Синдром поражения оболочек мозга неврология
Для менингиального синдрома характерны сильные головные боли, показателями которых может являться упирание головой в стену или кормушку, ригидность затылочных мышц, гиперстезия кожных покровов, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражениям, а у мелких животных—и рвота.
Менингиальный синдром отмечается при воспалении мозговых оболочек. Если же имеется токсическое раздражение мозговых оболочек, то в этом случае говорят о менингизме.
При менингите патологический процесс развивается бурно. Температура повышается с потрясающим ознобом. Лишь в редких случаях имеются предвестники в виде недомогания и незначительного озноба. Общемозговые явления отмечаются в первые же дни заболевания. Наблюдается угнетенное состояние, общая вялость, бессмысленный взгляд и неестественное положение тела. Угнетение сменяется возбуждением, во время которого животное стремится бежать, бьет с силой ногами, озирается по сторонам, фыркает. Имеется повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям. Отмечается гиперестезия кожных покровов и ригидность затылочных мышц. В коматозном состоянии животные лежат с запрокинутой назад головой, с согнутыми и поджатыми к животу ногами. Цереброспинальная жидкость вначале прозрачная или слегка опалесцирующая, в дальнейшем становится мутной. Количество нейтрофильных лейкоцитов увеличивается от нескольких сот до нескольких тысяч в 1 мм3. Количество белка увеличивается от 0,5 до 3—4%.
При менингизме, вызванном интоксикацией или инфекцией, наблюдаются те же симптомы. В дифференциации решающее значение имеет исследование цереброспинальной жидкости, которая при менингизме не имеет особых изменений и отличается от нормальной только лишь повышенным количеством.
Для общемозгового синдрома характерно расстройство сознания, возбуждение или угнетение, головокружение, судороги, непроизвольные движения без определенного направления, кортикальная атаксия, аритмия дыхания и сердечной деятельности, рвота.
Общемозговые симптомы отмечаются при раздражении головного мозга, в связи с повышением внутричерепного давления, интоксикацией и инфильтрацией. Общемозговые симптомы нередко бывают чисто функциональными и встречаются при ряде заболеваний инфекционного характера. Ясное представление о выпадении функции коры головного мозга дает экспериментальное удаление коры, при котором у животных исчезают все психические функции. По Мареку, животное, лишенное коры головного мозга, является автоматом, лишенным чувствительности. Ласка, приманка, угрозы, приближение животных другого пола не вызывает реакции со стороны животного. Животное безучастно к внешним раздражениям, представляется глухим, слепым, без вкуса и обоняния. И только импульсы, получаемые через субкортикальные центры, сохраняются (голод, жажда, половая потребность). Так, при диссеминирован-ном энцефалите у собак на почве чумы отмечается понижение чувствительности, апраксия или диспраксия (неумение обходиться с знакомыми предметами), извращение вкуса и неуменье отличать несъедобные вещества от съедобных. Параличей нет.
Для очагового синдрома характерно появление параличей, церебеллярная атаксия, судороги в области черепномозговых нервов, расстройство рефлексов, ненормальное положение глаз, непроизвольные движения, повторяющиеся по форме и направлению, местные расстройства чувствительности, глухота и слепота.
Очаговые симптомы указывают на заболевания отдельных участков или областей коры головного мозга и имеют важное значение при определении локализации процесса и для диагностики заболевания. Диагностическое значение определяется нагляднее экспериментальными данными с экстирпацией отдельных частей головного мозга, перерезкой проводящих путей и раздражением отдельных участков электрическим током. Повреждение ткани и раздражение дают неодинаковые результаты, но получаемые при этом грубые клинические схемы дают возможность сделать некоторое представление об изменениях в головном мозгу при патологических процессах.
Поражение лобной доли, например, сопровождается расстройством психики, атаксией, гиперкинезами и парезом лицевого нерва. Характерна общая психическая заторможенность, вялость, апатия, депрессивное состояние. Восприятие окружающей жизни изменено. Временами появляется повышенная возбудимость и раздражительность.
