Синдром портальной гипертензии история болезни
ГБОУ ВПО ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Министерство здравоохранения России
Кафедра хирургии детского возраста
История болезни Варова Никиты Андреевича
Диагноз: Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода 3 ст., Осложнение основного диагноза: Кровотечение из Варикозно расширенных вен пищевода.
Выполнил студент 6 курса, лечебного факультета, 622 гр. Зуев Е.В. Зав.КафедройВедущий преподаватель
ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ 1) Фамилия, имя, отчество: Варов Никита Андреевич 2) Возраст, дата рождения: 12 лет (27.02.2001г. Рождения) 3) Домашний адрес: пр. д Заболотово 4) Профессия, должность и место работы родителей: Мать: Варова Татьяна Петровна 42 года, Учитель МОУ СОШ д Заболотово. 5) Дата поступления: 15.09.2013 02.40 ночи 6) В стационар направлен: с Большесосновской ЦРБ 7) Диагнознаправившего учреждения: Желудочно-кишечное кровотечение, неустановленной локализации. 8) Диагноз при поступлении: Желудочно-кишечное кровотечение, варикозное расширение вен пищевода. 9) Клинический диагноз: Основной: Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода 3 ст., Осложнение основного диагноза: Кровотечение из Варикозно расширенных вен пищевода. Сопутствующие заболевания: Поликистозпечени и почек, цирроз печени, синдром портальной гипертензии, Аневризмы сосудов головного мозга, постгеморрагическая анемия 2 ст, тромбоцитопения. НАЧАЛО КУРАЦИИ 24.09.2013 ОКОНЧАНИЕ КУРАЦИИ 27.09.2013
ЖАЛОБЫ НА ДЕНЬ КУРАЦИИ На момент курации, больной предьявляет жалобы на общую слабость, бессоницу по ночам, головные боли, периодически возникающие боли в животе, давящего характера,самостоятельно проходящие. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕАНИЯ В 8 месячном возрасте был поставлен диагноз Поликистоз печени и почек, в 2010 году поставлен диагноз : Вторичный цирроз печени, субкомпенсированного течения, синдром портальной гипертензии, Варикоз расширенных вен пищевода, гиперспленизм. С 2007 года происходили рецидивы кровотечений из расширенных вен пищевода. Первое в 2007 году, далее в 2009 и дважды в 2010 году ( послечего больной был полностью обследован ) в 2010 году выставлен диагноз: Множественные аневризмы сосудов головного мозга, анвризма разветвления основной артерии, аневризма субклиновидного сегмента правой ВСА. Первое кровотечение в 2013 году произошло в июле. 15 сентября 2013 года произошло повторное кровотечение. У больного наблюдался жидкий стул с примесями крови ( около 9 раз по 200 мл), один разнаблюдалась рвота с алой кровью. Повышение температуры до 39.6 градусов. Больной был госпитализирован в центральную районную больницу , Там кровотечение не смогли остановить. Больной был доставлен на машине ЦРБ в ГДКБ №15 в тяжелом состоянии. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ Варов Никита Андреевич, родился 27.02.2010 от третье беременности, рос и развивался согласно возрасту, травм не было, , было 6 переливаний крови, Питаетсянормально, материально бытовые условия удовлетворительные. Перенесенные заболевания : ОРВИ, Туберкулез, гепатит, ВИЧ инфекцию — отрицает. Профилактические прививки проводились по возрасту Аллергических заболеваний у родственников не выявлено. На первом году жизни кожа была чистой, без патологических элементов. Аллергических реакций на продукты питания и другие аллергены не было.
