Синдром поражения эндокарда пропедевтика внутренних болезней

ИНФЕКЦИОННЫЙ
ЭНДОКАРДИТ

Эпидемиология

3аболеваемость ИЭ
в мире составляет 59-92,9 на 1000 000 человек,
в России — 46,3-150 на 1 000 000 человек и неуклонно
возрастает. В настоящее время ИЭ
диагностируется в 0,40-0,72 случая на 1000
госпитализаций в многопрофильном
стационаре.

Рост заболеваемости
ИЭ обусловлен значительным увеличением
количества кардиохирургических
вмешательств и появлением новой формы
заболевания — инфекционного эндокардита
протезированного клапана (ИЭПК),
электрокардиостимулятора (ЭКС),
распространением инъекционной наркомании,
а также разнообразными ятрогенными
факторами. Так, ятрогенный (нозокомиальный)
ИЭ развивается у 19.9% больных. Его причинами
служат экстракция зуба, протезирование
клапанов сердца, гемодиализ,
иммуносупрессивная терапия — терапия
кортикостероидными препаратами и
химиотерапия, инфицирование внутривенного
катетера, хирургические вмешательства
и постинъекционные абсцессы. В экономически
развитых странах пациенты с протезированными
клапанами сердца, иньекционные наркоманы
и лица с пролабированием митрального
клапана составляют большинство среди
заболевших ИЭ. В развивающихся странах
среди предрасполагающих к развитию ИЭ
заболеваний сердца на первом месте
остаются ревматические пороки сердца.

Инфекционный
эндокардит (ИЭ) — воспалительное поражение
клапанов сердца и пристеночного
эндокарда, обусловленное прямым
внедрением возбудителя и протекающее
чаще всего по типу сепсиса остро или
подостро с циркуляцией возбудителя в
крови, тромбогеморрагическими и иммунными
изменениями и осложнениями.

Классификация,
терминология

Для обозначения
заболевания применялись различные
наименования: «затяжной септический
эндокардит», «подострый септический
эндокардит», «бактериальный эндокардит».
В 1936 г. Teiler предложил вернуться к термину
«инфекционный эндокардит». В классификации
ВОЗ IX пересмотра (1975) введен термин
«инфекционный эндокардит», получивший
признание и распространение во всем
мире.

В Международной
статистической классификации болезней
и проблем, связанных со здоровьем, Х
пересмотра (1995) выделяются:

• бактериальный,

• инфекционный без
  детального уточнения,

• медленно текущий,

• злокачественный,

• септический,

• язвенный.

Для идентификации
инфекционного агента используют
дополнительный код (В95-96) перечня
бактериальных, вирусных и

других инфекционных
агентов. 3ти рубрики не используются
при первичном кодировании заболевания.
Они предназначены для использования в
качестве дополнительных кодов, когда
целесообразно идентифицировать
возбудители болезней, классифицированные
в других рубриках.

Классификация (по е.И. Чазову, ю.Н. Беленкову 2005)

• Клинико-морфологическая:

— первичныи
ИЭ
(черногубовская форма), возникающий на
неизмененных клапанах сердца;

— вторичныи
ИЭ — развивается
на фоне существующей патологии клапанов
сердца или крупных сосудов.

• По этиологическому
  фактору:
  стрептоокковый, стафилококковый,
  энтерокковый, вирусный и т.д.;

• По течению
  заболевания:

— острый, длительностью
менее 2 мес;

— подострый,
длительностью более 2 мес;

— хроническое
рецидивирующее течение возможно в
исключительных случаях при ошибках в
диагностике и лечении.

Особые формы ИЭ.

• Больничный ИЭ:

— ИЭ протезированного
клапана;

— ИЭ у лиц с
электрокардиостимулятopoм (ЭКС);

— ИЭ у лиц с
трансплантированными органами;

— ИЭ у лиц, находящихся
на прогpaммном гемодиализе.

• ИЭ у наркоманов.

• ИЭ
  у лиц пожилогo и старческого возраста
  (марантический).

Высокий риск
развития ИЭ.

1. Протезированные
   клапаны сердца, исключая биопротезы и
   гомологичные трансплантаты.

2. Ранее
   перенесенные ИЭ.

3. Сложные
   врождённые пороки сердца синего типа
   (тетрада Фалло и др.).

4. Наличие
   системных легочных шунтов или соустий
   после хирургических операций.

Средний риск
развития ИЭ.

1. Большинство других
   врождённых пороков сердца.

2. Приобретённые
   клапанные пороки сердца.

3. Гипертрофическая
   кардиомиопатия.

4. Проляпс митрального
   клапана с регургитацией и/или утолщением
   створок.

Низкий риск развития
ИЭ.

1.Вторичный дефект
межпредсердной перегородки.

2. ИБС.

3. Ранее перенесенная
операция аорто-коронарного шунтирования.

4. Проляпс митрального
клапана при наличии его тонких створок
и отсутствии регургитации на клапане.

