Синдром поражения спинного мозга на разных уровнях

Синдром поражения спинного мозга на разных уровнях thumbnail

2.1. ÑÈÍÄÐÎÌ ÏÎËÍÎÃÎ ÏÎÏÅÐÅ×ÍÎÃÎ ÏÎÐÀÆÅÍÈß ÑÏÈÍÍÎÃÎ ÌÎÇÃÀ

Íàèáîëåå ÷àñòî ðàçâèòèå ñèíäðîìà ïîëíîãî ïîïåðå÷íîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà ñâÿçàíî ñ òðàâìàìè ïîçâîíî÷íèêà ñî ñìåùåíèåì ïîçâîíêîâ, ñî÷åòàþùèìèñÿ ñî ñäàâëåíèåì èëè ïîëíûì ðàçðûâîì ñïèííîãî ìîçãà, èíôåêöèîííûìè ïðîöåññàìè â ñïèííîì ìîçãå (ìèåëèò).

Ñèíäðîì ïîëíîãî ïåðåñå÷åíèÿ ñïèííîãî ìîçãà ñîïðîâîæäàåòñÿ ïðåðûâàíèåì êàê âîñõîäÿùèõ, òàê è íèñõîäÿùèõ ïóòåé. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ âêëþ÷àþò èñ÷åçíîâåíèå ÷óâñòâèòåëüíîñòè è äâèæåíèé ïî ñåãìåíòàðíîìó è ïðîâîäíèêîâîìó òèïó (íèæå óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ).

Ïîëíîå íàðóøåíèå öåëîñòíîñòè ñïèííîãî ìîçãà ñîïðîâîæäàåòñÿ ÿâëåíèÿìè ñïèíàëüíîãî øîêà íèæå óðîâíÿ ïîâðåæäåíèÿ.  ðåçóëüòàòå ýòîãî óòðà÷èâàþòñÿ íèñõîäÿùèå òîðìîçíûå âëèÿíèÿ íà òîðìîçíûå èíòåðíåéðîíû ñïèííîãî ìîçãà. Ïðåäïîëàãàåòñÿ òàêæå, ÷òî óòðà÷èâàþòñÿ ïðÿìûå âîçáóæäàþùèå ñóïðàñïèíàëüíûå âëèÿíèÿ (â îñíîâíîì êîðòèêîñïèíàëüíûå) íà α- è γ-ìîòîíåéðîíû. Ïîýòîìó òîðìîçíûå èíòåðíåéðîííûå âíóòðèñïèíàëüíûå ñèñòåìû íà÷èíàþò äîìèíèðîâàòü íàä ïðîöåññàìè âîçáóæäåíèÿ â ñïèííîì ìîçãå. Âñëåäñòâèå ýòîãî â íà÷àëüíîé ñòàäèè ñïèíàëüíîãî øîêà íàáëþäàþòñÿ àðåôëåêñèÿ

, àòîíèÿ è çàòåì àòðîôèÿ. Ýòî ñâÿçàíî ñ ãèïåðïîëÿðèçàöèåé ìîòîíåéðîíîâ, êîòîðàÿ ðàçâèâàåòñÿ âñëåäñòâèå äåôèöèòà âîçáóæäåíèÿ. Ó ÷åëîâåêà ñïèíàëüíûé øîê äëèòñÿ äî 12 ìåñÿöåâ.

Çàòåì íàñòóïàåò ñëåäóþùàÿ ñòàäèÿ, êîòîðàÿ õàðàêòåðèçóåòñÿ ãèïåððåôëåêñèåé è ìûøå÷íûì ãèïåðòîíóñîì (ñïàñòè÷íîñòüþ) âñëåäñòâèå âîññòàíîâëåíèÿ âîçáóäèìîñòè ìîòîíåéðîíîâ. Âàêàíòíûå ñèíàïñû íà ïîâåðõíîñòè ìîòîíåéðîíîâ, îñòàâøèåñÿ ïîñëå äåãåíåðàöèè ñóïðàñïèíàëüíûõ íèñõîäÿùèõ âîëîêîí, çàõâàòûâàþòñÿ àôôåðåíòíûìè ñåãìåíòàðíûìè âõîäàìè (ÿâëåíèå ñïðàóòèíãà; «sprouting» − çàõâàò). Ñïðàóòèíã ñïîñîáñòâóåò âîññòàíîâëåíèþ ñîáñòâåííîé àêòèâíîñòè ñïèííîãî ìîçãà íèæå óðîâíÿ ïîâðåæäåíèÿ. Âåãåòàòèâíûå ðåôëåêñû òàêæå âîññòàíàâëèâàþòñÿ.