ОБЬЕКТИВНЫЙ ОСМОТРБОЛЬНОГО Внешний осмотр Кожные покровы бледной окраски, высыпаний, шелушения, пигментных пятен, рубцов на коже нет. Тургор и эластичность кожи удовлетворительные. Патологические изменения волос и ногтей отсутствуют. Развитие подкожной жировой клетчатки равномерное, умеренное. Толщина жировой складки: под лопаткой — 6 мм, над остью подвздошной кости — 7 мм, над трицепсом — 9 мм, над бицепсом — 4 мм.Сумма толщины 4 кожных складок — 26 мм. Степень развития подкожной жировой клетчатки 1 балл. Тургор мягких тканей нормальный, пастозность и отеки отсутствуют. Лимфатическая система: Пальпируются единичные подчелюстные лимфоузлы размером около 6 мм, эластичные, подвижные, не спаяны с окружающими тканями и между собой, безболезненные при пальпации. Небные…
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 ноября 2018;
проверки требуют 3 правки.
Порта́льная гиперте́нзия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене. Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией.
Этиология[править | править код]
Среди этиологических факторов портальной гипертензии могут быть:
- Гепатиты, жировой гепатоз, цирроз печени различного происхождения (алкогольный, вирусный, билиарный), составляющие около 70-80 % всех этиологических причин.
- Портальный фиброз печени (воспалительный либо ипосттравматический), болезнь Кароли, миелофиброз, опухолевые заболевания органов панкреатобилиарной области, паразитарные заболевания (шистосомоз, эхинококкоз, альвеококкоз).
- Аномалии сосудов печени
- Кардиальный цирроз Пика
- Врождённые и приобретённые патологии печеночных вен и нижней полой вены: болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит печеночных вен), синдром Бадда-Киари.
- Пилефлебиты, флебосклероз, облитерация либо тромбоз воротной вены, врождённый стеноз и атрезия воротной вены и её ветвей.
Общее[править | править код]
Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезёнки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью).
В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт. ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт. ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.
Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.
В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.
Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (анастомозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет её. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).
Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.
Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.
Классификация[править | править код]
Классификация на основе локализации портального блока
1. Надпеченочная:
— тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари, инвазия опухолью);
— обструкция нижней полой вены (мембрана в просвете нижней полой вены, инвазия опухолью);
— заболевания сердечно-сосудистой системы (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация).
2. Внутрипеченочная:
2.1 Пресинусоидальная:
— болезнь Рандю-Ослера;
— врождённый фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулёз);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);
2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;
2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;
3. Подпеченочная:
— тромбоз воротной вены;
— кавернозная трансформация воротной вены;
— тромбоз селезеночной вены;
— висцеральная артериовенозная фистула;
— идиопатическая тропическая спленомегалия.
4. Смешанная.
Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:
— I степени — давление 250-400 мм вод.ст.;
— II степени — давление 400-600 мм вод.ст.;
— III степени — давление более 600 мм вод.ст.
По размерам варикозных узлов в пищеводе (N.Soehendra, K.Binmoeller 1997):
— диаметр менее 5 мм — малые, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода;
— 5-10 мм — средние, извитые, расположены в средней трети пищевода;
-более 10 мм — большие, напряжённые, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».
Другой вариант классификации варикозных вен пищевода по их размерам:
— I степень – единичные вены, уменьшающиеся при надавливании на них эндоскопом;
— II степень – несколько столбов вен, не сливающихся по окружности пищевода, но не уменьшающихся при надавливании на них эндоскопом;
— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.
Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:
1. Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии.
2. Форма (внешний вид и размер).
3. Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ.
4. «Красные маркеры» — телеангиэктазии, пятна «красной вишни», гематоцистные пятна.
5. Признаки кровотечения: при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба.
6. Изменение слизистой оболочки пищевода.
Типы «красных маркеров»
1. Пятна «красной вишни» — при эндоскопии выглядят как незначительно выступающие участки красного цвета, располагающиеся на вершинах варикозно расширенных вен подслизистого слоя. Они имеют диаметр до 2 мм, часто множественные. Данный признак наблюдается у 50% больных с варикозными венами пищевода.
2. Гематоцистные пятна — расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.
3. Телеангиэктазии — сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
Литература[править | править код]
- Ерамишанцев А. К. Развитие проблемы хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Анн. хир. гепатол. — 2007. -Т.12, № 2. — С.8-16.
