Синдром поражения плевры симптомы и их патогенез
Сущность
синдрома — воспалительное или (реже)
опухолевое поражение плевры без жидкого
выпота в плевральную полость.
Симптомы:
—
жалобы на боли в грудной клетке,
усиливающиеся при дыхании;
—
общий осмотр: положение больного
вынужденное, ограничивающее дыхательные
движения грудной клетки. На стороне
поражения грудная клетка отстает в акте
дыхания;
—
пальпаторно: болезненность при пальпации
грудной клетки на вдохе. Снижение
экскурсии пораженной половины грудной
клетки уменьшает боль (симптом
Яновского). Голосовое дрожание не
изменено;
—
перкуторные данные не убедительны,
иногда притупление перкуторного тона;
—
аускультативно: ослабленное везикулярное
дыхание, шум трения плевры.
Рис.
26. Схема синдрома сухого плеврита.
Синдром
сухого плеврита является ведущим при
сухом плеврите различного происхождения.
Клинически сходное состояние обнаруживается
в ранних стадиях развития мезетелиомы
плевры (злокачественная опухоль). В этом
случае рентгенологическое исследование
позволяет обнаружить плевральную
опухоль. В том случае, он является
составной частью другого ведущего
синдрома, например – массивного снижения
воздушности легочной ткани при крупозной
пневмонии – его принят называть кластером
сухого плеврита.
Синдром гидроторакса
Сущность синдрома:
скопление жидкости в плевральной
полости. Происхождение жидкости может
быть различным: экссудат при воспалении
различного генеза; транссудат при
нарушениях гемодинамики или снижении
онкотического давления крови;
геморрагический выпот — при опухолях,
травмах грудной клетки.
Симптомы:
—
жалобы на нарастающую одышку — проявление
кластера дыхательной недостаточности
рестриктивного типа вследствие развития
компрессионного ателектаза;
—
при воспалительной экссудации в анамнезе
больного имеются указания на боли в
грудной клетке, связанные с актом
дыхания;
—
при осмотре: увеличение в объеме половины
грудной клетки на стороне поражения
(при большом скоплении жидкости в
плевральной полости), сглаженность
межреберных промежутков (при большом
скоплении жидкости в плевральной
полости), отставание в акте дыхания
пораженной половины грудной клетки
(как правило);
—
пальпаторно: основной признак — отсутствие
голосового дрожания над местом
плеврального выпота в нижних отделах
легкого. Дополнительно: повышенная
ригидность межреберных промежутков,
усиление голосового дрожания над зоной
компрессионого ателектаза (треугольник
Гарленда – кластер компрессионного
ателектаза).
—
перкуторно: основной признак — абсолютно
тупой тон в зоне плеврального выпота;
верхней границей абсолютной тупости
является линия Элисс-Дамуазо. Дополнительно:
над зоной компрессионного ателектаза
притупленно-тимпанический перкуторный
тон, тупой перкуторный тон в проекции
треугольника Раухфуса-Грокка (результат
смещения органов средостения в здоровую
сторону), отсутствие дыхательной
экскурсии нижнего легочного края на
стороне поражения.
—
аускультативно: основной признак:
дыхание и бронхофония ниже линии
Элисс-Дамуазо (то есть в области выпота)
не выслушиваются. Дополнительныо: в
зоне треугольника Гарленда (кластер
компрессионного ателектаза) дыхание
обычно бронхиальное, вследствие
гиповентиляции возможно появление
ложной крепитации.
Наличие свободной
жидкости в плевральной полости
подтверждается либо рентгенологически
по гомогенному затемнению с характерной
косой верхней границей, положение
которой может изменяться в латеропозиции,
либо методом ультразвукового исследования.
Рис. 27. Схема
синдрома гидроторакса.
Синдром гидроторакса
является ведущим при экссудативном
плеврите инфекционного или паразитарного
происхождения, при иммунно-воспалительных
заболеваниях (коллагенозы, саркоидоз,
синдром Дресслера и др.), при опухолях,
а так же при транссудатах различного
происхождения: гемодинамическом — при
недостаточности кровообращения, при
гипопротеинемии вследствие снижения
онкотического давления крови и других
более редких состояниях.