Ïðè ñèíäðîìå ïîëíîãî ïîïåðå÷íîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà äèàãíîñòè÷åñêèìè êðèòåðèÿìè äëÿ ëîêàëèçàöèè òîïè÷åñêîãî î÷àãà ÿâëÿþòñÿ: ðàñïðîñòðàíåííîñòü ïàðàëè÷åé, âåðõíÿÿ ãðàíèöà íàðóøåíèé ÷óâñòâèòåëüíîñòè, ñåãìåíòàðíûå (äâèãàòåëüíûå, ÷óâñòâèòåëüíûå, âåãåòàòèâíûå) íàðóøåíèÿ. Åñëè ðàçâèòèå äàííîãî ñèíäðîìà ñâÿçàíî ñ èíòðàìåäóëëÿðíîé îïóõîëüþ ñïèííîãî ìîçãà, ïðîâîäíèêîâûå ðàññòðîéñòâà ÷óâñòâèòåëüíîñòè íîñÿò «íèñõîäÿùèé» õàðàêòåð èëè ïî òèïó «ìàñëÿíîãî ïÿòíà» (âûÿâëÿåòñÿ ãîðèçîíòàëüíûé óðîâåíü ïîðàæåíèÿ âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè, ò. å. ïîÿâëÿþòñÿ ñåãìåíòàðíûå ðàññòðîéñòâà ÷óâñòâèòåëüíîñòè, çîíà êîòîðîãî óâåëè÷èâàåòñÿ ïî íàïðàâëåíèþ âíèç èëè â îáå ñòîðîíû). Åñëè ñèíäðîì ïîëíîãî ïîïåðå÷íîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà ôîðìèðóåòñÿ çà ñ÷åò ýêñòðàìåäóëëÿðíîé îïóõîëè, òî ðàññòðîéñòâà ÷óâñòâèòåëüíîñòè íîñÿò äèññîöèèðîâàííûé ïðîâîäíèêîâûé «âîñõîäÿùèé» õàðàêòåð (ñ ó÷åòîì çàêîíà ýêñöåíòðè÷åñêîãî ðàñïîëîæåíèÿ ïðîâîäíèêîâ ñïèííîãî ìîçãà).

Ïðè ïðåðûâàíèè ñïèííîãî ìîçãà íà âåðõíåøåéíîì óðîâíå (ÑI– ÑIV) ïîÿâëÿþòñÿ:

