Синдром поражения половины поперечника спинного мозга

Синдром поражения половины поперечника спинного мозга thumbnail

На стороне поражения развивается
центральный паралич и происходит
выключение глубокой чувствительности
(поражение пирамидного тракта в боковом
канатике и тонкого и клиновидного пучков
— в заднем), расстрой­ство всех видов
чувствительности по сегментарному
типу, периферический парез мышц
соответствующего миотома, вегетативно
— трофические рас­стройства на стороне
очага, проводниковая диссоциированная
анестезия на противоположной стороне
очага, проводниковая анестезия на
противопо­ложной стороне (разрушение
спинно — таламического пучка в боковом
канатике) на 2 — 3 сегмента ниже очага
поражения. Синдром Броун — Сека­ра
встречается при частичных ранениях
спинного мозга, экстрамедулляр­ных
опухолях, изредка — при ишемических
спинальных инсультах (нарушение
кровообращения в сулькокомиссуральной
артерии, снабжаю­щей одну половину
поперечного среза спинного мозга, задний
канатик остается незатронутым —
ишемический синдром Броун — Секара).

Поражение вентральной половины
поперечника спинного мозга харак­теризуется
параличом нижних или верхних конечностей,
проводниковой диссоциированной
параанестезией, нарушением функции
тазовых органов. Этот синдром обычно
развивается при ишемическом спинальном
инсульте в бассейне передней спинальной
артерии (синдром Преображенского).

2. Боковой амиотрофический склероз.

Клиника,
лечение, прогноз

БАС — это хроническое прогрессирующее
заболевание нервной систе­мы,
характеризующееся поражением двигательных
нейронов головного и спинного мозга,
дегенерацией корково — спинномозговых
и корково — ядер­ных волокон. Проявляется
сочетанием центральных и периферических
параличей (парезов) мышц конечностей и
туловища, а также расстройства­ми
двигательных функций тройничного,
языкоглоточного, блуждающего и
подъязычного нервов.

Этиология заболевания неизвестна.
Предполагается, что вызывается вирусом
и протекает по типу медленной инфекции,
о чем свидетельствуют некоторые
аутоиммунные нарушения (миелинотоксические
AT в крови). Некоторые формы
имеют наследственный характер
(распространены на Марианских островах).

Морфологические изменения локализуются
в боковых канатиках и пе­редних рогах
спинного мозга. Микроскопически в
передних рогах — дегене­ративные
изменения в нейронах, их гибель,
пролиферация астроцитарной глии.
Поражаются также обычно ядра 5, 7, 10, 11 и
12 пар черепных нер­вов. Происходит
демиелинизация пирамидных пучков.

Клиника.

Наблюдаются симптомы поражения
центрального и периферического
двигательных нейронов. Появляются
атрофии и парезы мышц дистальных
сегментов рук, фибрилляции и фасцикуляция
в них. Парезы и атрофии прогрессируют
и захватывают мышцы плечевого пояса,
спины, грудной клетки. Парезы и атрофии
обычно симметричные.

Признаки поражения боковых канатиков:
высокие сухожильные и пе- риостальные
рефлексы, расширение их рефлексогенных
зон. Повышение мышечного тонуса в
паретических зонах. При прогрессировании
— парез нижних конечностей, с высокими
сухожильными и периостальными реф­лексами,
высоким мышечным тонусом.

Поражение ядер черепных нервов:
расстройства глотания, фонации,
артикуляции, ограничения движений
языка. Отвисание мягкого неба, исчез­новение
глоточного рефлекса, поперхивание при
еде, поражение жеватель­ной и мимической
мускулатуры.

Существует несколько форм: шейно —
грудная, пояснично — крестцовая,
бульварная, церебральная. С соответствующей
симптоматикой.

Диагностика и дифференциальный диагноз
основывается на сочетании симптомов
центрального и периферического пареза
в верхних конечностях, бульварных
симптомах, отсутствии нарушений
чувствительности, коорди­нации,
функций тазовых органов, патологических
изменений в цереброспи­нальной
жидкости, неуклонно прогрессирующем
течении заболевания. Важное значение
имеет электромиография и ЯМРТ.

