контрацептивы, ограничить сексуальную активность, исключить беспорядочные сексуальные контакты. Также сюда входят защитные меры против заражения другими микроорганизмами, способными вызвать мощный иммунный ответ. К профилактическим мерам также стоит отнести ограничение физической активности, соблюдение диеты, сокращение потенциально стрессовых ситуаций и т. д.
Диагностика. Женщинам, входящим в группу риска, в том числе уже терявшим ребенка (синдром привычной потери плода), назначается комплекс диагностических обследований. В него включены УЗИ органов малого таза, бактериологический и биохимический анализы крови, гормональные, генетические и иммунологические тесты. Осуществляемые в лабораторных условиях, эти исследования позволяют выявить инфекции, хромосомные аномалии у родителей и другие нарушения на раннем этапе, что позволяет относительно безболезненно для родителей прервать беременность или выработать стратегию для ее поддержания.
Терапия. В настоящее время основной способ поддержки беременности при имеющемся риске ее потери является медикаментозное лечение. В зависимости от факторов, влияющих на процесс вынашивания ребенка у конкретной женщины, используется гормональная терапия, иммунотерапия, назначаются антибиотики, противовирусные, иммуномодулирующие и другие препараты. Медикаментозное лечение должно назначаться только квалифицированным врачом после проведения диагностических процедур.

Хотя синдром потери плода остается злободневной проблемой современной гинекологии и акушерства, существует достаточное количество различных способов снизить риск этой патологии. Тем не менее, практика показывает, что внедрение новых терапевтических и диагностических методик помогает отдельным женщинам, статистика неутешительная — в последнее время во всем мире растет количество случаев невынашивания беременности. Решение этого вопроса становится уже делом общепланетарного масштаба.

Другие статьи

Синдром потери плода в анамнезе

27.04.2020

Медикаментозный аборт в Ярославле: все о прерывании беременности

Первый медикаментозный аборт часто совершают девушки, желающие прервать незапланированную беременность. В любом случае, какой бы ни была причина, важно знать о том, что это за метод, какие у него имеются преимущества и недостатки и к каким последствиям он может привести.

Синдром потери плода в анамнезе

27.04.2020

Сколько стоит ведение беременности?

Ведение беременности стало обычной практикой в странах с развитой медицинской системой. Эта комплексная услуга существенно повышает шансы на рождение здорового малыша даже у женщин, входящих в группы риска. Ее предлагают как частные, так и частные медицинские учреждения на бесплатной и коммерческой основе.

Синдром потери плода в анамнезе

27.04.2020

Источник

Синдром потери плода

Термин «синдром потери плода» раскрывает актуальную проблему невынашивания беременности и смерти ребенка вскоре после рождения.

Тест на беременность показал две полоски… Для большинства женщин – это повод для радости. Для некоторых – повод для паники. Но в жизни случается так, что не каждая беременность заканчивается рождением малыша, даже если он был желанным. Невынашивание беременности является актуальной проблемой в современном акушерстве. В последнее время появился термин – синдром потери плода, который объединяет разные причины потери плода и случаев смерти ребенка в неонатальный период.

Что такое синдром потери плода

Этот термин включает:

один или больше случаев самопроизвольного выкидыша либо неразвивающейся беременности на сроке от 10 недель;
мертворождение
неонатальную смерть (смерть ребенка в первые 28 дней жизни)
три или больше случаев самопроизвольного выкидыша до 8 недель эмбрионального развития

Причины синдрома разнообразны: от аномалий в самом эмбрионе до неблагоприятных условий для нормального развития плода. К потере беременности могут привести генетические или эндокринные нарушения, инфекционно-воспалительные болезни, иммунологические механизмы, тромбофилии. Рассмотрим эти факторы подробнее.

Загрузка…

Причины потери беременности

Генетические факторы. Около половины случаев ранних потерь беременности вызвано хромосомными аномалиями эмбриона. В структуре привычного невынашивания беременности эти факторы составляют 3-6% и связаны со структурными изменениями хромосом потенциальных родителей. Хромосомные дефекты мешают полноценному делению клеток, то есть, развитию зародыша.