- Шерцингер А. Г., Жигалова С. Б., Мусин Р. А. и др. Осложнения после эндоскопических вмешательств у больных портальной гипертензией // Анн. хир. гепатол. — 2007. — Т.12, № 2. — С.16-21.
- Гарбузенко Д. В. Лечебная тактика при кровотечениях из варикозно расширенных вен желудка // Анн. хир. гепатол. — 2007. — Т.12, № 1.- С.96-103.
- Лебезев В. М., Ерамишанцев А. К., Григорян Р. С. Сочетанные операции в профилактике гастроэзофа-геальных кровотечениий у больных с портальной гипертензией // Анн. хир. гепатол. — 2006. — Т.11, № 2. — С.16-20.
- Гарбузенко Д. В. Фармакотерапия портальной гипертензии // Клинич. медицина.- 2004.- № 3. — С.16-20
- Гарбузенко Д. В. Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2004. — Т. 14, № 4. — С. 8-14.
- Ерамишанцев А. К., Киценко Е. А., Нечаенко А. М. Операции на пищеводе и желудке у больных с портальной гипертензией // Клинич. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2002. — № 6. — С.8-14.
- Гарбузенко Д. В. Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — Т. 12, № 5. — С. 23-29.
- Пациора М. Д. Хирургия портальной гипертензии. — Ташкент : Медицина, 1984. — 319 с.
- Углов Ф. Г., Корякина Т. О. Хирургическое лечение портальной гипертензии. — Л. : Медицина, 1964. — 220 с.
Ссылки[править | править код]
- Портальная гипертензия и варикозные вены пищевода и желудка
- Портальная гипертензия: причины, диагностика, контроль лечения, обучающий фильм
Источник
Скачать историю болезни [12,8 Кб] Информация о работе Общие сведения Фамилия, имя, отчество: Возраст: 44 года Место работы: домохозяйка, инвалид 2 гр. с 2002 г. Домашний адрес: г. Москва Дата поступления в клинику: 13 февраля 2007 г. Жалобы Предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость, повышение температуры тела до 37.30С; головные боли. Anamnesis morbi Начиная с 6-ти летнего возраста пациентку беспокоят головные боли, длящиеся 3 дня и возникающие не чаще 2 раз в месяц. Был поставлен диагноз «мигренеподобные боли». Лечение проводила самостоятельно, принимала анальгетики (до 4 таблеток в день). Других изменений в состоянии здоровья не отмечала. Летом 1995 г. при прохождении планового обследования по месту работы на УЗИ впервые было выявлено увеличение селезёнки, по поводу чего пациентка была направлена в гематологическое отделение больницы им. Боткина. В проведённых анализах отметили умеренный синдром цитолиза (повышение АЛТ, АСТ до 7N), после чего она была переведена в гепатологическое отделение, где были проведены анализы на наличие вирусов гепатита (отрицательные) и поставлен диагноз «цирроз печени в исходе хронического активного гепатита». Тогда же пациентка была направлена на консультацию в клинику им. Тареева, где наблюдалась амбулаторно с осени того же года. В то же время впервые выявили наличие АТ к кардиолипину и пациентка стала наблюдаться в ревматологическом центре, где был поставлен диагноз «антифосфолипидный синдром». Назначенная терапия – плаквенил, тромбо-асс, гепатофальк. Спустя 2 года пациентке была проведена биопсия печени и сформулирован диагноз «хронический гепатит неясной этиологии». С 1998 г. по 2000 г. состояние было удовлетворительное (эпизодическое повышение температуры до 37.30С, сохранялась слабость), в клинике не наблюдалась. С ноября 2001 г. пациентка стала отмечать появление и постепенное нарастание отёков по всему телу, увеличение живота, нарастание слабости, утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильной. Весной 2002 г. в клинике был поставлен диагноз «цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности» и назначена терапия – урсофальк, верошпирон, фуросемид, метипред (с положительным эффектом: уменьшились отёки, улучшились анализы, улучшилось общее самочувствие). Далее состояние оставалось стабильным. Спустя 