Поражение затылочной доли обусловливает развитие зрительных галлюцинаций, дефекта поля зрения, клонических судорог с поворотом головы и шеи в сторону, противоположную поражению.
Поражение височной доли характеризуется зрительными, обонятельными и слуховыми галлюцинациями, может быть гемиплягия и гемианестезия, атаксия с падением назад и в сторону, расстройство координации в конечностях.
Поражение теменной доли вызывает расстройство чувствительности на всей противоположной половине тела.
Поражение мозжечка проявляется атаксией, статической при поражении червя и динамической при поражении полушарий. Может быть нистагм и интенционное дрожание. Отмечается поражение черепномозговых нервов.
Поражение центрального двигательного нев-р о н а дает центральный паралич, отличный от параличей периферических. Вследствие снятия тормозящего влияния коры головного мозга, деятельность спинного мозга не выпадает, а растормаживается, отчего повышается рефлекторный тонус и сухожильный рефлекс. Гипертония при центральных параличах имеет характер спастичности. Повышение тонуса охватывает мускулатуру избирательно, а не диффузно. Избирательное распределение гипертонии с последующей фиксацией конечностей вследствие контрактуры и создает типичную для центральных параличей позу животного. Другим проявлением расторможения спинального автоматизма является повышение сухожильных рефлексов и появление так называемых патологических и защитных рефлексов. Для центральных параличей характерно появление сопутствующих движений.
Трофика мышц мало изменяется. Лишь изредка отмечаются легкие атрофии, обусловленные расстройством кровообращения и лимфообращения.
Таким образом, центральный паралич характеризуется гипертонией, сухожильной гиперрефлексией, отсутствием атрофии и качественных изменений электровозбудимости.
При поражении моторной пирамидной клетки, находящейся в центральной извилине головного мозга, характерен моноплягический тип параличей. В зависимости от локализации отмечается то паралич отдельных мышц лица, то передних или задних конечностей. Иногда парезы могут сочетаться с приступами клонических судорог и расстройствами чувствительности парализованных конечностей.
При поражении внутренней капсулы развивается гемиплягия—паралич всей противоположной половины тела. Кроме паралича конечностей, имеется паралич лицевой мускулатуры. Однако страдает не вся мускулатура. К геми-плягии присоединяется гемианестезия.
При поражении пирамидного пучка в мозговом стволе возникает гемиплягия на противоположной стороне. Если в очаге поражения находится черепномозговой нерв, то развиваются перекрестные синдромы: поражение черепномозгового нерва на одной стороне и гемиплягия—на другой. Нередко к двигательным расстройствам присоединяются и чувствительные, которые локализуются также на стороне паралича.
Для корковых расстройств чувствительности (задние и центральные извилины) характерна относительная сохранность болевой, температурной и тактильной чувствительности, при резком нарушении сложных видов чувствительности. .Значительно расстраивается чувство движения, положения, локализации и др. Расстройство координации, являющееся следствием выпадения глубокой чувствительности, выражено не так резко как при поражении столбов спинного мозга. При очень глубоких расстройствах чувствительности больные не могут передвигать конечности—чувствительный псевдопаралич. Наиболее часто наблюдается гемигипостезия. Могут быть моноанестезии. С поражением внутренней капсулы расстройства чувствительности обычно сочетаются с двигательными, а распространение процесса на зрительный бугор ведет к появлению спонтанных болей и глубокому расстройству чувствительности.
При поражении зрительного бугра отмечаются расстройства всех видов чувствительности. Когда поражается наружное ядро, наступает гемианестезия на противоположной половине тела. Нарушаются все виды чувствительности, хотя глубокая и тактильная поражаются сильнее температурной. Особенно характерными являются очень сильные, порой невыносимые боли. Прикосновение и стук эти боли усиливают. Имеется извращение восприятия, когда слабое прикосновение воспринимается как боль.
