Синдром поражения половины спинного мозга

Синдром поражения половины спинного мозга thumbnail

Синдромы поражения спинного мозга. Признаки поражения спинного мозга

В состав спинного мозга входят следующие анатомические структуры:

С одной стороны, собственный ганглионарный аппарат в сером веществе спинного мозга, который содержит:

— двигательные клетки передних рогов для поперечнополосатой мускулатуры конечностей туловища;

— а также второй нейрон вегетативной иннервации в боковых рогах;

— вставочные нейроны.

С другой стороны, в белом веществе располагаются проводящие пути, по которым проходят импульсы:

— по направлению от коры больших полушарий, ствола мозга и мозжечка и по направлению к стволу мозга и к мозжечку.

Предполагается, что анатомия спинного мозга, его взаимоотношения с окружающими тканями и кровоснабжение в целом знакомы читателю. Однако они еще раз представлены на рисунках.

Синдромы поражения спинного мозга характеризуются в зависимости от уровня и объема повреждения сочетанием симптомов.

спинной мозг

Поперечное поражение спинного мозга

В данном случае речь идет об очаге поражения, занимающем по высоте один или несколько сегментов и охватывающем большую часть поперечного среза спинного мозга. При этом во всех случаях происходит перерыв афферентных и эфферентных проводящих путей. Возможное нарушение функций связочного аппарата и корешков также ограничено одним или несколькими сегментами, клинические проявления такого нарушения не выходят на первый план.

Если развивается поражение всего поперечника спинного мозга на шейном или грудном уровне, наблюдаются:

• полный спастический паралич всех конечностей (тетрапарез) или только ног (парапарез), которые, в конце концов, приходят в состояние сгибатель-ной контрактуры;

• полное выпадение всех видов чувствительности от определенного уровня по направлению вниз; соотношение сегментов спинного мозга, с одной стороны, с позвонками, а с другой стороны, с чувствительной иннервацией кожи, представлено на рисунке; сверху зона нарушений чувствительности иногда граничит с зоной гипералгезии;

• перерыв центрального симпатического пути, проходящего в боковых столбах спинного мозга кпереди от кортико-спинального пути, что приводит к вазомоторному параличу, нарушению «эмоционального» потоотделения и трофическим изменениям кожи (возможно развитие пролежней);

• развитие паралича кишечника мочевого пузыря, у мужчин — импотенции:

• вялый парез с атрофией мышц в результате повреждения передних рогов и корешков (на протяжении одного или нескольких сегментов);

• некоторые особые проявления при поперечном поражении на уровне самых нижних отделов спинного мозга.

спинной мозг

Синдром эпиконуса (L4 — S2):

• сохраняются сгибание в тазобедренном и разгибание в коленном суставах;

• обнаруживаются выраженные в той или иной степени нарушения разгибания бедра и его ротации кнаружи, сгибания колена, движений стопы и пальцев;

• сохраняется коленный рефлекс;

• отсутствует ахиллов рефлекс;

• нарушается чувствительность книзу от дерматома L4;

• нарушаются функции мочевого пузыря и кишечника (рефлекторный мочевой пузырь).

На рисунке представлены примеры поперечного поражения спинного мозга с характерными двигательными расстройствами, выпадением рефлексов и нарушением чувствительности.

Синдром конуса (S3—С) часто (при травме, опухоли, грыже диска) сопровождается нарушением функции проходящих на уровне поражения корешков в составе конского хвоста (L3 и более нижние).

При изолированном поражении конуса наблюдаются:

• седловидная анестезия;

• вялый парез мочевого пузыря и анального сфинктера (недержание кала);

• отсутствие анального и бульбокавернозного рефлексов при нормальных сухожильных рефлексах и отсутствии пирамидных знаков;

• отсутствие двигательных нарушений в нижних конечностях.

— Также рекомендуем «Одностороннее поперечное поражение спинного мозга. Синдром Броун-Секара.»

Оглавление темы «Поражения головного и спинного мозга.»:

1. Синдромы поражения головного мозга. Синдромы поражения двигательных и чувствительных путей.