4 года зимой пациентка внезапно почувствовала озноб, жажду, боль в животе, повышение температуры тела 390С. Такое состояние продолжалось сутки, вследствие чего была госпитализирована с диагнозом «кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода» (было проведено их лигирование). В связи с этим зимой 2007 г. пациентка вновь поступила в клинику для обследования и корреции терапии. Перенесённые заболевания Детские болезни не помнит. Аппендэктомия в 1982 г. Вирус кори в 1993 г. Лигирование варикозно-расширенных вен пищевода в 2006 г. Контактов с инфекционными больными не было. Гемотрансфузий не было. Аллергологический анамнез Аллергическая реакция на новокаин, проявляющаяся тошнотой. Семейный анамнез Отец страдает мигренью. Мать страдала гипертонической болезнью, умерла от острого панкреатита. Старшая сестра страдает мигренью. Пациентка замужем, имеет дочь (здорова). Anamnesis vitae Родилась //г. в срок. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставала. Живёт в благоустроенной изолированной квартире со всеми коммунальными удобствами, вместе с мужем и дочерью. Питание в течение жизни полноценное, регулярное. Отдых ежегодный. Спортом не занимается. Менструации регулярные. Беременность одна. Вредные привычки отрицает. Общий осмотр Общее состояниена момент обследования удовлетворительное. Положение в постели:активное. Выражение лица:доброжелательное, не отражает каких-либо болезненных процессов. Рост, масса тела, телосложение, конституция: Кожа и слизистые оболочки:при осмотре кожных покровов – сухость. Отмечаются единичные телеангиэктазии в области шеи. Пальмарная эритема. Рубец в правой подвздошной области длиной 8 см. Подкожная клетчатка:развита слабо. Отёков нет. Лимфатические узлы:нижнечелюстные, шейные, надключичные, подключичные и паховые не пальпируются. Костно-мышечная система:развитие мышц удовлетворительное, тонус ослаблен. Деформации, болезненности суставов не отмечается. Состояние по органам и функциональным системам Система органов дыхания Дыхание через нос свободное, патологического отделяемого нет. Грудная клетка конической формы, симметричная. Лопатки на одном уровне, плотно прилегают к грудной клетке. Дыхание смешанного типа, с частотой 19 дыхательных экскурсий в минуту. Дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Грудная клетка безболезненна, эластичность не нарушена. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон. При сравнительной перкуссии лёгких выявляется ясный лёгочный звук. При топографической перкуссии высота стояния верхушек лёгких над ключицами 2 см справа и 2 см слева, и сзади – на уровне отростка 7 шейного позвонка, латеральнее на 2 см. Нижние границы лёгких: 1. Правое лёгкое: -по окологрудинной линии 5 межреберье -по средне-ключичной линии 6 ребро -по передней подмышечной линии 7 ребро -по средней подмышечной линии 8 ребро -по задней подмышечной линии 9 ребро -по лопаточной линии 10 ребро -по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка 2. Левое лёгкое: -по передней подмышечной линии 7 ребро -по средней подмышечной линии 8 ребро -по задней подмышечной линии 9 ребро -по лопаточной линии 10 ребро -по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка Суммарная подвижность нижних краёв лёгких справа и слева: -средняя подмышечная линия 6 см -лопаточная линия 4 см При аускультации над лёгкими выслушивается везикулярное дыхание. Система кровообращения При осмотре область сердца без видимых изменений, сердечный горб отсутствует, сердечный толчок не определяется. Верхушечный толчок пальпируется на уровне 5 межреберья по левой среднеключичной линии. Перкуссия сердца (определение границ относительной сердечной тупости): -правая в 4 межреберье по правому краю грудины -левая на 1 см левее среднеключичной линии в 5 межреберье -верхняя на уровне 3 межреберья слева по среднеключичной линии При аускультации сердцатоны сердца нормальной звучности, частота сердечных сокращений 64 уд/мин. Шумов в сердце нет. Исследование сосудов:осмотр сосудов шеи – без изменений, вены не набухшие. При аускультации артерий патологические изменения не выявлены. При пальпации лучевой артерии пульс синхронный на обеих руках, ритмичный, с частотой 64 уд/мин. АД на левой руке 110/70 мм.