При поражении мозгового ствола чувствительность расстраивается на всей противоположной половине тела—гемианестезия. Если в процесс вовлекаются черепномозговые нервы, то развивается альтернирующий синдром: паралич черепномозгового нерва на стороне очага, расстройство чувствительности, а часто и гемиплягия на противоположной стороне.
Экстрапирамидные расстройства могут быть двух видов. При поражении паллидарной системы, которое сочетается с поражением substantia nigra, развиваются тяжелые расстройства моторики, обозначаемые в медицинской практике, как актинетико—ригидный синдром. Для этого синдрома характерна общая скованность с ригидностью мышц, замедленность движений, амимия и тремор. При одностороннем поражении все явления развиваются только на противоположной стороне.
При поражении стриарной системы (полосатого тела) появляются, напротив, гиперкинезы, нередко тяжело нарушающие все произвольные движения. Гиперкинезы усиливаются под влиянием произвольных и рефлекторных движений, под влиянием тепла и покоя ослабевают, а во сне исчезают совершенно. Избирательные и ограниченные поражения полосатого тела могут вызвать тики и спастические искривления шеи, обусловливающие вращение (катанье) вокруг продольной оси тела.
Для мозжечковых расстройств характерно нарушение равновесия и координации движений. Почти постоянным симптомом поражения мозжечка является гипотония или атония. Диффузное поражение мозжечка дает резко выраженную и более богатую клиническую картину, чем одностороннее поражение.
Менингоэнцефалит характеризуется быстрым нарастанием общемозговых симптомов: расстройством сознания, угнетением и неестественным положением тела. Крупные животные стоят уткнувшись головой в кормушку или стену. Мелкие животные не отзываются на зов, зарываются в подстилку. Угнетение сменяется возбуждением. Лошади стремятся убежать, поднимаются на дыбы, лягаются и кусаются. Во время движения пошатываются, спотыкаются, высоко вскидывают голову и поднимают ноги.
Крупный рогатый скот дико озирается по сторонам, мычит, фыркает, трясет головой, бьет ногами, рогами и хвостом, хватает зубами. Имеется стремление бежать. Во время движения натыкаются на препятствие и падают.
Овцы и козы беспокойно бегают взад и вперед. Свиньи пронзительно визжат, стремятся бежать, разбрасывают подстилку и непрерывным жеванием сбивают слюну и пену. Собаки бесцельно бегают, грызут клетку и воют. Возбуждение сменяется депрессией с безучастным отношением к окружающему.
В сопорозном и коматозном состоянии животные лежат с запрокинутой назад головой и производят плавательные движения. Зрачки расширены, рефлексы понижены.
Преимущественное поражение мозговых оболочек отмечается сильным возбуждением, судорогами и ригидностью мышц. Заболевание мягкой мозговой оболочки в области основания мозга характеризуется быстро развивающимся расстройством сознания, косоглазием, неравномерным расширением зрачков, параличами черепномозговых нервов и чувствительностью свода черепа. Очаговые симптомы проявляются косоглазием, дрожанием глазного яблока, неподвижностью зрачков. Может быть также тризм массетеров, ригидность затылка, судороги и параличи отдельных мышц.
Гнойный энцефалит при остром развитии процесса характеризуется расстройством сознания, сменяющимся сильным, до неистовства, возбуждением. Имеются клонические судороги, параличи черепномозговых нервов и потрясающий озноб. При медленном течении расстройство сознания отмечается периодически. Манежные движения, атаксия, судороги и параличи конечностей.
Негнойный энцефалит, в зависимости от локализации процесса, имеет различную клиническую картину. Непроизвольные движения, разнообразные по характеру, падение на бок, атаксия, клонические судороги и отклонение головы на сторону. При очаговых поражениях может быть геми-плягия и параличи отдельных черепномозговых нервов одной стороны (птоз, косоглазие, паралич губ, языка и т. д.).