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней
- #
- #
- #
- #
- #
27.06.2017385.54 Кб73Учебное пособие. Печень.wiz
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Плеврит – различные в этиологическом отношении воспалительные поражения серозной оболочки, окружающей легкие. Плеврит сопровождается болями в грудной клетке, одышкой, кашлем, слабостью, повышением температуры, аускультативными феноменами (шумом трения плевры, ослаблением дыхания). Диагностика плеврита осуществляется с помощью рентгенографии (-скопии) грудной клетки, УЗИ плевральной полости, плевральной пункции, диагностической торакоскопии. Лечение может включать консервативную терапию (антибиотики, НПВС, ЛФК, физиотерапию), проведение серии лечебных пункций или дренирования плевральной полости, хирургическую тактику (плевродез, плеврэктомию).
Общие сведения
Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит). Диагноз «плеврит» ставится 5-10% всех больных, находящихся на лечении в терапевтических стационарах. Плевриты могут отягощать течение различных заболеваний в пульмонологии, фтизиатрии, кардиологии, онкологии. Статистически чаще плеврит диагностируется у мужчин среднего и пожилого возраста.
Плеврит
Причины плеврита
Зачастую плеврит не является самостоятельной патологией, а сопровождает ряд заболеваний легких и других органов. По причинам возникновения плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).
Причинами плевритов инфекционной этиологии служат:
- бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.);
- грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз);
- вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции;
- туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом);
- сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия;
- хирургические вмешательства и травмы грудной клетки;
Плевриты неинфекционной этиологии вызывают:
- злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого, раке молочной железы, лимфомы, опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом);
- диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм, системный васкулит и др.);
- ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда;
- прочие причины (геморрагические диатезы, лейкозы, панкреатит и т. д.).
Патогенез
Механизм развития плевритов различной этиологии имеет свою специфику. Возбудители инфекционных плевритов непосредственно воздействуют на плевральную полость, проникая в нее различными путями. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в плевральную полость происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).
Плевриты могут развиваться в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах, остром панкреатите; нарушения оттока лимфы; снижения общей и местной реактивности организма.
Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается экссудативный плеврит.
Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты — фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости).
Классификация
Наиболее часто в клинической практике используется классификация плевритов, предложенная в 1984 г. профессором СПбГМУ Н.В. Путовым.
По этиологии:
- инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)
- неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)
- идиопатические (неясной этиологии)
По наличию и характеру экссудата:
- экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)
- фибринозные (сухие)
По течению воспаления:
- острые
- подострые
- хронические
По локализации выпота:
- диффузные
- осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный).
Симптомы плевритов
Сухой плеврит
Как правило, являясь вторичным процессом, осложнением или синдромом других заболеваний, симптомы плеврита могу превалировать, маскируя основную патологию. Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле, дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. Характерным симптомом сухого плеврита является выслушиваемый при аускультации шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, течение плеврита может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.
Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота, напряжение мышц брюшного пресса.
Развитие фибринозного плеврита зависит от основного заболевания. У ряда пациентов проявления сухого плеврита проходят спустя 2-3 недели, однако, возможны рецидивы. При туберкулезе течение плеврита длительное, нередко сопровождающееся выпотеванием экссудата в плевральную полость.
Экссудативный плеврит
Начало плевральной экссудации сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель, отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой, умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела (при эмпиеме плевры – с ознобами), потеря аппетита, потливость. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи. При серозном плеврите, вызванном бронхогенной формой рака, нередко наблюдается кровохарканье. Плевриты, вызванные системной красной волчанкой, часто сочетаются с перикардитами, поражениями почек и суставов. Метастатические плевриты характеризуются медленным накоплением экссудата и протекают малосимптомно.
Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии, снижению АД).
Осложнения
Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности, ограничение подвижности купола диафрагмы.