Лечение.

В основном симптоматическое. Витамины
группы В, Е, АТФ, ноотро- пы, церебролизин,
анаболики (ретаболил). Для улучшения
нервномышечной проводимости назначают
дибазол, прозерин и пр.

Прогноз неблагоприятен. Смерть наступает
вследствие паралича дыха­тельного
центра, интеркуррентных инфекций,
истощения через 2-10лет в зависимости от формы.

3.
Особенности аутосомно-доминантного
наследования

Характерной особенностью ряда доминантных
генов является изменчи­вость их
проявления (экспрессивность), а также
наличие или отсутствие их действия на
фенотип, то есть изменчивость в степени
выражения (пенетрантность). В случае
непроявления гена, возникают так
называемые проскакивающие поколения.
В следующих поколениях признак вновь
про­является. Степень проявления
признака может широко варьировать.

Проявление мутантных свойств может
зависеть от возраста. Классиче­ским
примером является наследование хореи
Гентингтона, болезни нервной системы
с медленно развивающимся нарушением
умственных способностей, которая зависит
от действия одного доминантного гена
и проявляется на разных этапах онтогенеза.
Как правило, действие отдельного
доминантного гена не ограничивается
каким — либо одним признаком, оно имеет
ком­плексный характер. Поэтому в
случае таких поражений говорят о синдроме
действия гена или о синдроме болезни.

БИЛЕТ
22.

Источник

— на стороне поражения: центральный паралич и выключение глубокой чувствительности

— расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу

— проводниковая диссоциированная анестезия на противоположной стороне на 2-3 сегмента ниже очага поражения (нарушение спинно-таламического пучка в боковом канатике)

— периферический парез мышц соответствующего миотома

— вегетативно-трофические расстройства на стороне очага

— корешковые боли

СИНДРОМ ПАРКИНСОНИЗМА И ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ ГИПЕРКИНЕЗЫ.

ПАРКИНСОНИЗМ

О: гипокинетический. экстрапирамидный синдром, характеризующийся сочетанием: акинезии, ригидности и возможного присоединения тремора покоя и постуральной неустойчивости

Читайте также:  История болезни шизофрения галлюцинаторный синдром

Этиология

Патология меланинсодержащих нейронов черного вещества, могут быть дегенеративные изменения в голубоватом пятне со снижением норадреналина в их системе

Классификация

4. Первичный (идиопатический) паркинсонизм – БП

5. Вторичный (симптоматический) паркинсонизм:

— лекарственный

— васкулярный (при инсультах в области скорлупы и черной субстанции; при подкорковой атеросклеротической энцефалопатии)

— токсический и гипоксический

— метаболический

— постэнцефалический

— опухолевый и паранеопластический

— травматический (при ЧМТ)

6. Атипичный паркинсонизм:

В рамках других нейродегенеративных заболеваний:

— спиноцеребеллярная атаксия

— прогрессирующий супрануклеарный парез взора

— деменция с тельцами Леви

У молодых пациентов:

— гепато-церебеллярная дистрофия (б.Вильсона-Коновалова)

— паллидарная дегенерация

— ювенильная форма хореи Гентигтона

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

— брадилалия (монотонная тихая речь)

— олигокинезия (малая двигательная активность), брадикинезия (медленные активные движения)

— лицо гипомимично, взгляд неподвижен (устремлен в 1 точку), мигание редкое, бедная жестикуляция

— мышечная ригидность (появляется не только в начальной фазе движения (как в пирамидной), но и удерживается во всех фазах – «пластичный тонус», «восковая гибкость»). Обычно в мышцах-разгибателях («поза «сгибателей»)

— симптом «зубчатого колеса» (ступенчатость сопротивления мышц, прерывистость)

— тремор пальцев кисти, реже – н.к. и подбородночной области

— вегетативные расстройства (сальность лица, шелушение, гиперсаливация)