рт.ст., на правой 110/75 мм.рт.ст. Система пищеварения Слизистая оболочка ротовой полости розовой окраски, язык слегка обложен налётом белого цвета. Живот не увеличен. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Отмечено небольшое скопление жидкости в брюшной полости. Мышцы брюшной стенки активно участвуют в акте дыхания. Печень пальпируется на 1 см ниже правого края рёберной дуги, край печени плотный, ровный, безболезненный. Размеры печени по Курлову 11/8/7 см. Желчный пузырь не пальпируется. При пальпации селезёнка безболезненна, увеличение 3 степени. Органы мочевыделения Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Результаты лабораторных и инструментальных исследований больного Исследование мочи (19.02.07 г.) Цвет жёлтый SG 1.005 pH 7 LEU 1-3 в п/з NIT neg PRO neg GLU N KET neg UBG N BIN neg ERY neg Общий анализ крови (15.02.07 г.) WBC 3,85*109/L MO 9,66 Н% RBC 3,690*1012/L HGB 103,1 g/L PLT 47,3*109/L СОЭ 7 мм/Н Б/Х анализ крови (13.10.06 г.) Гамма фракц. 20,7 % L *(—) Г-ГТ 104 ед/л (—)* N=0 % насыщенных железом 7,8 % *(—) N=20 Железо 30 мкг/дл *(—) N=40 Общий холестерин 143 мг/дл *(—) N=150 УЗИ (16.02.07 г.) Заключение: выраженные диффузные изменения печени, умеренные диффузные изменения поджелудочной железы, спленомегалия, портальная гипертензия, асцит, левосторонний гидроторакс, расширение ЧЛС обеих почек. УЗИ (26.02.07 г.) Почки в сравнении с УЗИ от 16.02.07 г. без существенной динамики, остаётся расширена ЧЛС обеих почек, больше справа. ЭКГ ЭОС не отклонена. Синусовая брадикардия. В остальном без выраженных изменений. Рентгенография органов грудной клетки (14.02.07 г.) На обзорной рентгенограмме лёгких свежих очагов инфильтративных теней не выявлено. Лёгочный рисунок умеренно усилен. Корни структурны, не расширены. Плевральные синусы свободные. Диафрагма обычно расположена. Сердце расширено в поперечном размере, аорта умеренно уплотнена. Иммуноглобулины: А,М,G IgA 230 мг/дл N 50-300 IgM 188 мг/дл N 40-200 IgG 1560 мг/дл N 600-2000] Иммунологическая лаборатория (15.02.07 г.) ANA 1:40 свечение гомогенное (+) АТкКлIgM 8,73 МЕ/дл (—)* N (0-7) Коагулограмма (15.02.07 г.) Снижение активности факторов протромбинового комплекса. Клинический диагноз: цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности. Обоснование диагноза: В пользу диагноза свидетельствуют: -данные лабораторных и инструментальных методов исследования: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, уменьшение протромбинового индекса, гипохолестеринемия; данные УЗИ (гепатоспленомегалия), варикозное расширение вен пищевода. -данные объективного обследования: пальмарная эритема, отёчно-асцитический синдром. -анамнестические данные: наличие факторов риска, общая слабость, утомляемость, похудание, повышение температуры тела до субфебрильной. Дифференциальный диагнозпроводим с: — опухолями печени (данные УЗИ позволяют исключить наличие опухоли) — хронические гепатиты: вирусные (необходимо обнаружение вируса гепатита в крови), алкогольные (необходим алкогольный анамнез, признаки хронического алкоголизма). Лечение: Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Кафедра терапии и профболезней ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Москва,2007 Скачать историю болезни [12,8 Кб] Информация о работе |
Источник