Диагностика
Наряду с клиническими проявлениями экссудативного плеврита при осмотре пациента выявляется асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости.
КТ органов грудной клетки. Правосторонний экссудативный плеврит
При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита. Плевральный выпот характеризуется относительной плотностью выше 1018-1020, многообразием клеточных элементов, положительной реакцией Ривольта.
В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение значений серомукоидов, сиаловых кислот, фибрина. Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.
Лечение плеврита
Лечебные мероприятия при плеврите направлены на устранение этиологического фактора и облегчение симптоматики. При плевритах, вызванных пневмонией, назначается антибиотикотерапия. Ревматические плевриты лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами. При туберкулезных плевритах лечение проводится фтизиатром и заключается в специфической терапии рифампицином, изониазидом и стрептомицином на протяжении нескольких месяцев.
С симптоматической целью показано назначение анальгетиков, мочегонных, сердечно-сосудистых средств, после рассасывания выпота — физиотерапии и лечебной физкультуры.
При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции (торакоцентеза) или дренирования. Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.
В лечении сухого плеврита помимо этиологического лечения пациентам показан покой. Для облегчения болевого синдрома назначаются горчичники, банки, согревающие компрессы и тугое бинтование грудной клетки. С целью подавления кашля назначают прием кодеина, этилморфина гидрохлорида. В лечении сухого плеврита эффективны противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и др. После нормализации самочувствия и показателей крови пациенту с сухим плевритом назначают дыхательную гимнастику для профилактики сращений в полости плевры.
С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры). Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативную плеврэктомию.
Прогноз и профилактика
Малое количество экссудата может рассасываться самостоятельно. Прекращение экссудации после устранения основного заболевания происходит в течение 2-4 недель. После эвакуации жидкости (в случае инфекционных плевритов, в т. ч. туберкулезной этиологии) возможно упорное течение с повторным скоплением выпота в полости плевры. Плевриты, вызванные онкологическими причинами, имеют прогрессирующее течение и неблагоприятный исход. Неблагоприятным течением отличается гнойный плеврит.
Пациенты, перенесшие плеврит, находятся на диспансерном наблюдении на протяжении 2-3 лет. Рекомендуется исключение профессиональных вредностей, витаминизированное и высококалорийное питание, исключение простудного фактора и переохлаждений.
В профилактике плевритов ведущая роль принадлежит предупреждению и лечению основных заболеваний, приводящих к их развитию: острой пневмонии, туберкулеза, ревматизма, а также повышению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.
Источник
1. Синдромы поражения плевры
2. Синдром сухого плеврита
Сущность синдрома — воспалительное или (реже)
опухолевое поражение плевры без жидкого
выпота в плевральную полость.
Симптомы:
• жалобы на боли в грудной
усиливающиеся при дыхании;
клетке,
• общий осмотр: положение больного
вынужденное,
ограничивающее
дыхательные движения грудной клетки. На
стороне поражения грудная клетка отстает
в акте дыхания;
3.
• пальпаторно:
болезненность
при
пальпации грудной клетки на вдохе.
Снижение
экскурсии
пораженной
половины грудной клетки уменьшает боль
(симптом Яновского). Голосовое дрожание
не изменено;
• перкуторные данные
не убедительны,
иногда притупление перкуторного тона;
• аускультативно: ослабленное везикулярное
дыхание, шум трения плевры.
4.
Синдром сухого плеврита является
ведущим при сухом плеврите
различного происхождения
5. Синдром гидроторакса
Сущность
синдрома:
скопление
жидкости в плевральной полости.
Происхождение жидкости может
быть различным:
• экссудат
при
воспалении
различного генеза;
• транссудат
при
нарушениях
гемодинамики
или
снижении
онкотического давления крови;
• геморрагический
выпот при
опухолях, травмах грудной клетки.
6.
7. Симптомы:
• жалобы на нарастающую одышку проявление синдрома ДН рестриктивного
типа вследствие развития компрессионного
ателектаза;
• при
воспалительной
экссудации
в
анамнезе имеются указания на боли в
грудной клетке, связанные с актом
дыхания;
8.