Анемия головного мозга сопровождается расстройством сознания. Животное шатается, дыханье поверхностное и аритмичное. Обильный пот, расширение зрачков, стучащий сердечный толчок и нитевидный пульс. При хронической анемии головного мозга появляется общая слабость, безучастное отношение к окружающему, притупление сознания, пугливость, шаткая походка и судороги отдельных мышц.
Гиперемия головного мозга и его оболочек сопровождается возбуждением различной силы и продолжительности, сменяющимся угнетением. В период возбуждения наблюдается стремление животного двигаться вперед, раздражительность, дикое мычание, ржание, скрежет зубами. Череп на ощупь горяч, глаза блестят, зрачки то суживаются, то расширяются. Прикосновение, звук, свет вызывают вздрагивание. Для периода угнетения характерны неестественные позы, неловкие и неуклюжие движения. У рогатого скота и овец возбуждение сопровождается диким ревом, манежными движениями и вращением глаз. Имеется гиперестезия кожи. Особенно раздражительны собаки. Они визжат, воют, стремятся укусить и убежать. Пассивная гиперемия характеризуется безучастным отношением к окружающему.
Солнечный удар проявляется спустя некоторое время после облучения. Отмечается слабость и вялость, появляется обильная испарина и повышение температуры в области черепа. При продолжающемся действии лучей появляется возбуждение. Взгляд становится диким, глаза выпячиваются. Походка делается шаткой и неуверенной. Животные спотыкаются и широко расставляют ноги. В дальнейшем развиваются судороги.
Тепловой удар может протекать в асфиктической форме и форме гиперперитической. Первая характеризуется прогрессирующей слабостью, появлением обильного пота, одышкой и судорогами. Гиперперитическая форма характеризуется значительным повышением температуры. Животное возбуждено. Кожа горячая и покрыта липким потом. Зрачки то расширены, то сужены. Походка шаткая, имеется одышка. В дальнейшем развивается коматозное состояние.
Кровоизлияние в мозг и мозговые оболочки. Клиническая картина зависит от места, размера и быстроты. При обширных кровоизлияниях животные внезапно теряют сознание. Возникает сразу глубокое коматозное состояние. В менее тяжелых случаях рефлекторная возбудимость понижается или исчезает совершенно, зрачки расширены, дыхание и пульс аритмичны. В отдельных случаях могут возникать параличи конечностей. Медленно развивающиеся кровоизлияния дают нарастающую клиническую картину. Возможны моно — и гемиплягии и параличи черепномозговых нервов. У мелких животных манежные движения, судороги и искривление шеи в сторону.
Эмболия и тромбоз кровеносных сосудов мозга протекают так же, как и кровоизлияния, и в основном зависят от места поражения.
Опухоли головного мозга, в зависимости от величины и интенсивности роста, а отсюда и различного внутричерепного давления, могут протекать с общемозговыми явлениями и с очаговыми. Расстройство сознания, вынужденные движения без определенного направления, судороги, застойный сосок, рвота и брадикардия развиваются медленно, постепенно усиливаясь. Выпячивание черепа и тупой звук при перкуссии этой области. Опухоли, локализующиеся в двигательной сфере, вызывают развитие моно — и гемиплягии, повышение сухожильных рефлексов. Опухоль в затылочной доле вызывает развитие односторонней слепоты. Опухоль мозжечка обусловливает развитие атаксии. Опухоль продолговатого мозга характеризуется параличом языка, жевательных мышц и мышц лица. Опухоль основания мозга клинически проявляется параличом зрительного, глазодвигательного и тройничного нервов. Опухоль области варолиева моста вызывает паралич лицевого, тройничного, языко-глоточного, слухового и блуждающего нервов. Опухоли в средней черепной полости причиняют расстройства глазодвигательного, тройничного, перекреста зрительных нервов и ножек мозжечка. Опухоли Турецкого седла сдавливают перекрест зрительных нервов, глазодвигательный и тройничный нервы. При раздражении центральных частей мозга отмечается повышение общей чувствительности.