  • ñïàñòè÷åñêàÿ òåòðàïëåãèÿ (ñïàñòè÷åñêèé ïàðàëè÷ âñåõ ÷åòûðåõ êîíå÷íîñòåé) çà ñ÷åò äâóñòîðîííåãî ïîðàæåíèÿ íèñõîäÿùèõ ìîòîðíûõ òðàêòîâ, äâóñòîðîííèé ïåðèôåðè÷åñêèé (âÿëûé) ïàðàëè÷ ìûøö ñîîòâåòñòâóþùåãî ìèîòîìà (ìûøö çàòûëî÷íîé îáëàñòè) çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ ïåðåäíèõ ðîãîâ, à òàêæå âÿëûé ïàðàëè÷ ãðóäèíî-êëþ÷è÷íî-ñîñöåâèäíûõ ìûøö è âåðõíèõ îòäåëîâ òðàïåöèåâèäíûõ ìûøö â ðåçóëüòàòå ïîâðåæäåíèÿ ñïèíàëüíîé ïîðöèè ÿäðà XI ïàðû (n. accesorius), äâóñòîðîííèé ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ äèàôðàãìû ïðè ïîâðåæäåíèè ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ ïåðåäíèõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå CIII–CIV, àêñîíû êîòîðûõ ôîðìèðóþò äèàôðàãìàëüíûé íåðâ (n. phrenicus) ñ ðàçâèòèåì ñèíäðîìà îñòðîé äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè èëè ïîÿâëåíèÿ ïàðàäîêñàëüíîãî òèïà äûõàíèÿ (ïðè âäîõå ïåðåäíÿÿ áðþøíàÿ ñòåíêà âòÿãèâàåòñÿ, à ïðè âûäîõå – âûïÿ÷èâàåòñÿ;
  • óòðàòà âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó, ò. å. íèæå óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ïî ïðèíöèïó «âñå, ÷òî íèæå» ïðè äâóñòîðîííåì ïîðàæåíèè âñåõ ÷óâñòâèòåëüíûõ ïðîâîäíèêîâ, à òàêæå ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â ñîîòâåòñòâóþùèõ ñêëåðîòîìàõ (âîëîñèñòàÿ ÷àñòü ãîëîâû çàòûëî÷íîé îáëàñòè);
  • äâóñòîðîííÿÿ äèññîöèèðîâàííàÿ àíåñòåçèÿ áîêîâûõ îáëàñòåé ëèöà, ò. å. âûïàäåíèå ïîâåðõíîñòíûõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè – òåìïåðàòóðíîé (òåðìàíåñòåçèÿ) è áîëåâîé (àíàëüãåçèÿ) ïðè ñîõðàííîñòè ãëóáîêèõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè (ïðîñòðàíñòâåííîé êîæíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè) â çàäíèõ äåðìàòîìàõ Çåëüäåðà («ëóêîâè÷íûé» òèï ÷óâñòâèòåëüíûõ íàðóøåíèé) ïðè ïîðàæåíèè íèæíåãî ñåãìåíòà ÿäðà ñïèííîìîçãîâîãî ïóòè òðîéíè÷íîãî íåðâà (nucl. spinalis n. trigemini);
  • íàðóøåíèÿ ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî öåíòðàëüíîìó òèïó, êîòîðûå ïðîÿâëÿþòñÿ îñòðîé çàäåðæêîé ìî÷è (retentio urinae), êàëà (retentio alvi) èëè ïåðèîäè÷åñêèì íåäåðæàíèåì ìî÷è (incontinentio intermittens urinae) è êàëà (incontinentio intermittens alvi). Ýòî ïðîèñõîäèò ïîòîìó, ÷òî óòðà÷èâàåòñÿ âëèÿíèå öåíòðàëüíûõ íåéðîíîâ ïðåöåíòðàëüíîé èçâèëèíû, ðàñïîëîæåííûõ íà ìåäèàëüíîé ïîâåðõíîñòè ëîáíîé äîëè, â ïàðàöåíòðàëüíîé äîëüêå, à ïåðèôåðè÷åñêàÿ ñîìàòè÷åñêàÿ ðåãóëÿöèÿ ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà îñóùåñòâëÿåòñÿ íà óðîâíå ñåãìåíòîâ SIII–SV ñïèííîãî ìîçãà, ãäå â ïåðåäíèõ ðîãàõ ñåðîãî âåùåñòâà ðàñïîëàãàþòñÿ ìîòîíåéðîíû, èííåðâèðóþùèå ïîïåðå÷íî-ïîëîñàòóþ ìóñêóëàòóðó îðãàíîâ ìàëîãî òàçà (íàðóæíûå ñôèíêòåðû). Ïðè÷åì ïðè ïîëíîì ïîïåðå÷íîì ïîðàæåíèè ñïèííîãî ìîçãà óòðà÷èâàåòñÿ ïðèíöèï äâóñòîðîííåé êîðêîâîé èííåðâàöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà.

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ øåéíî-ãðóäíîãî óòîëùåíèÿ

(ÑV–ÑVIII è TI–TII):

  • òåòðàïëåãèÿ (ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ ðóê çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ ïåðåäíèõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà, ñôîðìèðîâàííûõ ïåðèôåðè÷åñêèìè ìîòîíåéðîíàìè è îñóùåñòâëÿþùèõ èííåðâàöèþ âåðõíèõ êîíå÷íîñòåé), è ñïàñòè÷åñêèé ïàðàëè÷ â ìûøöàõ òóëîâèùà è íèæíèõ êîíå÷íîñòÿõ ïðè ïîðàæåíèè àêñîíîâ öåíòðàëüíûõ (ïåðâûõ) ìîòîíåéðîíîâ, èäóùèõ â ñîñòàâå êîðòèêîñïèíàëüíîãî òðàêòà;
  • äâóñòîðîííÿÿ óòðàòà âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ñ óðîâíÿ ïîðàæåííîãî ñåãìåíòà (ñ C
  • V–CVIII ïî TI–TII ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó è íèæå óðîâíÿ TIII–TIV ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó);