2. Поражение теменной доли. Поражение височной доли.

3. Поражение затылочной доли. Синдромы поражения ствола мозга.

4. Синдромы поражения базальных ганглиев. Экстрапирамидные синдромы.

5. Синдромы поражения промежуточного мозга. Признаки патологии промежуточного мозга.

6. Синдромы поражения варолиева моста. Синдромы поражения продолговатого мозга.

7. Синдромы поражения мозжечка. Признаки поражения мозжечка.

8. Синдромы поражения спинного мозга. Поперечное поражение спинного мозга.

9. Одностороннее поперечное поражение спинного мозга. Синдром Броун-Секара.

10. Центромедуллярное поперечное поражение спинного мозга. Частичные поперечные поражения спинного мозга.

Источник

На стороне поражения развивается
центральный паралич и происходит
выключение глубокой чувствительности
(поражение пирамидного тракта в боковом
канатике и тонкого и клиновидного пучков
— в заднем), расстрой­ство всех видов
чувствительности по сегментарному
типу, периферический парез мышц
соответствующего миотома, вегетативно
— трофические рас­стройства на стороне
очага, проводниковая диссоциированная
анестезия на противоположной стороне
очага, проводниковая анестезия на
противопо­ложной стороне (разрушение
спинно — таламического пучка в боковом
канатике) на 2 — 3 сегмента ниже очага
поражения. Синдром Броун — Сека­ра
встречается при частичных ранениях
спинного мозга, экстрамедулляр­ных
опухолях, изредка — при ишемических
спинальных инсультах (нарушение
кровообращения в сулькокомиссуральной
артерии, снабжаю­щей одну половину
поперечного среза спинного мозга, задний
канатик остается незатронутым —
ишемический синдром Броун — Секара).

Поражение вентральной половины
поперечника спинного мозга харак­теризуется
параличом нижних или верхних конечностей,
проводниковой диссоциированной
параанестезией, нарушением функции
тазовых органов. Этот синдром обычно
развивается при ишемическом спинальном
инсульте в бассейне передней спинальной
артерии (синдром Преображенского).

2. Боковой амиотрофический склероз.

Клиника,
лечение, прогноз

БАС — это хроническое прогрессирующее
заболевание нервной систе­мы,
характеризующееся поражением двигательных
нейронов головного и спинного мозга,
дегенерацией корково — спинномозговых
и корково — ядер­ных волокон. Проявляется
сочетанием центральных и периферических
параличей (парезов) мышц конечностей и
туловища, а также расстройства­ми
двигательных функций тройничного,
языкоглоточного, блуждающего и
подъязычного нервов.

Этиология заболевания неизвестна.
Предполагается, что вызывается вирусом
и протекает по типу медленной инфекции,
о чем свидетельствуют некоторые
аутоиммунные нарушения (миелинотоксические
AT в крови). Некоторые формы
имеют наследственный характер
(распространены на Марианских островах).

Морфологические изменения локализуются
в боковых канатиках и пе­редних рогах
спинного мозга. Микроскопически в
передних рогах — дегене­ративные
изменения в нейронах, их гибель,
пролиферация астроцитарной глии.
Поражаются также обычно ядра 5, 7, 10, 11 и
12 пар черепных нер­вов. Происходит
демиелинизация пирамидных пучков.

Клиника.

Наблюдаются симптомы поражения
центрального и периферического
двигательных нейронов. Появляются
атрофии и парезы мышц дистальных
сегментов рук, фибрилляции и фасцикуляция
в них. Парезы и атрофии прогрессируют
и захватывают мышцы плечевого пояса,
спины, грудной клетки. Парезы и атрофии
обычно симметричные.

Признаки поражения боковых канатиков:
высокие сухожильные и пе- риостальные
рефлексы, расширение их рефлексогенных
зон. Повышение мышечного тонуса в
паретических зонах. При прогрессировании
— парез нижних конечностей, с высокими
сухожильными и периостальными реф­лексами,
высоким мышечным тонусом.