• при осмотре: увеличение в объеме
половины грудной клетки на стороне
поражения (при большом скоплении
жидкости
в
плевральной
полости),
сглаженность межреберных промежутков
(при незначительном скоплении жидкости
в плевральной полости), отставание в акте
дыхания пораженной половины грудной
клетки (как правило);
9.
• пальпаторно:
основной
признак
отсутствие голосового дрожания над
местом плеврального выпота в нижних
отделах
легкого.
Дополнительно:
повышенная ригидность межреберных
промежутков,
усиление
голосового
дрожания над
зоной
компрессионого
ателектаза (треугольник Гарленда).
10.
• перкуторно:
основной
признак
абсолютно тупой тон в зоне плеврального
выпота; верхней границей абсолютной
тупости является линия Элисс-Дамуазо.
Дополнительно:
над
зоной
компрессионного ателектаза притупленнотимпанический перкуторный тон, тупой
перкуторный тон в проекции треугольника
Раухфуса-Грокка (результат смещения
органов средостения в здоровую сторону),
отсутствие дыхательной экскурсии нижнего
легочного края на стороне поражения.
11.
12.
• аускультативно:
основной
признак:
дыхание и бронхофония ниже линии ЭлиссДамуазо (то есть в области выпота) не
выслушиваются. Дополнительныо: в зоне
треугольника Гарленда дыхание обычно
бронхиальное,
возможно
вследствие
гиповентиляции
появление
ложной
крепитации.
13.
Наличие свободной жидкости
в плевральной полости
подтверждается либо
рентгенологически по
гомогенному затемнению с
характерной косой верхней
границей, положение которой
может изменяться в
латеропозиции, либо методом
ультразвукового исследования.
14.
Снижена прозрачность нижней доли левого легкого за счет наличия
осумкования в плевральной полости, по задней грудной стенке, на
уровне угла лопатки. Легочной рисунок обогащен за счет
прибронхиальных и периваскулярных уплотнений, сгущен в нижних
отделах слева. Корни с не совсем четкой структурой, уплотнены, с
кальцинатами. Костодиафрагмальные синусы справа свободны,
слева не раскрываются (жидкость). Средостение смещено вправо
Заключение: Плеврит слева.
15.
Рентгенограмма органов грудной клетки больного, перенесшего
правосторонний гнойный плеврит (прямая проекция): в правом
легочном поле видны плотные тени участков обызвествления
плевры.
16.
Правосторонний плевральный выпот со смещением
средостения влево
17.
Рентгенограмма органов грудной клетки больного с массивным
(тотальным) правосторонним плевритом (прямая проекция):
выпот, заполняющий правую плевральную полость, затеняет все
правое легочное поле и оттесняет органы средостения влево.
18.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ТРАНССУДАТА И ЭКССУДАТА
Показатель
Транссудат
Экссудат
Удельный вес
1005-1015
выше 1015
Белок, г/л
5-25
выше 25
Альбумины/
глобулины
ПробаРивальта
2,5-4,0
0,5-2,0
отрицательная
положительная
Лейкоциты
до 15
выше 15
19.
Синдром гидроторакса
является ведущим при:
экссудативном
плеврите
инфекционного
или
паразитарного
происхождения,
при
иммунно-воспалительных
заболеваниях
(коллагенозы,
саркоидоз, Sd Дресслера и др.),
• при опухолях,
при
транссудатах
различного
происхождения: гемодинамическом при недостаточности кровообращения,
при
гипопротеинемии
вследствие
снижения
онкотического
давления
20. Синдром пневмоторакса
Сущность синдрома — патологическое
состояние, характеризующееся
скоплением воздуха между
висцеральной и париетальной плеврой
вследствие нарушения целостности
грудной клетки или легкого.
21.
22.
Пневмоторакс — заболевание, при котором происходит
скопление воздуха или газов в плевральной полости. При
пневмотораксе воздух может проникать между листками
висцеральной и париетальной плевры через любой дефект на
поверхности легкого или в грудной клетке. Проникающий в
полость плевры воздух вызывает повышение внутри плевральн
давления и приводит к спадению части или целого легкого.