  • ðàññòðîéñòâî ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî öåíòðàëüíîìó òèïó;
  • ñèíäðîì Êëîäà Áåðíàðà
  • – Ãîðíåðà â âèäå òðèàäû ñèìïòîìîâ: ñóæåíèå ãëàçíîé ùåëè (ïòîç) ïðè ïàðàëè÷å âåðõíåé ìûøöû õðÿùà âåêà (m. tarsalis superior, ãëàäêîìûøå÷íàÿ ïîðöèÿ ìûøöû, ïîäíèìàþùåé âåêî), ñóæåíèå çðà÷êà (ìèîç) âñëåäñòâèå ïàðàëè÷à äèëÿòàòîðà çðà÷êà (m. dilatator pupillae), è ôóíêöèîíàëüíîãî ïðåîáëàäàíèÿ ïàðàñèìïàòè÷åñêîé íåðâíîé ñèñòåìû, ïîñêîëüêó ïàðàñèìïàòè÷åñêèå âîëîêíà èäóò ê m. sphincter pupillae â ñîñòàâå ×ÌÍ (III ïàðà), à ñèìïàòè÷åñêèå âîëîêíà èäóò ê äèëÿòàòîðó çðà÷êà (m. dilatator pupillae) èç ñïèííîãî ìîçãà (CVIIITI), ýíîôòàëüì – çàïàäåíèå ãëàçíîãî ÿáëîêà (ãëàçíîå ÿáëîêî êàê áû «âäàâëåíî» â ãëàçíèöó) çà ñ÷åò ïàðåçà ãëàäêèõ ìûøå÷íûõ âîëîêîí ðåòðîáóëüáàðíîé êëåò÷àòêè (ìþëëåðîâñêèõ ãëàçíûõ ìûøö). Ðåæå íàáëþäàåòñÿ äåïèãìåíòàöèÿ ðàäóæêè, ÷òî ñâÿçàíî ñ ïîðàæåíèåì òåë ñèìïàòè÷åñêèõ íåéðîíîâ, ðàñïîëîæåííûõ â áîêîâûõ ðîãàõ ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå CVIII–TI. Âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ â ãðóäíûõ è øåéíîì ñåãìåíòàõ íîñÿò ñîñóäèñòî-òðîôè÷åñêèé õàðàêòåð.

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ãðóäíûõ ñåãìåíòîâ (Ò

II–ÒXII):

  • ñïàñòè÷åñêàÿ íèæíÿÿ ïàðàïëåãèÿ âñëåäñòâèå äâóñòîðîííåãî ïîðàæåíèÿ àêñîíîâ öåíòðàëüíûõ ìîòîíåéðîíîâ êîðòèêîñïèíàëüíîãî òðàêòà, ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ â ñîîòâåòñòâóþùèõ ìèîòîìàõ âñëåäñòâèå ïîðàæåíèÿ ïåðåäíèõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà, ÷òî îáóñëàâëèâàåò óìåíüøåíèå ýêñêóðñèè ãðóäíîé êëåòêè, è, êàê ñëåäñòâèå ýòîãî, ðàçâèòèå çàñòîéíûõ ïðîöåññîâ â ëåãêèõ (çàñòîéíûõ ïíåâìîíèé) è ïîÿâëåíèå ñèìïòîìîâ äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè;
  • äâóñòîðîííÿÿ óòðàòà âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â ñîîòâåòñòâóþùèõ äåðìàòîìàõ è íèæå óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó (ïàðàãèïåñòåçèÿ íèæíèõ êîíå÷íîñòåé, îáëàñòè ïðîìåæíîñòè);
  • ðàññòðîéñòâî ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî öåíòðàëüíîìó òèïó;
  • ãðóáûå âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ (ñîñóäèñòî-òðîôè÷åñêèå) â çîíå ñîîòâåòñòâóþùèõ ñåãìåíòîâ è íèæå.
  • Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ïîÿñíè÷íî-êðåñòöîâîãî óòîëùåíèÿ (L

    LV, SI–SII):

  • ïåðèôåðè÷åñêèé (âÿëûé) ïàðàëè÷ íèæíèõ êîíå÷íîñòåé âñëåäñòâèå ïîðàæåíèÿ ïåðåäíèõ ðîãîâ L
  • I–SII, èç êîòîðûõ îñóùåñòâëÿåòñÿ ïåðèôåðè÷åñêàÿ èííåðâàöèÿ íèæíèõ êîíå÷íîñòåé;