— «поза просителя» — туловище несколько наклонено вперед

— наклонность к застыванию в какой-либо позе

— симптом «воздушной подушки» — лежит с приподнятой над подушкой головой

— паркинсоническое «топтание на месте» — затруднено начало двигательного акта

— пропульсия (больной двигается на ходу быстрее, не может остановиться и даже падает – «бежит за центром тяжести»), ретропульсия (толкнуть больного в грудь => двигается назад), латеропульсия (догадайтесь)

— «парадоксальные кинезии» — в течение дня неподвижны, а в момент эмоц.напряжения могут прыгать, бегать по лестнице, танцевать

— нарушение психоэмоциального тонуса (снижение двиг.активности, аспонтанность в движениях; акайрия – навязчивое стремление задавать одни и те же вопросы, повторно обращаться по незначительным поводам; брадипсихия)

— в период засыпания исчезают все симптомы

ГИПЕРКИНЕЗ — автоматические насильственные движения, мешающие выполнению произвольных двигательных актов

Причина: недостаток ГАМК

Виды:

1. Дрожание (тремор)

— ритмичный

— локализуется не только в пальцах кистей, но и может распространяться на н.к., голову, подбородок, туловище

— резче выражено в покое, уменьшается или исчезает при активных движениях

— при поражении красного ядра – крупноразмашистый тремор

— держится постоянно и исчезает только во сне

2. Миоклония

Встречается при поражении красных ядер, черного вещ-ва, полосатого тела, зубчатых ядер, нижних олив.

— быстрые, кратковременные, обычно беспорядочные сокращения отдельных мышц или их групп.

— небольшой амплитуды

— генерализованные или локальные (велопалатинный нистгм)

— сохраняются в покое и при движении, усиливаются при волнении

— миокимии (сокращения части мышцы)

3. Хореический гиперкинез

При поражении системы неостриатума (ревматизм, хорея Гентингтона)

— беспорядочные непроизвольные движения с выраженным локомоторным эффектом

— возникает в различных частях тела как в покое, так и во время движения

— движения все время сменяют друг друга, вроде и целесообразные, но в то же время утрированные (то зажмуривает глаза, то облизывает губы, корчит гримасы)

— возможны импульсивные изменения позы (похоже на пляску)

— не может удержать вытянутые вперед в.к. или высунутый язык

— отмечается снижение мышечного тонуса

4. Атетоз («подвижный спазм»)

При поражении крупных клеток стриарной системы с дискоординацией функции бледного шара, субталамического и красного ядер

— медленные тонические сокращения мышц («червеобразные движения»)

— в покое и во время движения

— усиливаются под влиянием эмоций

— чаще локализуются в дистальных отделах в.к.

— выпрямленные пальцы медленно попеременно то сгибаются, то разгибаются в пястно-фаланговых суставах

— может быть двусторонним

— отличается от хореи медлительностью и меньшей распространенностью

5. Торсинионная дистония

При поражении базальных ганглиев, клеток ствола мозга

— спазм мышц-антагонистов => неправильное распределение тонуса мускулатуры туловища и конечностей => пат. позы тела => при ходьбе: штопорообразные движения туловища и конечностей

— может прекращаться при фиксации шейного отдела позвоночника кистями, усиленном повороте плеча и др.

— может ограничиться какой-либо частью мышечной системы (н-р мышцами шеи – спастическая кривошея)

6. Графоспазм – писчий спазм

— профессиональный спазм музыкантов, машинисток ?

— судорожное сокращение в пальцах кисти во время письма

7. Гемибализм

При поражении субталамического тела Льюиса

— на одной стороне тела, больше страдает в.к. (иногда на обеих сторонах – параболизм)

Читайте также:  Синдром дауна как воспитывать таких детей

— быстрые размашистые движения в большом объеме, напоминающие бросание/толкание мяча

— возможны ротаторные движения туловища

8. Тик

— быстрые, короткие, обычно стереотипные и повторяющиеся непроизвольные сокращения мышц

— как правило, круговая мышца глаза или мыщца, вызывающая подергивание углов рта

— постоянны и стереотипны (в отличие от невротических тиков)