Эндокринные нарушения матери. Составляют 30-78,2% случаев синдрома потери плода. Эндокринная патология проявляется нарушением структуры и функции желтого тела яичника. Например, гипотиреоз, поликистоз яичников, другие заболевания, связанные с эндокринными нарушениями, могут обусловить неполноценную лютеиновую фазу. В организме женщины создаются условия, в которых невозможна полноценная имплантация, развивается первичная, вторичная или абсолютная плацентарная недостаточность. Это приводит к потере беременности.

Ключевую роль при эндокринных механизмах потери беременности играет патология эндометрия.

Инфекционно-воспалительные заболевания. Точного перечня микроорганизмов, которые провоцируют потерю беременности, нет. Но нарушения, которые они вызвали в репродуктивной системе женщины, могут привести к нарушению в развитии эмбриона. У 20% женщин с неразвивающейся беременностью обнаружены условнопатогенные микроорагнизмы, а у 70% — вирусно-бактериальные ассоциации. Наиболее распространенные среди них – стафилоккок, стафилококк в ассоциации с кишечной палочкой, энтерококки, вирус простого герпеса, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гарднереллы. В результате состояние эндометрия не позволяет сформировать защитный барьер и предотвратить отторжение плода как наполовину чужеродного тела.

Иммунологические механизмы. Различают аутоиммунные и аллоиммунные процессы. Первые направлены против собственных тканей матери, а плод страдает вторично (красная волчанка, миастения, аутоиммунный тиреоидит, антифосфолипидный синдром). Примеры аллоиммунных воздействий — неспособность организма матери выработать антитела, защищающие плод от ее иммунной системы вследствие совместимости родителей по системе HLA; гемолитическая болезнь новорожденного.

Тромбофилии. Многие вирусные инфекции (вирус простого герпеса, аденовирус), острые и латентные, могут вызвать в организме развитие тромбофилического состояния в результате поражения эндотелия сосудов. Кроме того, они могут стать причиной развития вторичного антифосфолипидного синдрома, иммунологических нарушений. Изменения, произошедшие под действием этих инфекций, приводят к формированию первичной и вторичной плацентарной недостаточности и потере беременности.

Лечение синдрома потери плода зависит от результатов бактериологического исследования отделяемого из влагалища и полости матки, ПЦР-диагностики инфекций, передаваемых половым путем, исследования гормонального фона и ряда других исследований.

Статистика показывает, что частота невынашивания беременности увеличивается практически во всех странах мира. Это заставляет медиков и ученых искать новые методы диагностики и лечения синдрома потери плода, без которых невозможно дальнейшее развитие перинатальной медицины.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Привычное невынашивание беременности

Овуляция: как ее рассчитать

Основы успешной беременности

Оценка

— 4 из 5 возможных (2 отзывов)

Источник

[42-007]
Предрасположенность к ранней привычной потере беременности

3100 руб.

Комплексное генетическое исследование, которое представляет собой анализ четырех генетических маркеров, связанных с риском хромосомных аномалий и изолированных пороков развития у плода (болезни Дауна, других трисомий, незаращения нервной трубки и др.), а также с предрасположенностью к повышенной свертываемости крови у матери. Потеря беременности на ранних сроках часто связана с генетическими нарушениями у плода и дефектами развития плаценты вследствие ее тромботического повреждения.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Подробнее об исследовании

Одной из ведущих причин невынашивания беременности на ранних сроках является генетический фактор. Особое место занимает генетическая предрасположенность к тромбофилии и гипергомоцистеинемии. Данное генетическое исследование включает в себя две группы генетических маркеров: гены факторов свертывания крови и гены метаболизма фолиевой кислоты и витамина В12.

Микротромбозы при беременности часто приводят к акушерской патологии (гестозу, плацентарной недостаточности, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, привычной потери плода и др.).