Поражение ядер черепных нервов:
расстройства глотания, фонации,
артикуляции, ограничения движений
языка. Отвисание мягкого неба, исчез­новение
глоточного рефлекса, поперхивание при
еде, поражение жеватель­ной и мимической
мускулатуры.

Существует несколько форм: шейно —
грудная, пояснично — крестцовая,
бульварная, церебральная. С соответствующей
симптоматикой.

Диагностика и дифференциальный диагноз
основывается на сочетании симптомов
центрального и периферического пареза
в верхних конечностях, бульварных
симптомах, отсутствии нарушений
чувствительности, коорди­нации,
функций тазовых органов, патологических
изменений в цереброспи­нальной
жидкости, неуклонно прогрессирующем
течении заболевания. Важное значение
имеет электромиография и ЯМРТ.

Лечение.

В основном симптоматическое. Витамины
группы В, Е, АТФ, ноотро- пы, церебролизин,
анаболики (ретаболил). Для улучшения
нервномышечной проводимости назначают
дибазол, прозерин и пр.

Прогноз неблагоприятен. Смерть наступает
вследствие паралича дыха­тельного
центра, интеркуррентных инфекций,
истощения через 2-10лет в зависимости от формы.

3.
Особенности аутосомно-доминантного
наследования

Характерной особенностью ряда доминантных
генов является изменчи­вость их
проявления (экспрессивность), а также
наличие или отсутствие их действия на
фенотип, то есть изменчивость в степени
выражения (пенетрантность). В случае
непроявления гена, возникают так
называемые проскакивающие поколения.
В следующих поколениях признак вновь
про­является. Степень проявления
признака может широко варьировать.

Проявление мутантных свойств может
зависеть от возраста. Классиче­ским
примером является наследование хореи
Гентингтона, болезни нервной системы
с медленно развивающимся нарушением
умственных способностей, которая зависит
от действия одного доминантного гена
и проявляется на разных этапах онтогенеза.
Как правило, действие отдельного
доминантного гена не ограничивается
каким — либо одним признаком, оно имеет
ком­плексный характер. Поэтому в
случае таких поражений говорят о синдроме
действия гена или о синдроме болезни.

БИЛЕТ
22.

Источник

2.4. ÑÈÍÄÐÎÌ ÁÐÎÓÍ

– ÑÅÊÀÐÀ
(ËÀÒÅÐÀËÜÍÀß ÃÅÌÈÑÅÊÖÈß ÑÏÈÍÍÎÃÎ ÌÎÇÃÀ)

Ñèíäðîì ïîëîâèííîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà âîçíèêàåò ïðè åãî ðàíåíèÿõ, ýêñòðàìåäóëëÿðíûõ îïóõîëÿõ è èøåìèè âñëåäñòâèå íàðóøåíèÿ êðîâîîáðàùåíèÿ ïî ïåðåäíåé áîðîçä÷àòîé àðòåðèè (âåòâü ïåðåäíåé ñïèííîìîçãîâîé àðòåðèè). Ýòà àðòåðèÿ ñíàáæàåò êðîâüþ ïî÷òè âñþ áîêîâóþ ïîëîâèíó ïîïåðå÷íèêà ñïèííîãî ìîçãà, çà èñêëþ÷åíèåì çàäíèõ êàíàòèêîâ, ïîýòîìó â äàííîì ñëó÷àå ïðè èøåìèè ñèíäðîì Áðîóí – Ñåêàðà áóäåò íåïîëíûé, òàê êàê áóäóò îòñóòñòâîâàòü ïðîâîäíèêîâûå ðàññòðîéñòâà ýïèêðèòè÷åñêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ.

Âåäóùèìè êëèíè÷åñêèìè ïðèçíàêàìè ñèíäðîìà Áðîóí-Ñåêàðà ÿâëÿþòñÿ:

1. Ñïàñòè÷åñêèé (öåíòðàëüíûé) ïàðàëè÷ (ïàðåç) íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå (ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ) íèæå óðîâíÿ ïîâðåæäåíèÿ â ðåçóëüòàòå ïðåðûâàíèÿ íèñõîäÿùåãî êîðòèêîñïèíàëüíîãî òðàêòà, êîòîðûé óæå ñîâåðøèë ïåðåõîä íà ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòîðîíó íà óðîâíå ïåðåõîäà ïðîäîëãîâàòîãî ìîçãà â ñïèííîé ìîçã.