9. Генерализованный импульсивный тик/синдром Жилля де ла Туретта

— вовлечение мышц мимических, дыхательных, конечностей, туловища

— импульсивные подпрыгивания, приседания, гримасничание

— копролалия – выкрикивание браных слов

— вскрикивания, похрюкивание

10. Тоническая судорога взора

— спазм мышц глазных яблок и мимических

— возникает внезапно и держится несколько минут

11. Блефароспазм (непроизвольное тоническое сокращение круговых мышц обоих глаз)

12. Лицевой геми- или параспазм (спазм охватывает мимические мышцы, иннервируемые лицевым нервом: судороги, наморщивание кожи лба, поднимание бровей, зажмуривание глаз, напряжение подкожной мышцы шеи)

13. Гиперкинез-эпилепсИя – общие судорожные припадки

14. Астериксис – вариант тремора

Нарушения структур верхних отделов ствола мозга и промежуточного мозга, участвующих в интеграции движений и регуляции мышечного тонуса (дисметаболическое поражение – ПН, экзогенная интоксикация; стеноз внутренней сонной артерии; диапедезное кровоизлияние в ствол мозга/мозжечок)

При вытянутых вперед в.к. больной производит гиперпронацию кистей => 20-30 с => пропульсивные движения пальцев в пястно-фаланговых суставах в передне-заднем направлении с ротаторным компонентом и с более медленной фазой сгибания, чем разгибания

Возникает в эпизоды кратковременного расслабления антигравитационных мышц, участвующих в удержании позы => точнее относить к разновидности миоклонии, а не к тремору

Источник

2.4. ÑÈÍÄÐÎÌ ÁÐÎÓÍ

– ÑÅÊÀÐÀ
(ËÀÒÅÐÀËÜÍÀß ÃÅÌÈÑÅÊÖÈß ÑÏÈÍÍÎÃÎ ÌÎÇÃÀ)

Ñèíäðîì ïîëîâèííîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà âîçíèêàåò ïðè åãî ðàíåíèÿõ, ýêñòðàìåäóëëÿðíûõ îïóõîëÿõ è èøåìèè âñëåäñòâèå íàðóøåíèÿ êðîâîîáðàùåíèÿ ïî ïåðåäíåé áîðîçä÷àòîé àðòåðèè (âåòâü ïåðåäíåé ñïèííîìîçãîâîé àðòåðèè). Ýòà àðòåðèÿ ñíàáæàåò êðîâüþ ïî÷òè âñþ áîêîâóþ ïîëîâèíó ïîïåðå÷íèêà ñïèííîãî ìîçãà, çà èñêëþ÷åíèåì çàäíèõ êàíàòèêîâ, ïîýòîìó â äàííîì ñëó÷àå ïðè èøåìèè ñèíäðîì Áðîóí – Ñåêàðà áóäåò íåïîëíûé, òàê êàê áóäóò îòñóòñòâîâàòü ïðîâîäíèêîâûå ðàññòðîéñòâà ýïèêðèòè÷åñêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ.

Âåäóùèìè êëèíè÷åñêèìè ïðèçíàêàìè ñèíäðîìà Áðîóí-Ñåêàðà ÿâëÿþòñÿ:

1. Ñïàñòè÷åñêèé (öåíòðàëüíûé) ïàðàëè÷ (ïàðåç) íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå (ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ) íèæå óðîâíÿ ïîâðåæäåíèÿ â ðåçóëüòàòå ïðåðûâàíèÿ íèñõîäÿùåãî êîðòèêîñïèíàëüíîãî òðàêòà, êîòîðûé óæå ñîâåðøèë ïåðåõîä íà ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòîðîíó íà óðîâíå ïåðåõîäà ïðîäîëãîâàòîãî ìîçãà â ñïèííîé ìîçã.

2. Âÿëûé (ïåðèôåðè÷åñêèé) ïàðàëè÷ èëè ïàðåç â ìèîòîìå íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå âñëåäñòâèå ðàçðóøåíèÿ èííåðâèðóþùèõ åãî ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ.