При неосложненном течении беременности развивается физиологическая адаптация в системе гемостаза (усиление общекоагуляционного потенциала крови за счет повышения активности и количества большинства факторов свертывания крови в 1,5-2 раза и снижение антикоагулянтного потенциала). Поэтому при беременности повышается риск развития тромбофилии – предрасположенности к тромбозу. Главным образом это опасно для плода: вследствие образования сгустков крови нарушается кровообращение, и он не получает достаточного количества питательных веществ. Это грозит прерыванием беременности на раннем сроке, а также другими осложнениями, связанными с повышенным свертыванием крови.

Наиболее частой причиной тромбофилии является резистентность к активированному протеину С, а именно мутация фактора свертывания крови V и мутация в гене протромбина (фактора свертывания крови II).

Среди причин синдрома потери плода мутациям гена фактора свертываемости V отводят до 15 %. Наличие у женщин мутации гена F5 в 8 раз повышает риск развития тромбозов в течение всей беременности и в 10 раз – преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

Другой коагуляционный фактор – протромбин – один из главных компонентов свертывающей системы крови: в ходе его расщепления образуется тромбин. Данная реакция является первой стадией образования кровяных сгустков. Мутация фактора II свертывания крови (протромбина) G20210A ассоциирована с риском тромбоэмболических осложнений во время беременности (он возрастает при сопутствующей мутации фактора V).

Важно, что указанные риски сохраняются и в послеродовой период. Поэтому при принятии врачом решения о медикаментозной профилактике тромбоэмболических осложнений, при наличии показаний ее следует применять не только на протяжении всей беременности, но в послеродовом периоде.

Два других генетических маркера (MTHFR C677T и MTHFR A1298C), включенных в комплексное исследование, связаны с риском развития гипергомоцистеинемии и фолат-дефицитных состояний и могут явиться причиной таких осложнений беременности, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, прерывание беременности, хроническая внутриутробная гипоксия плода и преэклампсия. При мутации в гене MTHFR возникает дефицит фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, который играет ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. Это состояние является наиболее частой генетической причиной повышенного уровня гомоцистеина.

Риск развития осложнений беременности увеличивается в сочетании с другими формами тромбофилии (мутацией протромбина, фактора V Лейден и др.). Поэтому их рекомендуется рассматривать в одном комплексе.

Учитывая важную роль фолиевой кислоты в метаболизме нуклеиновых кислот, а следовательно, и в процессах пролиферации и дифференциации, нарушение работы фолатного цикла опасно для быстроделящихся клеток эмбриона.

Дефицит фолатов в пролиферирующих клетках ведет к разъединению нуклеотидов ДНК, способствует повышению частоты хромосомных перестроек, нарушению конформации ДНК и расхождения хромосом – отсюда и более высокий риск рождения детей с числовыми хромосомными аномалиями (синдромом Дауна).

Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было определено, что гипергомоцистеинемия является одной из причин дефектов нервной системы у плода, в частности анэнцефалии и незаращения костномозгового канала (spina bifida).

Нарушение в гене MTHFR (генетический маркер C677T) не только вызывает дефекты нервной трубки, но и повышает вероятность таких патологий развития плода, как расщелины губы и неба, пороки сердца.

Однако даже выявленная предрасположенность не является свидетельством генетических аномалий у плода, она лишь указывает на вероятность их развития, что позволяет не допустить последствий неблагоприятных генетических особенностей матери и обеспечить нормальное протекание беременности.

Витаминопрофилактика фолатами и витаминами группы В, а также коррекция питания значительно снижает частоту пороков нервной трубки у плода, а также нейтрализует избыточное количество гомоцистеина и, соответственно, его повреждающее действие.

Наследственная предрасположенность к любой акушерской патологии не означает обязательную передачу ее потомству – передаются соответствующие аллели генов, которые определяют вероятность развития этого заболевания.