2. Âÿëûé (ïåðèôåðè÷åñêèé) ïàðàëè÷ èëè ïàðåç â ìèîòîìå íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå âñëåäñòâèå ðàçðóøåíèÿ èííåðâèðóþùèõ åãî ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ.

3. Âûïàäåíèå ãëóáîêèõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè (÷óâñòâà îñÿçàíèÿ, ïðèêîñíîâåíèÿ, äàâëåíèÿ, âèáðàöèè, ìàññû òåëà, ïîëîæåíèÿ è äâèæåíèÿ) íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ, ÷òî ïðîÿâëÿåòñÿ ñèìïòîìàìè çàäíåñòîëáîâîé ñåíñèòèâíîé àòàêñèè (ñì. âûøå), çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ îäíîãî çàäíåãî êàíàòèêà (ëåìíèñêîâîé ñèñòåìû). Ñèìïòîìàòèêà âîçíèêàåò èïñèëàòåðàëüíî, òàê êàê ïó÷êè Ãîëëÿ è Áóðäàõà íà óðîâíå ñïèííîãî ìîçãà ïðîâîäÿò àôôåðåíòíûå èìïóëüñû ñâîåé ñòîðîíû, à ïåðåõîä èõ âîëîêîí íà ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòîðîíó ïðîèñõîäèò òîëüêî ïî âûõîäó èç ñîáñòâåííûõ ÿäåð ñòâîëà ìîçãà â ìåæîëèâàðíîì ñëîå.

4. Óòðàòà áîëåâîé è òåìïåðàòóðíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó íà êîíòðëàòåðàëüíîé ñòîðîíå âñëåäñòâèå ïîðàæåíèÿ íåî-ñïèíî-òàëàìè÷åñêîãî òðàêòà, ïðè÷åì áîëüøåå çíà÷åíèå èìååò ïîðàæåíèå áîêîâîãî ñïèííî-òàëàìè÷åñêîãî òðàêòà. Êîíòðëàòåðàëüíîñòü ëîêàëèçàöèè ïðîöåññà ñâÿçàíà ñ òåì, ÷òî àêñîíû âòîðûõ íåéðîíîâ áîêîâîãî ñïèííî-òàëàìè÷åñêîãî ïóòè ïåðåõîäÿò íà ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòîðîíó ñïèííîãî ìîçãà ÷åðåç ïåðåäíþþ ñåðóþ ñïàéêó è âñòóïàþò â áîêîâûå ñòîëáû ñïèííîãî ìîçãà ïðîòèâîïîëîæíîé ñòîðîíû. Íåîáõîäèìî îòìåòèòü òîò ôàêò, ÷òî âîëîêíà ïðîõîäÿò íå ñòðîãî ãîðèçîíòàëüíî, à êîñî è ââåðõ. Òàêèì îáðàçîì, ïåðåõîä îñóùåñòâëÿåòñÿ íà 1–2 ñåãìåíòà âûøå, ÷òî ïðèâîäèò ê «ïåðåêðûòèþ» ñåãìåíòîâ. Ýòî íåîáõîäèìî ó÷èòûâàòü ïðè îïðåäåëåíèè óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà. Òàê, ïðè îïðåäåëåíèè ãîðèçîíòàëüíîãî óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòè â çîíå îïðåäåëåííîãî äåðìàòîìà íåîáõîäèìî ñîïîñòàâèòü åãî ñ ñåãìåíòîì ñïèííîãî ìîçãà è «ïîäíÿòüñÿ» íà 1–2 ñåãìåíòà, à íà óðîâíå ãðóäíûõ – íà 3 ñåãìåíòà âûøå. Ïðè ýêñòðàìåäóëëÿðíîì õàðàêòåðå ïðîöåññà, íåîáõîäèìî ó÷èòûâàòü çàêîí «ýêñöåíòðè÷åñêîãî ðàñïîëîæåíèÿ ïðîâîäíèêîâ»: âíîâü âñòóïàþùèå ïðîâîäíèêè îòòåñíÿþò ðàíåå âñòóïèâøèå êíàðóæè. Òàêèì îáðàçîì, ïðîâîäíèêè îò íèæíèõ êîíå÷íîñòåé ðàñïîëàãàþòñÿ ëàòåðàëüíî, à îò âåðõíèõ – ìåäèàëüíî. Ïîýòîìó ïðè ýêñòðàìåäóëëÿðíîì õàðàêòåðå ïðîöåññà ñ ó÷åòîì ñîìàòîòîïè÷åñêîãî ïðåäñòàâèòåëüñòâà â õîäå âîëîêîí ñïèííî-òàëàìè÷åñêîãî òðàêòà èìååò ìåñòî «âîñõîäÿùèé» òèï íàðóøåíèÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòè (îò äèñòàëüíûõ îòäåëîâ íîã è âûøå ñ íàëè÷èåì ãîðèçîíòàëüíîãî óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ).