3. Âûïàäåíèå ãëóáîêèõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè (÷óâñòâà îñÿçàíèÿ, ïðèêîñíîâåíèÿ, äàâëåíèÿ, âèáðàöèè, ìàññû òåëà, ïîëîæåíèÿ è äâèæåíèÿ) íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ, ÷òî ïðîÿâëÿåòñÿ ñèìïòîìàìè çàäíåñòîëáîâîé ñåíñèòèâíîé àòàêñèè (ñì. âûøå), çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ îäíîãî çàäíåãî êàíàòèêà (ëåìíèñêîâîé ñèñòåìû). Ñèìïòîìàòèêà âîçíèêàåò èïñèëàòåðàëüíî, òàê êàê ïó÷êè Ãîëëÿ è Áóðäàõà íà óðîâíå ñïèííîãî ìîçãà ïðîâîäÿò àôôåðåíòíûå èìïóëüñû ñâîåé ñòîðîíû, à ïåðåõîä èõ âîëîêîí íà ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòîðîíó ïðîèñõîäèò òîëüêî ïî âûõîäó èç ñîáñòâåííûõ ÿäåð ñòâîëà ìîçãà â ìåæîëèâàðíîì ñëîå.

4. Óòðàòà áîëåâîé è òåìïåðàòóðíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó íà êîíòðëàòåðàëüíîé ñòîðîíå âñëåäñòâèå ïîðàæåíèÿ íåî-ñïèíî-òàëàìè÷åñêîãî òðàêòà, ïðè÷åì áîëüøåå çíà÷åíèå èìååò ïîðàæåíèå áîêîâîãî ñïèííî-òàëàìè÷åñêîãî òðàêòà. Êîíòðëàòåðàëüíîñòü ëîêàëèçàöèè ïðîöåññà ñâÿçàíà ñ òåì, ÷òî àêñîíû âòîðûõ íåéðîíîâ áîêîâîãî ñïèííî-òàëàìè÷åñêîãî ïóòè ïåðåõîäÿò íà ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòîðîíó ñïèííîãî ìîçãà ÷åðåç ïåðåäíþþ ñåðóþ ñïàéêó è âñòóïàþò â áîêîâûå ñòîëáû ñïèííîãî ìîçãà ïðîòèâîïîëîæíîé ñòîðîíû. Íåîáõîäèìî îòìåòèòü òîò ôàêò, ÷òî âîëîêíà ïðîõîäÿò íå ñòðîãî ãîðèçîíòàëüíî, à êîñî è ââåðõ. Òàêèì îáðàçîì, ïåðåõîä îñóùåñòâëÿåòñÿ íà 1–2 ñåãìåíòà âûøå, ÷òî ïðèâîäèò ê «ïåðåêðûòèþ» ñåãìåíòîâ. Ýòî íåîáõîäèìî ó÷èòûâàòü ïðè îïðåäåëåíèè óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà. Òàê, ïðè îïðåäåëåíèè ãîðèçîíòàëüíîãî óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòè â çîíå îïðåäåëåííîãî äåðìàòîìà íåîáõîäèìî ñîïîñòàâèòü åãî ñ ñåãìåíòîì ñïèííîãî ìîçãà è «ïîäíÿòüñÿ» íà 1–2 ñåãìåíòà, à íà óðîâíå ãðóäíûõ – íà 3 ñåãìåíòà âûøå. Ïðè ýêñòðàìåäóëëÿðíîì õàðàêòåðå ïðîöåññà, íåîáõîäèìî ó÷èòûâàòü çàêîí «ýêñöåíòðè÷åñêîãî ðàñïîëîæåíèÿ ïðîâîäíèêîâ»: âíîâü âñòóïàþùèå ïðîâîäíèêè îòòåñíÿþò ðàíåå âñòóïèâøèå êíàðóæè. Òàêèì îáðàçîì, ïðîâîäíèêè îò íèæíèõ êîíå÷íîñòåé ðàñïîëàãàþòñÿ ëàòåðàëüíî, à îò âåðõíèõ – ìåäèàëüíî. Ïîýòîìó ïðè ýêñòðàìåäóëëÿðíîì õàðàêòåðå ïðîöåññà ñ ó÷åòîì ñîìàòîòîïè÷åñêîãî ïðåäñòàâèòåëüñòâà â õîäå âîëîêîí ñïèííî-òàëàìè÷åñêîãî òðàêòà èìååò ìåñòî «âîñõîäÿùèé» òèï íàðóøåíèÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòè (îò äèñòàëüíûõ îòäåëîâ íîã è âûøå ñ íàëè÷èåì ãîðèçîíòàëüíîãî óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ).