  • ïàðààíåñòåçèÿ âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè íèæíèõ êîíå÷íîñòåé (ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó) è â îáëàñòè ïðîìåæíîñòè (ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó);
  • öåíòðàëüíîå ðàññòðîéñòâî ôóíêöèè òàçîâûõ îðãàíîâ;
  • âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ â ñîîòâåòñòâóþùèõ ñåãìåíòàõ.
  • Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ñåãìåíòîâ ýïèêîíóñà ñïèííîãî ìîçãà L

    IV–SII:

  • ñèììåòðè÷íûé ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ ìûøö â ñîîòâåòñòâóþùèõ ìèîòîìàõ (ìûøöû çàäíåé ãðóïïû áåäåð, ìûøöû ãîëåíè, ñòîï, ÿãîäè÷íîé îáëàñòè);
  • ïàðààíåñòåçèÿ âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè â ñîîòâåòñòâóþùèõ äåðìàòîìàõ (íà ãîëåíè, ñòîïàõ, ÿãîäèöàõ, ïðîìåæíîñòè);
  • íàðóøåíèå ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî öåíòðàëüíîìó òèïó;
  • âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ â ñîîòâåòñòâóþùèõ ñåãìåíòàõ ñ äâóõ ñòîðîí (ïàõîâàÿ îáëàñòü).
  • Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ñåãìåíòîâ êîíóñà ñïèííîãî ìîçãà S

    III–SV:

  • ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ â ìûøöàõ ñîîòâåòñòâóþùèõ ìèîòîìîâ (íàðóæíûå ïîïåðå÷íî-ïîëîñàòûå ñôèíêòåðû ìî÷åâîãî ïóçûðÿ è ïðÿìîé êèøêè);
  • àíåñòåçèÿ ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â àíîãåíèòàëüíîé çîíå («ñåäëîâèäíàÿ àíåñòåçèÿ»);
  • íàðóøåíèå ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî ïåðèôåðè÷åñêîìó òèïó ïðè ïîðàæåíèè ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ ïåðåäíèõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà, èç êîòîðûõ îñóùåñòâëÿåòñÿ ñåãìåíòàðíàÿ èííåðâàöèÿ îðãàíîâ ìàëîãî òàçà, â âèäå èñòèííîãî íåäåðæàíèÿ ìî÷è (incontinentia urinae vera) è êàëà (incontinentia alvi vera, ýíêîïðåç). Ïðè èñòèííîì íåäåðæàíèè ìî÷à èëè êàë âñå âðåìÿ âûäåëÿåòñÿ ïî êàïëÿì, íàðóæíûå ïîïåðå÷íî-ïîëîñàòûå ñôèíêòåðû çèÿþò. Ïàðàäîêñàëüíîå íåäåðæàíèå ìî÷è (ischuria paradoxa) è êàëà ðàçâèâàåòñÿ ïðè ïîðàæåíèè ñåãìåíòîâ íèæå L
  • II. Íåéðîíû, èííåðâèðóþùèå âíóòðåííèé ãëàäêîìûøå÷íûé ñôèíêòåð ìî÷åâîãî ïóçûðÿ, òðåóãîëüíèê ìî÷åâîãî ïóçûðÿ è ñðåäíèé îòäåë ïðÿìîé êèøêè, ðàñïîëîæåíû âûøå óðîâíÿ ïîâðåæäåíèÿ (â áîêîâûõ ðîãàõ ñåãìåíòîâ LI–LII), ïîýòîìó íàðóøàåòñÿ èõ âçàèìîäåéñòâèå ñ ïàðàñèìïàòè÷åñêèìè öåíòðàìè, êîòîðûå ðàñïîëîæåíû íà óðîâíå áîêîâûõ ðîãîâ ñåãìåíòîâ SIII–SV è èííåðâèðóþò äåòðóçîð ìî÷åâîãî ïóçûðÿ è âåðõíèé îòäåë ïðÿìîé êèøêè. Âíóòðåííèå ñôèíêòåðû îñòàþòñÿ çàêðûòûìè, ïðè ïåðåïîëíåíèè ìî÷åâîãî ïóçûðÿ èëè ïðÿìîé êèøêè ìî÷à èëè êàë âñå âðåìÿ íà÷èíàåò âûäåëÿòüñÿ ïî êàïëÿì âñëåäñòâèå ìåõàíè÷åñêîãî ïåðåðàñòÿæåíèÿ ñôèíêòåðà. Ïîñòîÿííî ñóùåñòâóþùåå ïðåïÿòñòâèå äëÿ ïîëíîãî îïîðîæíåíèÿ ìî÷åâîãî ïóçûðÿ ïðèâîäèò ê åãî ïåðåïîëíåíèþ è íåðåäêî ðàçðûâó ñòåíêè ìî÷åâîãî ïóçûðÿ ñ ôîðìèðîâàíèåì óðîïåðèòîíèòà. Ïðè ñòàáèëüíî âûñîêîì ìûøå÷íîì òîíóñå ñðåäíåãî îòäåëà ïðÿìîé êèøêè çà ñ÷åò ñîõðàííîñòè ñèìïàòè÷åñêîãî öåíòðà ðåãóëÿöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà (áîêîâûå ðîãà ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå LI–LII), èìåþò ìåñòî àòîíèÿ, ñíèæåíèå ïåðèñòàëüòèêè è ñåêðåöèè æåëåç âåðõíåãî îòäåëà ïðÿìîé êèøêè, çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ ïàðàñèìïàòè÷åñêèõ öåíòðîâ ðåãóëÿöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà (áîêîâûå ðîãà ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå SIII–SV); êðîìå òîãî, â ïðÿìîé êèøêå èäåò ïðîöåññ àêòèâíîãî âñàñûâàíèÿ âîäû, ïîýòîìó ñîçäàþòñÿ óñëîâèÿ äëÿ ôîðìèðîâàíèÿ ïàðàäîêñàëüíûõ çàïîðîâ (íàðóæíûé ïîïåðå÷íî-ïîëîñàòûé ñôèíêòåð çèÿåò), êàëîâûõ êàìíåé, êàëîâûõ ïðîëåæíåé è, êàê îñëîæíåíèå, – êàëîâîãî ïåðèòîíèòà;

  • âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ ñîñóäèñòî-òðîôè÷åñêîãî õàðàêòåðà â ñîîòâåòñòâóþùèõ ñåãìåíòàõ (êðåñòöîâàÿ îáëàñòü).
  • ÍÀÇÀÄ

    ÎÃËÀÂËÅÍÈÅ

    Источник

    Cattus_13 все записи автора

    Не вдаваясь в подробности, для облегчения запоминания можно привести небольшую таблицу по синдромам поражения спинного мозга.

    Локализация повреждения Синдромы
    Передние рога Периферический парез, фасцикуляции в мышцах, иннервируемых из пораженных сегментов.
    Задние рога Расстройство чувствительности по сегментарно-диссоциированному типу.
    Боковой канатик На стороне поражения — центральный парез, на противоположной — наруше­ние болевой и температурной чувствительности на 2-3 дерматома ниже лока­лизации поражения.
    Задний канатик На стороне поражения — утрата суставно-мышечного чувства ниже уровня поражения, снижение сухожильных рефлексов, мышечная гипотония и сен­ситивная атаксия.
    Половина поперечника спинного мозга На стороне поражения — центральный парез и утрата суставно-мышечного чув­ства, на противоположной стороне — по­теря болевой и температурной чувстви­тельности (синдром Броун-Секара).
    Полное поперечное поражение Утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, тазовые расстройства; центральный или смешанный тетрапарез (шейный уровень) или нижний парапарез центральный (грудной уровень) либо периферический  (поясничный уровень)

    Конечно, клиническая картина обусловлена сложностью строения, анатомией спинного мозга, поэтому ограничиваться вышеприведённой таблицей не целесообразно. Рассмотрим поражения спинного мозга по уровням.

    1. Краниоспинальный синдром обуслов­лен поражением спинного мозга (чаще всего — опухолями, или травмами) в об­ласти перехода продолговатого мозга в спинной или внутри боль­шого затылочного отверстия.

    • боль или парестезии в области затылка и шеи, иногда — боли в области позвоночника и конечностей;
    • тетрапарез или (плегия) — смешанного характера в руках и спастиче­ский — в ногах, иногда представленным асимметрично (с преобла­данием геми- или параплегического вариантов);
    • проводниковые расстройства чувствительности, ниже СI — сегмента, иногда асим­метрично выраженные (геми-вариант);
    • преходящие нарушения дыхания, вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга;
    • различные варианты поражения каудальной группы (IX— XII) черепных нервов;
    • синдром Горнера (поражение симпатического пути, идущего от CII);
    • симптомы интракраниальной гипертензии, включая застойные диски зрительных нервов;
    • возможны центральные нарушения функций тазо­вых органов проводникового характера (задержка мочи и дефека­ции).