Электротравмы у животных сопровождаются общими и местными симптомами. При поражении электротоком наблюдается беспокойство, возбуждение, выражение испуга в широко раскрытых глазах. Отмечается фыркание и храпение. При тяжелом поражении появляются тонические судороги, бессознательное состояние, охлаждение кожи, поверхностное дыхание и слабость пульса. При поражении молнией или током высокого напряжения животные падают как подкошенные. Чувствительность теряется полностью. Если животные выздоравливают, то у них остается неуверенная походка, пошатывание и вынужденные движения.
Хроническая водянка желудочков мозга характеризуется медленным нарастанием клинических симптомов. При поворотах, перемене аллюра и во время прыжков через препятствия появляется расстройство сложных движений. С развитием болезни наступает депрессия. Животные стоят неподвижно на месте, иногда с опущенной головой и остановившимся взглядом. Нередко упираются головой в кормушку. Зрачки то расширяются, то суживаются. Появляется ложная игра ушей. Животное как бы все время прислушивается. Имеется извращение восприятия звуков. Уши направляются не в ту сторону, откуда идут звуки. Тихие звуки вызывают вздрагивание. Временами животные непрерывно ходят в одном направлении или в разных. Кожные рефлексы понижены, реже—усилены. Сухожильные рефлексы повышены. Чувствительность понижается как к давлению, так и к слабому прикосновению. Ноги могут быть широко расставлены или же сужены и даже перекрещены. Появляется непослушание, упрямство и неуклюжие движения-на поворотах и при прыжках. Голову больные животные опускают или держат ее высоко поднятой. Во время движения неестественно высоко поднимают ноги. Возможны нистагм, птоз, судороги и параличи отдельных мышц.
Источник
Менингеальный синдром – симптомокомплекс, характерный для поражения церебральных оболочек. Может иметь инфекционную, токсическую, ликворно-гипертензионную, сосудистую, травматическую, карциноматозную этиологию. Проявляется головной болью, мышечной ригидностью, рвотой, гиперестезией, алгическими феноменами. Диагностический базис составляют клинические данные, результаты исследования спинномозговой жидкости. Лечение осуществляется соответственно этиологии антибактериальными, противовирусными, противогрибковыми, антипротозойными средствами, включает симптоматическую терапию, снижение внутричерепного давления.
Общие сведения
Менингеальный (оболочечный) синдром — распространённая патология, с которой сталкиваются неврологи, инфекционисты, педиатры, терапевты, отоларингологи и многие другие специалисты. Своё название синдром получил от латинского термина «менингеа», обозначающего оболочки мозга. В случаях, когда менингеальный синдром обусловлен раздражением церебральных оболочек без их воспалительных изменений, в медицинской практике используется определение менингизм. Пик активного изучения патологии пришелся на конец XIX века, различными авторами были предложены многочисленные специфические симптомы заболевания, применяемые по настоящее время. Менингеальный синдром наблюдается в любом возрасте без гендерных предпочтений. У пожилых пациентов имеет стёртую клиническую картину.
Менингеальный синдром
Причины менингеального синдрома
Этиофакторами выступают многие внутричерепные и полисистемные патологические процессы. Наиболее часто менингеальный синдром провоцирует воспаление мозговых оболочек (менингит), субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма. В соответствии с воздействием на церебральные оболочки этиологические причины разделяют на две основные группы – воспалительные и невоспалительные поражения.
Воспалительные поражения:
- Бактериальные. Неспецифические – обусловленные менингококковой инфекцией, гемофильной палочкой, стрептококками, пневмококками, у новорожденных – сальмонеллами, кишечной палочкой. Специфические – возникающие при проникновении в оболочки возбудителей туберкулеза, сифилиса.
