Синдром поражения височной доли головного мозга

Синдром поражения височной доли головного мозга thumbnail

С точки зрения топической диагностики в височной доле выделяют 6 основных синдромов, обусловленных поражением ряда наиболее важных в функциональном отношении структур.

В связи с наличием асимметрии больших полушарий, синдромы левой и правой височных долей существенно различаются. При поражении левой височной доли у правшей наблюдаются вербальные нарушения (сенсорная или амнестическая афазия, алексия), отсутствующие при поражении правой височной доли.

Синдром области поля Вернике. Возникает при поражении средних и задних отделов верхней височной извилины (22 поле по Бродману), ответственной за функцию сенсорной речи. В ирритативном варианте этот синдром сочетается с раздражением заднего адверсивного поля, проявляющегося сочетанным поворотом головы и глаз в противоположную сторону от очага. В варианте выпадения синдром проявляется сенсорной афазией – утратой способности понимания речи при полной сохранности слуха.

Синдром извилин Гешля. Возникает при поражении средних отделов верхней височной извилины (41,42, 52 поля по Бродману), являющейся первичной проекционной зоной слуха. В варианте ирритации этот синдром характеризуется наличием слуховых галлюцинаций. В варианте одностороннего выпадения корковой зоны слуха, хотя и не возникает существенного снижения слуха, все же часто наблюдается слуховая агнозия – отсутствие узнавания, отсутствие идентификации звуков при наличии их ощущения.

Синдром области височно-теменного стыка. В варианте выпадения характеризуется наличием амнестической афазии – нарушением способности называть предметы при сохранении возможности их охарактеризовать. При разрушении височно-теменной области доминантного (по речи) полушария может наблюдаться также синдром Пика-Вернике – сочетание сенсорной афазии и аграфии с центральным парезом ноги и гемигипестезии на контралатеральной очагу стороне тела.

Синдром медиобазальных отделов. Обусловлен поражением гиппокамповой извилины, гиппокампа, крючка извилины морского конька, или 20, 21, 35 полей по Бродману. В варианте раздражения этот синдром характеризуется наличием вкусовых и обонятельных галлюцинаций, и сопровождающихся эмоциональной лабильностью и депрессией. В варианте выпадения характеризуется наличием обонятельной агнозии (утратой способности идентифицировать запахи при сохранении способности их ощущать) или вкусовой агнозией (утрата способности идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их ощущать).

Синдром глубоких структур. В варианте раздражения проявляется наличием оформленных зрительных галлюцинаций (яркие образы людей, картин, животных) или наличием метаморфопсий (нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров виденных предметов). Важная деталь – зрительные галлюцинации и метаморфопсии проявляются только в верхне-наружных квадрантах поля зрения противоположной локализации очага. В варианте выпадения появляются вначале квадрантная гомонимная гемианопсия, преходящая затем в полную гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне. Синдром глубоких структур возникает в результате разрушения центрального неврона зрительного пути, идущего в стенке нижнего рога бокового желудочка. Вторым компонентом синдрома выпадения глубоких структур височной доли является наличие триады Шваба:

· Спонтанное промахивание при выполнении пальцево-носовой пробы на стороне, противоположной очагу;

· Падение назад и в сторону в положении стоя и при ходьбе, иногда – в положении сидя;

· Наличие ригидности и мелкого паркинсоновского тремора на стороне, противоположной очагу.

Триада Шваба возникает в результате разрушения височно-мостового пути, идущего в белом веществе височной доли.

Синдром диффузного поражения. Ирритативный вариант характеризуется:

· Особыми состояниями сознания – состоянием дереализации – «уже видено» (deja vue), «никогда не видено», «никогда не слышано», «никогда не пережито», в отношении хорошо известных, знакомых явлений;

· Сноподобное состояние – частичное нарушение сознания с сохранением в памяти переживаний, наблюдающихся в период измененного сознания;

· Пароксизмальные висцеральные расстройства и ауры (кардиальная, гастральная, психическая), депрессии (снижение психомоторной активности).