5. Ðàññòðîéñòâî âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ, åñëè ïîâðåæäåíî äâà ñåãìåíòà è áîëåå.

6. Âåãåòàòèâíûå (ñîñóäèñòî-òðîôè÷åñêèå) íàðóøåíèÿ âûÿâëÿþòñÿ íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ è â çîíå ñîîòâåòñòâóþùèõ ñåãìåíòîâ.

7. Îòñóòñòâèå ðàññòðîéñòâ ôóíêöèé ìî÷åèñïóñêàíèÿ è äåôåêàöèè, òàê êàê ïðîèçâîëüíûå ñôèíêòåðû îðãàíîâ ìàëîãî òàçà èìåþò äâóñòîðîííþþ êîðêîâóþ èííåðâàöèþ (â ñîñòàâå ïåðåäíåãî êîðòèêî-ìûøå÷íîãî ïóòè).

Ïðèìåðû ñèíäðîìà Áðîóí – Ñåêàðà â çàâèñèìîñòè îò óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà:

1. Óðîâåíü ÑI–ÑII: öåíòðàëüíûé àëüòåðíèðóþùèé ïàðàëè÷ (â íèæíåé êîíå÷íîñòè – êîíòðàëàòåðàëüíî, â âåðõíåé êîíå÷íîñòè – èïñèëàòåðàëüíî); ñíèæåíèå òåìïåðàòóðíîé è áîëåâîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ëèöå ïî «ëóêîâè÷íîìó» òèïó íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå – ïîðàæåíèå ÿäðà ñïèííîìîçãîâîãî ïóòè V ïàðû ×ÌÍ; ñèìïòîì Áåðíàðà – Ãîðíåðà (ïòîç, ìèîç, ýíîôòàëüì) – ïîðàæåíèå ïðîâîäíèêîâ, èäóùèõ îò êîðû ãîëîâíîãî ìîçãà è ïîä áóãîðíîé îáëàñòè ê êëåòêàì áîêîâûõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå ÑVIII–ÒI (centrum ciliospinale); âûïàäåíèå ãëóáîêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå ïðè ïîðàæåíèè çàäíèõ êàíàòèêîâ è çàäíåñòîëáîâàÿ àòàêñèÿ íà ñòîðîíå î÷àãà; âûïàäåíèå áîëåâîé è òåìïåðàòóðíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî äèññîöèèðîâàííîìó ïðîâîäíèêîâîìó òèïó íà ïðîòèâîïîëîæíîé ïîëîâèíå òóëîâèùà è êîíå÷íîñòÿõ. Äàííûé ñèíäðîì îòíîñèòñÿ ê ýêñòðàêðàíèàëüíûì àëüòåðíèðóþùèì (ïåðåêðåñòíûì) ñèíäðîìàì – òàê íàçûâàåìûé ñóááóëüáàðíûé ñèíäðîì Îïàëüñêîãî.