- Вирусные. В 75% случаев провоцируются энтеровирусами, реже – вирусом Эпштейна-Барр, аренавирусом, герпетической инфекцией, вирусом клещевого энцефалита.
- Грибковые. Основные возбудители – криптококки, кандиды, аспергиллы, гистоплазма. Вызывают серозное воспаление оболочек с петехиальными кровоизлияниями.
- Протозойные. Наблюдаются при токсоплазмозе, малярии.
Невоспалительные поражения:
- Кровоизлияния в оболочки мозга. Могут возникать вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, выраженной артериальной гипертензии, ЧМТ, церебрального васкулита.
- Внутричерепная гипертензия. Развивается вследствие гидроцефалии, объёмных образований (опухоли головного мозга, интракраниальной кисты, абсцесса, внутримозговой гематомы).
- Интоксикации. Экзогенные – лакокрасочное производство, токсикомания, алкоголизм. Эндогенные – уремия, гипопаратиреоз.
- Нейротоксикоз при общих инфекционных заболеваниях (гриппе, сыпном тифе, дизентерии, ОРВИ).
- Карциноматоз – инфильтрация церебральных оболочек опухолевыми клетками при различных онкопроцессах, в том числе лейкоцитарная инфильтрация при нейролейкозе.
Патогенез
Менингеальный синдром имеет два механизма развития. Первый – воспалительный процесс – реализуется в ответ на проникновение инфекционных агентов. Инфицирование церебральных оболочек происходит контактным (при открытой ЧМТ, остеомиелите костей черепа), лимфогенным, периневральным, гематогенным путём. Занос возбудителей с током крови чаще наблюдается при наличии очагов гнойной инфекции (синусита, гнойного отита, мастоидита). При энцефалите воспаление в веществе головного мозга распространяется на ткани оболочек с развитием менингоэнцефалита. Второй патогенетический механизм – раздражение мозговых оболочек. Раздражающее действие оказывают скопления крови при субарахноидальном кровоизлиянии, повышение интракраниального давления, токсические вещества, поступающие в организм извне или образующиеся в результате дисметаболических процессов, жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, тканевого распада при онкологических заболеваниях.
Симптомы менингеального синдрома
Оболочечный симптомокомплекс формируют общемозговые проявления и собственно менингеальная симптоматика. Типична интенсивная диффузная цефалгия (головная боль), рвота без предшествующей тошноты. Рвота не сопровождается облегчением общего состояния больного. В тяжёлых случаях наблюдается возбуждение, сменяющееся апатией, возможны эпилептические приступы, галлюцинации, угнетение сознания до сопора, комы. Характеризующая менингеальный синдром патогномоничная симптоматика включает три группы симптомов: признаки гиперестезии, мышечно-тонические проявления, болевые феномены.
Гиперестезия проявляется повышенной восприимчивостью звуков (гиперакузией), света (светобоязнью), прикосновений. Наиболее распространённым мышечно-тоническим симптомом выступает ригидность (гипертонус) затылочных мышц, выявляемая при попытке пассивного сгибания головы пациента. Повышение мышечного тонуса обуславливает типичное положение: лежа на боку с выгнутой спиной, запрокинутой головой, согнутыми и приведёнными к телу конечностями («поза легавой собаки»). Реактивные алгические симптомы включают болезненность глаз при движении и надавливании на веки, боли в триггерных точках тройничного нерва, точках Керера на затылке, в области скул.
Диагностика
Менингеальный синдром диагностируется специалистами в области инфектологии, педиатрии, неврологии, терапии. При осмотре обращают внимание на наличие менингеальной позы, гиперестезии, болевых и тонических феноменов. Гипертонус менингеального генеза дифференцируют от мышечного напряжения, сопровождающего миозит, радикулит. В неврологическом статусе определяют характерные изменения рефлекторной сферы: оживление рефлексов, сменяющееся их неравномерным снижением. Если менингеальный синдром связан с поражением вещества мозга, то обнаруживается соответствующий очаговый неврологический дефицит (пирамидная недостаточность, афазия, мозжечковая атаксия, парез лицевого нерва). Существует более 30 клинических симптомов, помогающих диагностировать оболочечный синдром. Наиболее широко среди неврологов и врачей общей практики применяются следующие:
- Симптом Кернига – в положении больного лёжа на спине пассивно сгибают нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставе. Последующие попытки врача разогнуть ногу в колене оказываются невозможными вследствие тонического сокращения сгибающих голень мышц.