Если поступление воздуха в плевральную полость быстро
прекращается вследствие закрытия дефекта в паренхиме легкого
или грудной стенке, пневмоторакс называют закрытым. Если же
воздух, проникший в полость плевры, свободно сообщается с
атмосферным через отверстие в грудной стенке, пневмоторакс
называют открытым. В тех случаях, когда во время вдоха воздух
засасывается в плевральную полость, а при выдохе не может из
нее выйти из-за закрытия (спадения) дефекта, возникает
клапанный (напряженный, вентильный) пневмоторакс. В
зависимости от причины возникновения различают спонтанный,
травматический и искусственный пневмоторакс.
23.
• Спонтанный пневмоторакс возникает как
осложнение эмфиземы.
• Провоцирующим
моментом
может
являться приступ кашля или удушья,
резкая физическая перегрузка
24. Симптомы при спонтанном пневмотораксе:
• жалобы
на
внезапное
(после
провоцирующего момента) возникновение
резких колющих болей в груди, сухой
кашель
(раздражение
плевральной
рефлексогенной
зоны
воздухом),
нарастающую одышку (результат острой
дыхательной недостаточности);
• при осмотре:
на стороне поражения
увеличение в объеме грудной клетки,
сглаженность межреберных промежутков
и отставание в акте дыхания;
25.
• при пальпации: голосовое дрожание на
стороне поражения отсутствует;
• при перкуссии: основной признак тимпанический
перкуторный тон над
пораженным легким.
• Дополнительный
признак:
в
зоне
компрессионного ателектаза — притупление
перкуторного тона.
26.
• при аускультации: основной
признак — дыхание резко
ослаблено или отсутствует,
побочных дыхательных шумов
нет.
Дополнительный признак: над
зоной компрессионного ателектаза
бронхиальное дыхание
При осложнении любого заболевания
легкого спонтанным пневмотораксом –
Sd пневмоторакса является ведущим.
Подтверждается обзорной рентгенографией
и томографией легких.
27.
28.
29.
Левосторонний напряженный пневмоторакс со
сдвигом средостения вправо
(коллабированное легкое указано стрелкой)
30.
Правосторонний напряженный пневмоторакс
31. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
32.
Дыхательная
недостаточность – это
состояние, обусловленное
нарушением
газообмена
между организмом и
окружающей средой,
вследствие чего
не
обеспечивается нормальный
газовый состав артериальной
крови.
33.
Кассификация ДН
I. По этиологии
Дыхательная недостаточность
Центрогенная
Нарушение
функции
дытательного
центра
(инсульт,
интоксикация
Нервномышечная
Расстройство
деятельности
дыхательных
мышц,
двигательн.
нервов и
нервномышечных
синапсов
(миастения,
полиневрит,
миорелаксанты
Бронхо
легочная
Патологические
процессы в
легких и
дыхательных
путях
(пневмония, БА,
обструктивный
бронхит,
эмфизема,
опухоли,
плеврит)
Торакодиафраг
мальная
Расстройство
биомеханики
дыхания
(перелом
ребер,
кифосколиоз,
плевральн.
сращения,
высокое
стояние
диафрагмы)
34. II. По механизму недостаточности функции внешнего дыхания
• Нарушение альвеолярной
вентиляции
Типы ДН: * рестриктивный
* обструктивный
* смешанный
35. БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДН
Нарушение
проходимости
дыхательных путей
Уменьшение
дыхательной
поверхности
Отек слизистой,
бронхоспазм,
сдавление опухолью,
закупорка секретом
бронхиальных желез,
инородное тело
Пневмония,
эмфизема,
пневмосклероз,
резекция легкого
или его части,
патология плевры
Обструктивный тип
нарушения
вентиляционной
функции легких
Рестриктивный тип
нарушения
вентиляционной
функции легких
36. ФОРМИРОВАНИЕ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нарушение внешнего дыхания
Нарушение
альвеолярной
вентиляции
Нарушение
вентиляционноперфузионных
отношений
Нарушение
диффузии
газов через
альвеолярную
мембрану
Дыхательная недостаточность
37. III. Формы ДН
• Паренхиматозная (гипоксемическая,
легочная или ДН I типа)
Причины – пневмония, РДСВ,
кардиогенный отек легких.