5. Ðàññòðîéñòâî âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ, åñëè ïîâðåæäåíî äâà ñåãìåíòà è áîëåå.

6. Âåãåòàòèâíûå (ñîñóäèñòî-òðîôè÷åñêèå) íàðóøåíèÿ âûÿâëÿþòñÿ íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ è â çîíå ñîîòâåòñòâóþùèõ ñåãìåíòîâ.

7. Îòñóòñòâèå ðàññòðîéñòâ ôóíêöèé ìî÷åèñïóñêàíèÿ è äåôåêàöèè, òàê êàê ïðîèçâîëüíûå ñôèíêòåðû îðãàíîâ ìàëîãî òàçà èìåþò äâóñòîðîííþþ êîðêîâóþ èííåðâàöèþ (â ñîñòàâå ïåðåäíåãî êîðòèêî-ìûøå÷íîãî ïóòè).

Читайте также:  Активированный уголь при синдроме жильбера

Ïðèìåðû ñèíäðîìà Áðîóí – Ñåêàðà â çàâèñèìîñòè îò óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà:

1. Óðîâåíü ÑI–ÑII: öåíòðàëüíûé àëüòåðíèðóþùèé ïàðàëè÷ (â íèæíåé êîíå÷íîñòè – êîíòðàëàòåðàëüíî, â âåðõíåé êîíå÷íîñòè – èïñèëàòåðàëüíî); ñíèæåíèå òåìïåðàòóðíîé è áîëåâîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ëèöå ïî «ëóêîâè÷íîìó» òèïó íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå – ïîðàæåíèå ÿäðà ñïèííîìîçãîâîãî ïóòè V ïàðû ×ÌÍ; ñèìïòîì Áåðíàðà – Ãîðíåðà (ïòîç, ìèîç, ýíîôòàëüì) – ïîðàæåíèå ïðîâîäíèêîâ, èäóùèõ îò êîðû ãîëîâíîãî ìîçãà è ïîä áóãîðíîé îáëàñòè ê êëåòêàì áîêîâûõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå ÑVIII–ÒI (centrum ciliospinale); âûïàäåíèå ãëóáîêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå ïðè ïîðàæåíèè çàäíèõ êàíàòèêîâ è çàäíåñòîëáîâàÿ àòàêñèÿ íà ñòîðîíå î÷àãà; âûïàäåíèå áîëåâîé è òåìïåðàòóðíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî äèññîöèèðîâàííîìó ïðîâîäíèêîâîìó òèïó íà ïðîòèâîïîëîæíîé ïîëîâèíå òóëîâèùà è êîíå÷íîñòÿõ. Äàííûé ñèíäðîì îòíîñèòñÿ ê ýêñòðàêðàíèàëüíûì àëüòåðíèðóþùèì (ïåðåêðåñòíûì) ñèíäðîìàì – òàê íàçûâàåìûé ñóááóëüáàðíûé ñèíäðîì Îïàëüñêîãî.