    2. Синдром верхнешейных сегментов СI — СIV:

    • спастическая тетраплегия;
    • нарушение всех видов чувствительности ниже уровня по­ражения по проводниковому типу;
    • корешковые (СI – СIV) симптомы;
    • при поражении задних рогов CI-CIII возникает диссоциированная анастезия в задних отделах лица – в наружных зонах Зельдера;
    • нарушение функции тазовых органов по центральному типу;
    • паралич диафрагмы, икота.

    3. Синдром шейного утолщения CV-ThII:

    • верхняя вялая параплегия;
    • нижняя спастическая параплегия;
    • нарушение всех видов чувствительности ниже уровня по­ражения по проводниковому типу;
    • нарушение мочеиспускания по центральному типу;
    • синдром Горнера: птоз, миоз, энофтальм.

    4. Синдром грудного уровня ThII – ThXII:

    • нижняя спастическая параплегия;
    • нарушение всех видов чувствительности ниже уровня по­ражения по проводниковому типу;
    • нарушение мочеиспускания по центральному типу;
    • выпадение брюшных рефлексов;
    • расстройство сегментарных вегетативных рефлексов.

    5. Синдром поясничного утолщения LI — SII:

    • нижняя вялая параплегия;
    • нарушение чувствительности на нижних конечностях по сегментарному типу и в промежности по проводниковому типу;
    • нарушение мочеиспускания по центральному типу.

    6. Синдром эпиконуса LIV – SII:

    • симметричные периферические парезы стоп с отсутствием ахилловых рефлексов;
    • диссоциированные расстройства чувствительности по задне-наружной поверхности бедра, голени и наружному краю стопы, в дерматомах LIV-SV;
    • нарушение эрекции, иногда нарушение функций тазовых органов проводникового характера (задержка мочи и кала).

    7. Синдром конуса SIII – SV, С0-I:

    • диссоциированное нарушение чувствительности в области промежности в виде «седла» по сегментарному типу;
    • отсутствие анального рефлекса, импотенция и анэякуляция;
    • нарушение мочеиспускания по периферическому типу (пародоксальная ишурия).

    8. Синдром конуса и эпиконуса SI – SV:

    • парез или паралич в дистальных от­делах ног (обычно стоп) с появлением патологических стопных рефлексов;
    • нарушения чувствительности в области промежности, пальцев стоп, внутренней поверхности бедер и голеней (по типу кавалерийских лей);
    • задержка мочеиспускания и дефекации;
    • нарушение трофики в области ягодиц и стоп.

    9. Синдром конского хвоста, LII – SV — корешки:

    • нижний вялый парапарез, асимметричный, особенно стоп;
    • нарушение функции тазовых органов по периферическому типу;
    • боли корешкового характера, больше в горизонтальном положении, ночью;
    • нарушение чувствительности на нижних конечностях и в области промежности, гипо- или анестезия, часто асимметричная (в зоне LII — SV-корешков).

    Поперечное поражение спинного мозга. Помним о том, что поперечные поражения могут вовлекать несколько сегментов.
    1. Синдромы поражения: спинномозгового узла, задних корешков, задних и боковых канатиков, задних рогов рассматривались в одной из предыдущих тем: https://www.liveinternet.ru/community/4751246/post220089561/


    2. Синдром серого вещества. Характеризуется перерывом всех путей перекрещивающихся в передних отделах серого вещества перед центральным каналом. В результате возникают двухсторонние расстройства поверхностной чувствительности. Кроме того, возможны вегетотрофические расстройства, симметричные периферические парезы верхних и спастические парезы нижних конечностей. Встречается, в основном, при сирингомиелии, гематомиелии, интромедуллярной опухоли.


    3. Синдром сочетанной дегенерации задних канатиков и корково-спинномозговых путей. Возникает нарушение глубокой чувствительности ниже очага поражения, сенситивная атаксия, нижний спастический парапарез. Этот синдром встречается при перницеозной анемии (фуникулярный миелоз) и других формах нейродегенерации, связанных с недостаточностью питания.