• Вентиляционная (гиперкапническая,
«насосная» или ДН II типа)
Причины – ХОБЛ, поражение
дыхательных мышц, ожирение,
кифосколиоз.
38. IV. По скорости развития
• Острая ДН
• Хроническая ДН
Острая ДН:
• развивается в течении нескольких дней,
часов, минут;
• практически всегда сопровождается
нарушениями гемодинамики;
• может представлять непосредственную
угрозу для жизни;
• может развиваться и у пациентов с ХДН
(обострение ХДН)
39.
Хроническая ДН:
• развивается в течении
нескольких месяцев – лет;
• начало может быть
незаметным, постепенным,
возможно развитие при
неполном восстановлении
после ОДН.
40. V. По степени тяжести Степень ДН по клиническим показателям
Клинич.
I
признак
Одышка
Кратковр
емен.
появл. во
время и
после
привычн.
нагрузки
ЧДД в 1
До 24
мин
II
III
Возник.
после
незначит.
физ.нагр
узки,прод
олжитель
ная
24 — 28
Выражен
ая,
постоянн
ая в
покое
> 28
41.
Цианоз
Иногда,
незначит.
возникае
т после
движений
Нет
Отчетлив
о
выражен,
диффузн
ый
Незначит.
после
физ.
нагрузки
Участие
вспомогат
.
мускулат
уры
Утомляем Возникае Выражен
ость
т быстро, а,
кратковр продолжи
еменно
тельная
Резко
выражен
Значит.
выражено
даже в
покое
Значит.,
постоянн
ая
42. Степень тяжести ДН
Степень
Норма
РаО2,
мм рт.ст.
> 80
SаО2,
%
> 95
I
60 — 79
90 – 94
II
40 — 59
75 – 89
III
< 40
< 75
43. СИМПТОМЫ ДН:
• жалобы на одышку (экспираторную,
инспираторную либо смешанную);
• при
осмотре:
увеличение
частоты
дыхания больше 20 в мин., изменение
глубины
дыхания,
смешанный
тип
дыхания, центральный (диффузный)
теплый цианоз;
• Тахикардия,
увеличение
минутного
объема
• объективно:
всегда
присутствуют
симптомы тех или иных легочных
синдромов.
44. Дополнительные методы:
• ФВД – позволяет выявить нарушение
вентиляции
по
обструктивному,
рестриктивному и смешанному типам.
• Исследование диффузии газов через
альвеолярно-капилярную мембрану выявляет диффузионный тип ДН.
• Исследование КОС и газов крови –
выявляет
нарушения
кислотноосновного состояния крови и степень
ДН.
45.
Особенности клинических проявлений
обструктивной и рестриктивной ДН
Симптом
Рестриктив
Обструктивная ДН
Одышка
Инспиратор
Экспираторная
Цианоз
Центральны
й
Кашель
Может не
быть
Аускультац Не типичные
ия
изменения
ФВД
Снижения
ЖЕЛ и МВЛ
Центральный, усилив
после кашля
Мало или продуктивный
надсадный
Сухие хрипы,
усиливаются при
форсированном выдохе
Снижение индекса
Тиффно и МВЛ
46. Схематическое изображение спирограммы и ее показателей (ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1,Домвл)
47.
• Дыхательный объем ( ДО /л/ — VT ) — это объем
воздуха, вдыхаемый и выдыхаемый при
нормальном дыхании. ДО в норме колеблется
от 300 до 900 мл (в среднем 500 мл).
• Жизненная емкость легких (ЖЕЛ /л/ — VC) максимальный
объем
воздуха,
который
человек в состоянии выдохнуть при самом
глубоком выдохе после максимального вдоха.