2. Óðîâåíü ÑIII–ÑIV: ñïàñòè÷åñêàÿ ãåìèïëåãèÿ íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå (âåðõíÿÿ è íèæíÿÿ êîíå÷íîñòü íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ) çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ êîðòèêîñïèíàëüíîãî ïóòè; âÿëûé ïàðàëè÷ ìûøö äèàôðàãìû íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ çà ñ÷åò ïîâðåæäåíèÿ ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ íà óðîâíå ÑIII–ÑIV, äàþùèõ íà÷àëî äèàôðàãìàëüíîìó íåðâó; âûïàäåíèå ãëóáîêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ ïî «ãåìè-» – òèïó, òàê êàê ñòðàäàþò çàäíèå êàíàòèêè; óòðàòà áîëåâîé è òåìïåðàòóðíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ïðîòèâîïîëîæíîé ñòîðîíå ïî «ãåìè-» – òèïó, òàê êàê ñòðàäàåò áîêîâîé ñïèííî-òàëàìè÷åñêèé ïóòü, ïåðåêðåùèâàþùèéñÿ íà óðîâíå ñåãìåíòîâ ñïèííîãî ìîçãà; âûïàäåíèå âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â çîíå äàííîãî äåðìàòîìà íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ; âîçìîæíî ïîÿâëåíèå ñèíäðîìà Áåðíàðà – Ãîðíåðà íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ.

3. Óðîâåíü ÑV–ÒI: ãåìèïëåãèÿ èïñèëàòåðàëüíî (â ðóêå – ïî ïåðèôåðè÷åñêîìó òèïó èç-çà ïîðàæåíèÿ ñîîòâåòñòâóþùèõ ìèîòîìîâ, â íîãå – ïî ñïàñòè÷åñêîìó), âûïàäåíèå ãëóáîêèõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó; êîíòðàëàòåðàëüíî – óòðàòà ïîâåðõíîñòíûõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî «ãåìè-» – òèïó íà÷èíàÿ ñ äåðìàòîìà ÒII–ÒIII; ñåãìåíòàðíûé òèï ÷óâñòâèòåëüíûõ íàðóøåíèé íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå (âñåõ âèäîâ); ñèíäðîì Áåðíàðà – Ãîðíåðà íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ ïðè ïîðàæåíèè öèëèîñïèíàëüíîãî öåíòðà; ïðåîáëàäàíèå òîíóñà ïàðàñèìïàòè÷åñêîé íåðâíîé ñèñòåìû, ïðèâîäÿùåå ê ïîâûøåíèþ òåìïåðàòóðû êîæè ëèöà, øåè, âåðõíåé êîíå÷íîñòè.

4. Óðîâåíü ÒIV–ÒÕII: ñïàñòè÷åñêàÿ ìîíîïëåãèÿ (íèæíÿÿ êîíå÷íîñòü) íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå; âûïàäåíèå èëè ñíèæåíèå êðåìàñòåðíîãî, ïîäîøâåííîãî, áðþøíûõ (âåðõíåãî, ñðåäíåãî è íèæíåãî) ðåôëåêñîâ íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ (óñòðàíåíèå àêòèâèðóþùèõ âëèÿíèé êîðû ãîëîâíîãî ìîçãà íà ïîâåðõíîñòíûå ðåôëåêñû çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ êîðòèêîñïèíàëüíîãî ïóòè); âÿëûé ïàðàëè÷ ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â ñîîòâåòñòâóþùèõ ìèîòîìàõ; âûïàäåíèå ãëóáîêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó ñ âåðõíåé ãðàíèöåé ïî äåðìàòîìó ÒIV–ÒÕII (âûïàäåíèå êèíåñòåòè÷åñêîãî ÷óâñòâà íà òóëîâèùå); êîíòðàëàòåðàëüíî – äèññîöèèðîâàííàÿ ïðîâîäíèêîâàÿ àíåñòåçèÿ (óòðàòà ïðîòîïàòè÷åñêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè) ñ âåðõíåé ãðàíèöåé íà äåðìàòîìå ÒVII–(LI–LII); óòðàòà âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â ñîîòâåòñòâóþùèõ äåðìàòîìàõ; âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó (ðèñ. 6).