2. Óðîâåíü ÑIII–ÑIV: ñïàñòè÷åñêàÿ ãåìèïëåãèÿ íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå (âåðõíÿÿ è íèæíÿÿ êîíå÷íîñòü íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ) çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ êîðòèêîñïèíàëüíîãî ïóòè; âÿëûé ïàðàëè÷ ìûøö äèàôðàãìû íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ çà ñ÷åò ïîâðåæäåíèÿ ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ íà óðîâíå ÑIII–ÑIV, äàþùèõ íà÷àëî äèàôðàãìàëüíîìó íåðâó; âûïàäåíèå ãëóáîêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ ïî «ãåìè-» – òèïó, òàê êàê ñòðàäàþò çàäíèå êàíàòèêè; óòðàòà áîëåâîé è òåìïåðàòóðíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ïðîòèâîïîëîæíîé ñòîðîíå ïî «ãåìè-» – òèïó, òàê êàê ñòðàäàåò áîêîâîé ñïèííî-òàëàìè÷åñêèé ïóòü, ïåðåêðåùèâàþùèéñÿ íà óðîâíå ñåãìåíòîâ ñïèííîãî ìîçãà; âûïàäåíèå âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â çîíå äàííîãî äåðìàòîìà íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ; âîçìîæíî ïîÿâëåíèå ñèíäðîìà Áåðíàðà – Ãîðíåðà íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ.

3. Óðîâåíü ÑV–ÒI: ãåìèïëåãèÿ èïñèëàòåðàëüíî (â ðóêå – ïî ïåðèôåðè÷åñêîìó òèïó èç-çà ïîðàæåíèÿ ñîîòâåòñòâóþùèõ ìèîòîìîâ, â íîãå – ïî ñïàñòè÷åñêîìó), âûïàäåíèå ãëóáîêèõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó; êîíòðàëàòåðàëüíî – óòðàòà ïîâåðõíîñòíûõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî «ãåìè-» – òèïó íà÷èíàÿ ñ äåðìàòîìà ÒII–ÒIII; ñåãìåíòàðíûé òèï ÷óâñòâèòåëüíûõ íàðóøåíèé íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå (âñåõ âèäîâ); ñèíäðîì Áåðíàðà – Ãîðíåðà íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ ïðè ïîðàæåíèè öèëèîñïèíàëüíîãî öåíòðà; ïðåîáëàäàíèå òîíóñà ïàðàñèìïàòè÷åñêîé íåðâíîé ñèñòåìû, ïðèâîäÿùåå ê ïîâûøåíèþ òåìïåðàòóðû êîæè ëèöà, øåè, âåðõíåé êîíå÷íîñòè.

4. Óðîâåíü ÒIV–ÒÕII: ñïàñòè÷åñêàÿ ìîíîïëåãèÿ (íèæíÿÿ êîíå÷íîñòü) íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå; âûïàäåíèå èëè ñíèæåíèå êðåìàñòåðíîãî, ïîäîøâåííîãî, áðþøíûõ (âåðõíåãî, ñðåäíåãî è íèæíåãî) ðåôëåêñîâ íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ (óñòðàíåíèå àêòèâèðóþùèõ âëèÿíèé êîðû ãîëîâíîãî ìîçãà íà ïîâåðõíîñòíûå ðåôëåêñû çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ êîðòèêîñïèíàëüíîãî ïóòè); âÿëûé ïàðàëè÷ ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â ñîîòâåòñòâóþùèõ ìèîòîìàõ; âûïàäåíèå ãëóáîêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó ñ âåðõíåé ãðàíèöåé ïî äåðìàòîìó ÒIV–ÒÕII (âûïàäåíèå êèíåñòåòè÷åñêîãî ÷óâñòâà íà òóëîâèùå); êîíòðàëàòåðàëüíî – äèññîöèèðîâàííàÿ ïðîâîäíèêîâàÿ àíåñòåçèÿ (óòðàòà ïðîòîïàòè÷åñêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè) ñ âåðõíåé ãðàíèöåé íà äåðìàòîìå ÒVII–(LI–LII); óòðàòà âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â ñîîòâåòñòâóþùèõ äåðìàòîìàõ; âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó (ðèñ. 6).