ЖЕЛ складывается из ДО и резервных объемов
вдоха и выдоха. В среднем ЖЕЛ составляет
3500 мл.
• Форсированная жизненная емкость легких
(ФЖЕЛ — FVC) — объем воздуха, который
выдыхается после максимально глубокого
вдоха с максимально возможной силой и
скоростью и заканчивается после достижения
полного выдоха.
48.
Объем форсированного выдоха (ОФВ,
или
форcированный
экспираторный
поток — FEVt) — это объем воздуха ,
выдыхаемого за определенное время
после начала маневра ФЖЕЛ.
• Максимальная вентиляция легких (МВЛ)
– количество воздуха, которое может
провентилироваться
легкими
при
максимальном напряжении дыхательной
системы
(максимально
глубокое
дыхание с частотой около 50 в минуту).
МВЛ складывается из ЖЕЛ и ООЛ
(остаточный объем легких).
49.
• Объем форсированного выдоха за
первую секунду (ОФВ1 — FEV1) –
объем воздуха, который человек
выдыхает
при
максимально
быстром, форсированном выдохе в
течение первой секунды после
максимального вдоха.
• Индекс Тиффно — представляет
собой отношение ОФВ1
к ЖЕЛ,
имеет
значение
для
оценки
бронхиальной
проходимости.
В
норме индекс Тиффно не менее
70%.
50.
Анализ данных спирографии позволяет
своевременно
выявить
нарушения
вентиляционной функции легких:
• при рестриктивном типе ДН имеют место
вентиляционные нарушения со снижением
легочных объемов (ЖЕЛ<85% от должной),
мало изменяется ОФВ1;
при обструктивном типе ДН характерно
снижение ОФВ1 менее 79% от должных
величин, снижение индекса Тиффно до 70%
и ниже;
• при смешанном типе ДН обнаруживается
сочетание
обструктивного
и
рестриктивного типов ДН.
51.
• В настоящее время для изучения
форсированного выдоха
используют более сложный , но и
более информативный метод –
это исследование зависимости
расхода воздуха (потока) от
легочного объема. Это так
называемая петля «поток /
объем дыхательного цикла»
• МОС25-75% — объемная
форсированная скорость выдоха
в интервале 25-75% ФЖЕЛ
52.
Петля «поток / объем дыхательного
цикла» в норме
53.
После некоторого периода спокойного дыхания пациент
делает максимальный вдох, в результате чего
регистрируется инспираторная часть кривой потокобъем (обозначено на рис. 2.101 красной штриховкой).
Объем легкого в точке «3» соответствует общей емкости
легких (ОЕЛ, или TLC). Вслед за этим пациент делает
форсированный выдох, и на экране монитора (дисплея)
регистрируется экспираторная часть кривой поток-объем
(кривая «3-4-5-1»). В начале форсированного выдоха
(«3-4») объемная скорость потока воздуха быстро
возрастает, достигая пика (пиковая объемная скорость
— ПОСвыд, или PEF), а затем линейно убывает вплоть
до окончания форсированного выдоха, когда кривая
возвращается к исходной позиции (точка «1
54.
У здорового человека форма
инспираторной и экспираторной части
кривой поток-объем существенно
отличаются друг от друга: максимальная
объемная скорость во время вдоха
достигается примерно на уровне 50%
ЖЕЛ (МОС50% вдоха, или MIF50), тогда
как во время форсированного выдоха
пиковый экспираторный поток (ПОС, или
PEF) возникает очень рано.
Максимальный инспираторный поток
(МОС50% вдоха, или MIF50) примерно в
1,5 раза больше максимального
экспираторного потока в середине
жизненной емкости
55.
56.
57.
58.
59.
60.
• Пикфлоуметрия – один из методов
исследования ФВД. Позволяет
проводить измерение пиковой скорости
выдоха.
• Это доступная методика в диагностике
и контроле обструкции бронхов у
больных с БА.
• Обследование позволяет
диагностировать обструкцию бронхов
на ранних сроках, прогнозировать
обострение, оценить эффективность
лечения.
Источник