5. Óðîâåíü LI–LV è SI-SII: ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ ïî «ìîíî-» – òèïó â íîãå íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ (ïîâðåæäåíèå ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ); âûïàäåíèå ãëóáîêèõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè â íîãå íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ çàäíåãî êàíàòèêà; êîíòðàëàòåðàëüíî – óòðàòà ïîâåðõíîñòíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ñ âåðõíåé ãðàíèöåé íà äåðìàòîìå SIII–SIV (ïðîìåæíîñòü); âûïàäåíèå âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó íà èïñèëàòåðàëüíîé ñòîðîíå; âåãåòàòèâíûå ðàññòðîéñòâà íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ.

6. Èøåìè÷åñêèé ñèíäðîì Áðîóí – Ñåêàðà (íàðóøåíèå ñïèíàëüíîãî êðîâîîáðàùåíèÿ ïî èøåìè÷åñêîìó òèïó â ñóëüêî-êîììèñóðàëüíîé àðòåðèè, ñíàáæàþùåé îäíó ïîëîâèíó ñïèííîãî ìîçãà, çà èñêëþ÷åíèåì âåðõóøêè çàäíåãî ðîãà è çàäíåãî êàíàòèêà íà òîé æå ñòîðîíå): ïàðàëè÷ íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ («ìîíî-» èëè «ãåìè-«, öåíòðàëüíûé èëè ïåðèôåðè÷åñêèé – çàâèñèò îò óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ), à òàêæå â çîíå ñîîòâåòñòâóþùåãî ìèîòîìà; êîíòðàëàòåðàëüíî – âûïàäåíèå ïðîòîïàòè÷åñêîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî äèññîöèèðîâàííîìó, ïðîâîäíèêîâîìó òèïó ñ âåðõíåé ãðàíèöåé íà 1 2 ñåãìåíòà íèæå, ÷åì óðîâåíü ïîðàæåíèÿ ñåãìåíòîâ ñïèííîãî ìîçãà; óòðàòà ïîâåðõíîñòíûõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â ñîîòâåòñòâóþùèõ äåðìàòîìàõ – èïñèëàòåðàëüíî; âåãåòàòèâíûå ðàññòðîéñòâà íà ñòîðîíå ïîðàæåíèÿ.

Ðèñ. 6. Ñõåìà ðàññòðîéñòâà ïîâåðõíîñòíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ó áîëüíîãî ñ ñèíäðîìîì Áðîóí – Ñåêàðà ñ âåðõíåé ãðàíèöåé

DXI – áîëåâàÿ (1) è òåìïåðàòóðíàÿ (2) àíåñòåçèÿ.

7. Ñóùåñòâóåò èíâåðòèðîâàííûé ñèíäðîì Áðîóí – Ñåêàðà, ðàçâèòèå êîòîðîãî ñâÿçàíî ñ äèñòðîôè÷åñêèì ïðîöåññîì íà óðîâíå ïîÿñíè÷íîãî îòäåëà ïîçâîíî÷íèêà – îñòåîõîíäðîçîì (ðàçâèòèåì ãðûæè ìåæïîçâîíî÷íîãî äèñêà) è ñäàâëåíèåì êðóïíîé êîðåøêîâîé âåíû. Êàê ñëåäñòâèå, ðàçâèâàåòñÿ äèñêîãåííî-âåíîçíàÿ ìèåëîðàäèêóëîèøåìèÿ, ïðèâîäÿùàÿ ê äâóñòîðîííèì ìåëêîî÷àãîâûì ïîðàæåíèÿì ñïèííîãî ìîçãà. Êëèíè÷åñêè ýòî ïðîÿâëÿåòñÿ ñïàñòè÷åñêîé ìîíîïëåãèåé íèæíåé êîíå÷íîñòè è âÿëûì ïàðàëè÷îì â ñîîòâåòñòâóþùåì ìèîòîìå èïñèëàòåðàëüíî, à òàêæå äèññîöèèðîâàííûì äâóñòîðîííèì ðàññòðîéñòâîì ïîâåðõíîñòíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ñåãìåíòàðíî-ïðîâîäíèêîâîìó òèïó.

ÍÀÇÀÄ

ÎÃËÀÂËÅÍÈÅ

Источник