5. Óðîâåíü LI–LV è SI-SII: ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ ïî «ìîíî-» – òèïó â íîãå íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ (ïîâðåæäåíèå ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ); âûïàäåíèå ãëóáîêèõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè â íîãå íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ çàäíåãî êàíàòèêà; êîíòðàëàòåðàëüíî – óòðàòà ïîâåðõíîñòíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ñ âåðõíåé ãðàíèöåé íà äåðìàòîìå SIII–SIV (ïðîìåæíîñòü); âûïàäåíèå âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå; âåãåòàòèâíûå ðàññòðîéñòâà íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ.

6. Èøåìè÷åñêèé ñèíäðîì Áðîóí – Ñåêàðà (íàðóøåíèå ñïèíàëüíîãî êðîâîîáðàùåíèÿ ïî èøåìè÷åñêîìó òèïó â ñóëüêî-êîììèñóðàëüíîé àðòåðèè, ñíàáæàþùåé îäíó ïîëîâèíó ñïèííîãî ìîçãà, çà èñêëþ÷åíèåì âåðõóøêè çàäíåãî ðîãà è çàäíåãî êàíàòèêà íà òîé æå ñòîðîíå): ïàðàëè÷ íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ («ìîíî-» èëè «ãåìè-«, öåíòðàëüíûé èëè ïåðèôåðè÷åñêèé – çàâèñèò îò óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ), à òàêæå â çîíå ñîîòâåòñòâóþùåãî ìèîòîìà; êîíòðàëàòåðàëüíî – âûïàäåíèå ïðîòîïàòè÷åñêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî äèññîöèèðîâàííîìó, ïðîâîäíèêîâîìó òèïó ñ âåðõíåé ãðàíèöåé íà 1 2 ñåãìåíòà íèæå, ÷åì óðîâåíü ïîðàæåíèÿ ñåãìåíòîâ ñïèííîãî ìîçãà; óòðàòà ïîâåðõíîñòíûõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â ñîîòâåòñòâóþùèõ äåðìàòîìàõ – èïñèëàòåðàëüíî; âåãåòàòèâíûå ðàññòðîéñòâà íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ.

Ðèñ. 6. Ñõåìà ðàññòðîéñòâà ïîâåðõíîñòíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ó áîëüíîãî ñ ñèíäðîìîì Áðîóí – Ñåêàðà ñ âåðõíåé ãðàíèöåé

DXI – áîëåâàÿ (1) è òåìïåðàòóðíàÿ (2) àíåñòåçèÿ.

7. Ñóùåñòâóåò èíâåðòèðîâàííûé ñèíäðîì Áðîóí – Ñåêàðà, ðàçâèòèå êîòîðîãî ñâÿçàíî ñ äèñòðîôè÷åñêèì ïðîöåññîì íà óðîâíå ïîÿñíè÷íîãî îòäåëà ïîçâîíî÷íèêà – îñòåîõîíäðîçîì (ðàçâèòèåì ãðûæè ìåæïîçâîíî÷íîãî äèñêà) è ñäàâëåíèåì êðóïíîé êîðåøêîâîé âåíû. Êàê ñëåäñòâèå, ðàçâèâàåòñÿ äèñêîãåííî-âåíîçíàÿ ìèåëîðàäèêóëîèøåìèÿ, ïðèâîäÿùàÿ ê äâóñòîðîííèì ìåëêîî÷àãîâûì ïîðàæåíèÿì ñïèííîãî ìîçãà. Êëèíè÷åñêè ýòî ïðîÿâëÿåòñÿ ñïàñòè÷åñêîé ìîíîïëåãèåé íèæíåé êîíå÷íîñòè è âÿëûì ïàðàëè÷îì â ñîîòâåòñòâóþùåì ìèîòîìå èïñèëàòåðàëüíî, à òàêæå äèññîöèèðîâàííûì äâóñòîðîííèì ðàññòðîéñòâîì ïîâåðõíîñòíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíî-ïðîâîäíèêîâîìó òèïó.

ÍÀÇÀÄ

ÎÃËÀÂËÅÍÈÅ

Источник