- Симптомы Брудзинского – в положении на спине отмечается непроизвольное подтягивание нижних конечностей к животу при сгибании головы пациента (верхний), надавливании на лобок (средний), проверке симптома Кернига (нижний).
- Симптом Эдельмана – разгибание большого пальца на стопе при исследовании по методу Кернига.
- Симптом Неттера – в положении сидя с вытянутыми в постели ногами нажатие на колено одной ноги вызывает сгибание другой.
- Симптом Холоденко – сгибание коленей при попытке врача приподнять пациента за плечи.
- Симптом Гийена – в положении пациента на спине с выпрямленными ногами сжатие мышц передней поверхности одного бедра приводит к сгибанию второй ноги.
- Симптом Лессажа – при удержании ребёнка в воздухе в вертикальном положении за подмышки происходит подтягивание ножек к животу. Характерен для детей раннего возраста.
Важнейшую роль в диагностике оболочечного синдрома играет люмбальная пункция. Она противопоказана при выраженной интракраниальной гипертензии, опасности масс-эффекта, проводится после исключения этих состояний по данным офтальмоскопии и эхоэнцефалографии. Исследование цереброспинальной жидкости помогает установить этиологию синдрома. Мутный ликвор с преобладанием нейтрофилов свидетельствует о гнойном, опалесцирующий с повышенным содержанием лимфоцитов – о серозном характере воспаления. Примесь крови наблюдается при субарахноидальном кровоизлиянии, раковые клетки – при онкологическом поражении.
Менингеальный синдром дифференцируют по этиологии. Верификация окончательного диагноза достигается при помощи бактериологического и вирусологического исследования ликвора, бакпосева крови, ПЦР-исследований, электроэнцефалографии, МРТ головного мозга.
Лечение менингеального синдрома
Развёрнутый менингеальный симптомокомплекс требует лечения в условиях стационара. Терапия осуществляется дифференцировано с учетом этиологии и клинических проявлений, включает следующие направления:
- Этиотропное лечение. При бактериальной этиологии назначают антибиотикотерапию препаратами широкого спектра, вирусной – противовирусными средствами, грибковой – антимикотиками. Производится дезинтоксикация, лечение основного заболевания. До установления возбудителя этиотропная терапия осуществляется эмпирически, после уточнения диагноза – в соответствии с этиологией.
- Противоотёчная терапия. Необходима для предупреждения отёка головного мозга, направлена на снижение интракраниального давления. Проводится мочегонными, глюкокортикостероидами.
- Симптоматическая терапия. Направлена на купирование возникающей симптоматики. Гипертермия является показанием к применению антипиретиков, артериальная гипертензия – гипотензивных средств, многократная рвота – противорвотных. Психомоторное возбуждение купируют психотропные препараты, эпилептический пароксизм – антиконвульсанты.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев своевременно начатое корректное лечение приводит к выздоровлению пациента. Несколько месяцев могут наблюдаться остаточные явления: астения, эмоциональная лабильность, цефалгии, интракраниальная гипертензия. Неблагоприятный исход имеет менингеальный синдром, сопровождающий тяжёлое заболевание ЦНС, молниеносное течение инфекционного процесса, онкопатологию. Профилактика оболочечного синдрома включает повышение иммунитета, предупреждение инфекционных заболеваний, травм, интоксикаций, своевременную терапию цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии. Специфическая профилактика возможна в отношении менингококковой, пневмококковой инфекции.
Источник