Вариант выпадения характеризуется резким снижением памяти в форме патологической забывчивости. Доминирует снижение памяти на события текущего, при относительной сохранности памяти на события далекого прошлого.

18. Клинические проявления поражения теменной доли головного мозга

В теменной доле выделяют 4 области, дающие 4 весьма характерных синдрома:

Синдром постцентральной извилины. 1, 2, 3 поля по Бродману. Дает нарушения общей (болевой, температурной и отчасти тактильной) чувствительности на противоположной стороне тела в строгом соответствии с соматотопическим расчленением постцентральной извилины: при поражении нижних ее отделов наблюдаются нарушения чувствительности в области лица и половины языка, при поражении средних отделов извилины – на руке, особенно в дистальных ее отделах (кисть, пальцы), при поражении верхних и верхнемедиальных отделов – на туловище и ноге. Симптомы раздражения – парестезии и парциальные (фокальные) сенситивные джексоновские припадки в строго ограниченных участках тела (в дальнейшем могут генерализоваться) противоположной половины лица, языка, руки, ноги. Симптомы выпадения – моноанестезии, половине лица, языка, руки или ноги.

Читайте также:  Синдром ханта код по мкб 10

Синдром верхнетеменной дольки. 5, 7 поля по Бродману. Синдром раздражения в обоих полях проявляется парестезиями (покалывание, легкое жжение), возникающие сразу по всей противоположной половине тела и не имеющими соматотопического деления. Иногда парестезии возникают во внутренних органах, например, в области мочевого пузыря. Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:

· Нарушение суставно-мышечного чувства в противоположных очагу конечностях с некоторым преобладанием нарушений в руке (при преимущественном поражении 5 поля) или ноге (при поражении 7 поля);

· Наличие «афферентного пареза», в результате нарушения афферентации в противоположных очагу конечностях;

· Наличие нарушений эпикритической чувствительности – двумернопространственной дискриминационной и локализационной – на всей противоположной половине тела.

Синдром нижнетеменной дольки. 39 и 40 поля по Бродману. Обусловлен поражением более молодых в фило- и онтогенетическом отношении структур головного мозга, подчиняющихся закону о функциональной асимметрии больших полушарий. Синдром раздражения проявляется насильственным поворотом головы, глаз и туловища влево (заднее адверсивное поле). Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:

· Астереогноз (утрата способности узнавать предметы на ощупь без явлений нарушения чувствительности);

· Двусторонняя моторная апраксия (утрата способности совершать привычные действия, приобретенные в процессе жизни, при отсутствии расстройств чувствительности и элементарных движений);

· Синдром Герстманна-Шильдера, синдром угловой извилины (39 поле) – сочетание пальцевой агнозии (неузнавание собственных пальцев), аграфии (утраты способности письма при сохранности двигательной функции руки), акалькулии (нарушение способности выполнять элементарные счетные операции в пределах десяти), оптическая алексия (утрата способности чтения при сохранном зрении) и нарушение способности различать правую и левую стороны тела.

Синдром межтеменной борозды. Возникает при локализации очага в задних отделах межтеменной корковой полоски преимущественно правого полушария, обуславливая феномен расстройства схемы тела. Указанный феномен складывается из аутотопагнозии (вариант агнозии, заключающийся в нарушении узнавания частей собственного тела) анозогнозии (синдром Антона-Бабинского – отсутствие критической оценки своего дефекта) и псевдополимелии, псевдомелии (ложные ощущения наличия нескольких лишних конечностей).

Источник

Поражение теменной доли. Поражение височной доли.

В состав теменной доли, не имеющей четкой границы с височной и затылочной долями мозга, входят прежде всего задняя центральная извилина с чувствительными клетками, важная для осуществления функции праксиса, огибающая (или надкраевая) извилина, а также участвующая в осуществлении гностической функции угловая извилина.

При поражении теменной доли, если оно захватывает постцентральный регион и верхнюю теменную долю, наблюдаются:

Неврологические расстройства:

— сенсорное или сенсомоторное нарушение на одной половине тела;

— нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия;

— зрительное игнорирование противоположной половины пространства;

— ослабление оптокинетического нистагма в ответ на раздражение, исходящее из противоположной половины поля зрения.