Наличие в анамнезе случаев ранней потери беременности или установленные заболевания сердечно-сосудистой системы у будущей матери или ее родственников является главным показанием к проведению генетического анализа, который позволяет быстро и точно установить причины нарушений при беременности.

Факторы риска развития тромбофилии и гипергомоцистеинемии:

недостаток поступления витамина В12 – он необходим для выведения гомоцистеина;
недостаток витамина В12 в результате нарушения всасывания в кишечнике (хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и др.);
гипофункция щитовидной железы;
сахарный диабет;
курение, злоупотребление алкоголем, кофе;
пониженный уровень физической активности;
хроническое заболевание почек;
повышенное поступление метионина с пищей и в таблетках;
антифосфолипидный синдром;
избыточная масса тела;
возраст старше 35 лет.

Когда назначается исследование?

Невынашивание беременности;
венозные тромбоэмболические осложнения во время беременности;
венозные тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
досимптоматическое выявление групп высокого риска развития тромбофилических осложнений при беременности;
рождение ребенка с изолированным пороком развития нервной трубки, с хромосомными аномалиями (при нормальном кариотипе родителей);
плановая подготовка к беременности и периконцепционная профилактика;
женщинам детородного возраста с подтвержденной симптоматической тромбофилией у родственников первой линии.

Что означают результаты?

Результатом генетического исследования являются генотипы, выявленные по каждому исследуемому генетическому маркеру, входящему в комплекс. На основании полученных генотипов составляется заключение о предрасположенности к раннему прерыванию беременности (при необходимости с основными рекомендациями).

Также рекомендуется

Гомоцистеин
Витамин В12 (цианокобаламин)
Витамин B9 (фолиевая кислота)
Антифосфолипидные антитела IgG
Антифосфолипидные антитела IgM
Волчаночный антикоагулянт, скрининговый и подтверждающий тест (LA1/LA2)
Антитела к бета-2-гликопротеину
Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
Антитромбин III
Тромбиновое время
D-димер
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
Коагулограмма № 2 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген)
Коагулограмма № 3 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)
Беременность — Пренатальный скрининг трисомий I триместра беременности (синдром Дауна), PRISCA
Бета-субъединица хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ)
Ассоциированный с беременностью протеин А плазмы (РАРР-А)
Беременность — Пренатальный скрининг трисомий II триместра беременности, PRISCA
Альфа-фетопротеин (альфа-ФП)
Эстриол свободный

Метионин-синтаза (MTR). Выявление мутации A2756G (Asp919Gly)
Метионин-синтаза-редуктаза (MTRR). Выявление мутации A66G (Ile22Met)
Фибриноген, бета-полипептид (FGB). Выявление мутации G(-455)A (регуляторная область гена)
Ингибитор активатора плазминогена (SERPINE1). Выявление мутации 5G(-675)4G (регуляторная область гена)

Генетические маркеры

Фактор свертываемости крови 2, протромбин (F2). Выявление мутации G20210A (регуляторная область гена)
Фактор свертываемости крови 5 (F5). Выявление мутации G1691A (Arg506Gln)
Метилентетрагидрофолат редуктаза (MTHFR). Выявление мутации A1298C (Glu429Ala)
Метилентетрагидрофолат редуктаза (MTHFR). Выявление мутации C677T (Ala222Val)

Литература

Bates SM, et al., Venous thromboembolism, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition), Chest. 2008. [PMID: 18574280]
Yaliwal LV, et al., Methylenetetrahydrofolate reductase mutations, a genetic cause for familial recurrent neural tube defects, Indian J Hum Genet. 2012. [PMID: 22754237]
Isotalo PA., Neonatal and fetal methylenetetrahydrofolate reductase genetic polymorphisms: an examination of C677T and A1298C mutations, Am J Hum Genet. 2000. [PMID: 10958762]
Hobbs C. A. et al, Polymorphisms in Genes Involved in Folate Metabolism as Maternal Risk Factors for Down Syndrome, Am. J. Hum. Genet. — 2000, Vol. 67. [PMID: 10930360]

Источник