    4. Синдром передних рогов. Развиваются признаки периферического паралича. Изолированно могут поражаться при остром полиомиелите, спинальной мышечной амиотрофии, а также при боковом амиотрофическом склерозе.


    5. Синдром комбинированного поражения переднего рога и пирамидного пути. Развиваются симптомы диссоциированного пареза, сочетания вялого и спастического паралича. Встречается при боковом амиотрофическом склерозе.


    6. Синдром поражения передних и задних корешков и периферических нервов. Он включает сочетание чувствительных расстройств с вялым парезом, преимущественно дистальных отделов конечностей. Кроме того беспокоят парастезии и периодически – боли. Встречается при невральной мышечной атрофии.


    7. Синдром поражения корково-спинномозговых путей. Этот синдром проявляется прогрессирующим спастическим спинальным параличом. Постепенно развивается спастический парапарез ног и спастическая походка. Спастический парез рук развивается позднее. Встречается при болезни Штрюмпеля, кроме того, нижний спастический парапарез возникает при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинальной опухоли.


    8. Синдром сочетанного поражения заднего канатика, спинно-мозжечковых путей и, возможно, пирамидных путей. Данное сочетание встречается при наследственных спиноцеребеллярных атрофиях. В клинической картине преобладает сочетание сенситивной и мозжечковой атаксии, нарушение глубокой чувствительности по проводниковому типу и, позднее, нижний спастический парапарез.


    9. Синдром половинного поражения спинного мозга (син­дром Броун-Секара) так же рассматривался здесь: https://www.liveinternet.ru/community/4751246/post220089561/


    10. Синдром полного поперечного поражения спинного мозга — сочетание сегментарных расстройств с проводниковыми наруше­ниями ниже их уровня в виде параличей конечностей, утрата всех видов чувствительности, нарушения функций тазовых органов, вегетативно-трофические нарушения (пролежни, быстро становя­щиеся глубокими, «твердый отек всех тканей ниже места пораже­ния, сухость кожи — ангидроз, паралич пилоарректоров). Синдром наблюдается при полном поперечном поражении спинного мозга на одном уровне.


    11. Интромедуллярный синдром. Интрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов диссоциированных нарушений чувствительности и расстройств функций тазовых органов про­водникового или сегментарного характера (в зависимости от уров­ня локализации патологического процесса), нисходящим (сверху вниз) типом развития двигательных и чувствительных проводни­ковых симптомов и сравнительно быстрым появлением синдрома полного поражения всего поперечника спинного мозга, иногда проходящего через стадию синдрома Броун-Секара.


    12. Экстрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов корешковых болей и корешко­вой гиперестезии (соответственно локализации экстрамедулляр­ного патологического очага), сменяемых корешковой гипестезией и синдромом Броун-Секара. Синдром имеет восходящий (снизу вверх) тип развития про­водниковых (двигательных и чувствительных) симптомов вследст­вие поражения, в первую очередь, более длинных проводниковых систем, располагающихся, согласно закону Флотау, в наружных отделах боковых и задних столбов спинного мозга, а потому и обуславливающих появление первых симптомов с дистальных от­делов ног — стоп. Тазовые нарушения проводникового характера (задержки при осуществлении мочеиспускания и дефекации, не­обходимость «натуживания») встречаются лишь в позднюю ста­дию развития синдрома.

    И, поскольку в 2х крайних вариантах поперечного поражения рассматриваются тазовые нарушения — о них подробнее.

    Синдром нарушения функций тазовых ор­ганов по центральному типу — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, пе­риодического недержания мочи, задержки кала и приапизма, воз­никающих при двустороннем нарушении корковых связей со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крест­цовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.
    Клинически указанный синдром проявляется в качестве ини­циального симптома императивными позывами на мочеиспуска­ние. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мо­чеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохож­дения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при про­хождении кала по прямой кишке.
    При остро возникающем нарушении функций мочеиспуска­ния вначале наступает задержка мочи. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.
    Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при дан­ном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному парали­чу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без учас­тия воли больного. Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефека­ции при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патоло­гическая эрекция — приапизм.

    Синдром нарушения функций тазовых органов по периферическому типу — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и перифе­рической вегетативной иннервации мочево­го пузыря, прямой кишки и полового члена в результате пораже­ния верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.
    Клинически указанный синдром проявляется истинным не­держанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрек­ции и эякуляции.
    Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь по­стоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозмож­но) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).

    Источник

    Читайте также:  Роль в гемостазе двс синдром