Эпилептические припадки, начинающиеся при поражении теменной доли как чувствительные джексоновские приступы. Они могут сопровождаться судорогами половины тела и поворотом глаз и головы в противоположную сторону. Очаг в парацентральной дольке, расположенной на внутренней поверхности теменной борозды, вызывает парестезии в аногенитальной области и недержание кала и мочи.

поражение теменной доли

Нейропсихические нарушения могут наблюдаться в виде

— нарушения ориентации в пространстве и различения правой и левой сторон;

— тактильной агнозии;

— конструктивной апраксии при поражении доминантного полушария;

— амнестической афазии и дизлексии.

Среди этиологических причин поражения теменных долей мозга следует упомянуть прежде всего:

• опухоли (их первым проявлением особенно часто служат эпилептические припадки, вскоре присоединяются признаки повышения внутричерепного давления);

• травмы, особенно в случае воздействия внешней силы сбоку;

• атрофические процессы в головном мозге (на первый план в этих случаях выступают нейропсихические нарушения);

• сосудистые нарушения в зоне кровоснабжения задних ветвей средней мозговой артерии.

Поражение височной доли

На поверхности височной доли находятся участки коры, связанные с функцией понимания речи (зона Вернике в верхней височной извилине), а также с окончанием центральных слухового и обонятельного путей. Задние отделы относятся к лимбической системе. Здесь заканчиваются ассоциативные волокна от сенсорных отделов коры и энтероцептивные афферентные пути вегетативной нервной системы. В задних отделах височной доли проходит также зрительный путь, содержащий волокна от задней половины сетчатки.

Читайте также:  Как отучить высовывать язык ребенка с синдромом дауна

При поражении височной доли наблюдаются:

• Неврологические нарушения в виде гомонимного выпадения путей зрения, особенно верхняя квадрантная гемианопсия. Центральных нарушений функции обоняния юти слуха (при одностороннем поражении) не обнаруживается. При процессах, распространяющихся в глубину до бледного шара, нарушается координация движений и развиваются непроизвольные хореоатетоидные движения.

• Эпилептические припадки часто носят характер психомоторных, возможна вторичная генерализация. Бывают также приступообразные слуховые галлюцинации (при поражении поперечной извилины Гешля), а также вкусовые или обонятельные галлюцинации (поражение крючка).

• Психопатологические и нейропсихические расстрой ства в виде нарушения внимания при процессах в средненижних отделах височной доли (гиппокамп), при этом может особенно страдать вербальная память. В дальнейшем развиваются нарушения настроения в виде дисфории и раздражительности, иногда имеют место расторможенность и амнестико-афатические расстройства. Описано также снижение музыкальных способностей и нарушение ощущения времени.

Среди этиологических причин поражения височной доли на первом плане стоят:

• опухоли, прежде всего глиобластома, реже менингеомы, например боковая менингеома крыла основной кости;

• черепно-мозговая травма, особенно сотрясение при воздействии удара спереди или сзади;

• нарушения кровообращения, причем аноксия, в том числе в дородовом периоде, может поражать наиболее чувствительную парагиппокампальную извилину и спустя многолетний латентный период вызывать височные эпилептические (психомоторные) припадки;

• абсцессы мозга могут развиваться в височной доле после перелома пирамиды височной кости;

• среди атрофических процессов в начале болезни Пика наблюдается более или менее изолированное поражение коры височной доли.

— Также рекомендуем «Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.»

Оглавление темы «Поражения головного и спинного мозга.»:

1. Синдромы поражения головного мозга. Синдромы поражения двигательных и чувствительных путей.

2. Поражение теменной доли. Поражение височной доли.

3. Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.

4. Синдромы поражения базальных ганглиев. Экстрапирамидные синдромы.

5. Синдромы поражения промежуточного мозга. Признаки патологии промежуточного мозга.

6. Синдромы поражения варолиева моста. Синдромы поражения продолговатого мозга.

7. Синдромы поражения мозжечка. Признаки поражения мозжечка.

8. Синдромы поражения спинного мозга. Поперечное поражение спинного мозга.

9. Одностороннее поперечное поражение спинного мозга. Синдром Броун-Секара.

10. Центромедуллярное поперечное поражение спинного мозга. Частичные поперечные поражения спинного мозга.

Источник

Височной доли повреждения (ВЦП). Височная доля (ВД) — наиболее уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ — 35%-45% всех случаев. Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением ВД по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения силы, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной частично острыми костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга, прохождение по височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерий). В результате именно в ВД обычно располагаются контузионные очаги с размозжением мозга, внутримозговые гематомы; чаще, чем в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередки и субдуральные гематомы.

Клиника повреждения височной доли.

Общемозговые симптомы при ВДП принципиально не отличаются от таковых при повреждении других долей мозга (они подробно описаны в статье «Лобной доли повреждения»): количественные изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т. п.

Среди локальных признаков ВДП доминируют явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; помогают тесты исследования слухо-речевой памяти, отчуждения смысла слов, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т. е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются явления алексии, аграфии, акалькулии. Описанные симптомы наблюдаются при ВДП доминантного, обычно левого, полушария. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Читайте также:  Методы лечения детей с синдромом дефицита внимания

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузионные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

Целая гамма симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела ВД, которое развивается не только при первичном травматическом воздействии, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие извилины около морского коня с ее крючком в случае объемного увеличения ВД. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пациента в виде преобладания отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для пациента нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические разряды возможны и при повреждении конвекситальных отделов ВД; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

В клиническую картину ВДП более, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о дислокациях орального отдела ствола в случаях увеличения объема ВД — при массивном отеке, гематомах, кистах травматического генеза. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край намета, нередко развиваются вторичные дисгемий в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем. Острые смещения и деформация ствола в момент ЧМТ чрезвычайно опасны для жизни. При подострых или медленно нарастающих дислокациях больше возможностей для лечебных мер; необходимо повышенное внимание врача к динамике стволовых симптомов (см. статью «Среднемозговой синдром при ЧМТ»). Ряд однотипных с медианально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; развиваются горметонические судороги. Из вторичных симптомов при ВДП реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга, краниобазальные симптомы.

Диагностика повреждения височной доли.

ВДП базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных церебральных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) ВД, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути. Здесь неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих методов, как КТ и МРТ, а при их отсутствии — эхоэнцефалографии. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа, ЭЭГ. Люмбальная пункция должна производиться с максимальными предосторожностями (опасность вклинений!). При подозрении на формирование гематомы от люмбальной пункции следует воздержаться.

Лечение повреждения височной доли.

Вдавленные переломы, над- и подоболочечные гематомы височной локализации требуют хирургического вмешательства, как только установлен диагноз. Операция должна проводиться при крупных внутримозговых гематомах (максимальный диаметр <4см) и очагах контузионного размягчения объемом не только свыше 50 см3, но и более мелких, если они сочетаются с отеком мозга и вызывают значительное смещение ствола. При отсутствии угрожающих клинических симптомов и инструментальных данных больному с ВДП должна быть назначена дегидратирующая, седативная, вазоактивная, противосудорожная, противовоспалительная и другие виды терапии в зависимости от показаний.

Прогноз  при повреждении височной доли.

Прогноз ВДП в большинстве случаев благоприятный, если удается избежать опасностей общетравматологического порядка и специфичных для ВДП (кровотечения из крупных артерий, дислокаций ствола мозга) в остром периоде. Инвалидизацию в резидуальном периоде ЧМТ могут обусловливать зафиксированные дефекты высших корковых функций — сенсорная афазия, алексия, аграфия, акалькулия; парезы конечностей — при повреждениях ВД до глубины внутренней капсулы; гемианопические дефекты, обычно частичные; эпилептические синдромы. Важны своевременные и систематические реабилитационные мероприятия, рациональная противосудорожная терапия.

Источник