Этиология современного иэ

1
Группа микроорганизмов Haeтophilusaprophilus,
Haeтophilusparaprophilus,
Actiпobacillusactiпiтyceteтcoтitaпs,
Cardiobacteriuт
hoтiпis,
Eikeпella
соrrodeпs,
Кiпgellakiпgea,

Острый инфекционный
эндокардит (ОИЭ) —
воспалительное поражение
эндокарда, вызванное высоковирулентными
микроорганизмами, протекающее с
выраженными инфекционно-токсическими
(септическими) проявлениями,
характеризующееся быстрым разрушением
створок клапана и развитием острой
сердечной недостаточности (СН), редкостью
иммунных осложнений, которые не успевают
развиться из-за скоротечности заболевания;
частым формированием гнойных отсевов
в различных органах и тканях, высокой
летальностью.

ОИЭ может развиваться
первично, как основная болезнь или как
«вторая» болезнь, как осложнение сепсиса
и, как правило, развивается у лиц с
неизмененными клапанами сердца.

Подосmрый
инфекционный эндокардиm (ПИЭ) —
это
самостоятельное
заболевание (нозологическая форма),
вызываемое различными инфекционными
агентами (бактерии, вирусы, патогенные
грибы, риккетсии), которое характеризуется
прямым внедрением возбудителя в ткань
эндокарда (клапанного, прuстеночного)
u эндотелий магистральных сосудов,
закономерным развитием бактериемии,
иммунопатологического процесса,
тромбоэмболических u других осложнений.

Пролонгированный
характер течения ПИЭ наблюдается при
маловирулентном возбудителе (энтерококке,
эпидермальном стафилококке, гемофилюсе
и др.), определенных соотношениях
патогенности возбудителя и реактивности
организма или при недостаточной
эффективности проводимой антибактериальной
терапии. В ряде случаев остро начинающееся
заболевание, вызванное золотистым
стафилококком и пневмококком, под
влиянием антибактериальной терапии
может приобрести подострое течение.

Высокий риск
развития ИЭ.

5. Протезированные
   клапаны сердца, исключая биопротезы и
   гомологичные трансплантаты.

6. Ранее
   перенесенные ИЭ.

7. Сложные
   врождённые пороки сердца синего типа
   (тетрада Фалло и др.).

8. Наличие
   системных легочных шунтов или соустий
   после хирургических операций.

Средний риск
развития ИЭ.

5. Большинство других
   врождённых пороков сердца.

6. Приобретённые
   клапанные пороки сердца.

7. Гипертрофическая
   кардиомиопатия.

8. Проляпс митрального
   клапана с регургитацией и/или утолщением
   створок.

Низкий риск развития
ИЭ.

1.Вторичный дефект
межпредсердной перегородки.

2. ИБС.

3. Ранее перенесенная
операция аорто-коронарного шунтирования.

4. Проляпс митрального
клапана при наличии его тонких створок
и отсутствии регургитации на клапане.

1. Обнаружение
   инфекционного возбудителя в крови.

2. Эффект
   от массивной антибактериальной терапии.

3. ЭХО-КС
   — обнаружение вегетации бактерий на
   клапанах сердца.

ФОРМУЛИРОВКА
ДИАГНОЗА

Острый
стафилококковый эндокардит с локализацией
на аортальном клапане, III степень
активности, недостаточность аортального
клапана; гепатит; тромбоэмболический
синдром-инфаркт почек, селезенки; Н IIБ,
III
ФК

3.5 Синдром поражения перикарда

Данный
синдром связан с воспалительным
поражением наружной оболочки сердца
(перикарда) или скоплением в полости
перикарда жидкости (транссудата, крови,
экссудата).

Причины
возникновения:

1. Инфекционные:
   ревматические, туберкулезные,
   бактериальные, вызванные простейшими,
   грибковые, вирусные, риккетсиозные.

2. Асептические
   перикардиты:
   аллергические, при диффузных заболеваниях
   соединительной ткани, при заболеваниях
   крови, опухолях, травматические,
   аутоиммунные — постинфарктные,
   посткомиссуротомные, постперикардиотомные,
   при нарушении обмена веществ — уремии,
   подагре, при лечении глюкокортикоидами;
   при гиповитаминозе С.

3. Идиопатические
   перикардиты (неизвестной этиологии).

СИНДРОМ
СУХОГО (ФИБРИНОЗНОГО) ПЕРИКАРДИТА

Сущность:
на листках перикарда откладываются
нити фибрина, придающие им ”волосатый”
вид. Количество жидкости в перикарде
увеличено, но незначительно, поэтому
он называется сухим.

Клинические
проявления:

1. Боли
   в области сердца (не за грудиной)
   различной интенсивности (от легкого
   покалывания до очень интенсивных) и
   продолжительности, не купируются
   нитроглицерином, усиливаются при кашле,
   чихании, дыхании.

2. Возможны
   икота, рвота в результате раздражения
   диафрагмального нерва.

3. Потливость,
   субфебрильная температура.

4. Шум
   трения перикарда, скребущего характера
   (решающий симптом).

5. ЭКГ—
   подъем ST выше изолинии и слияние его с
   увеличенным зубцом Т (увеличения зубца
   Q нет). Подъем держится 10-15 дней.

6. ЭХО-КС:
   утолщение листков перикарда >5мм.

СИНДРОМ
ЭКССУДАТИВНОГО (ВЫПОТНОГО) ПЕРИКАРДИТА

Сущность:
наличие большого количества экссудата
вызывает растяжение сердечной сорочки
и препятствует диастолическому растяжению
сердца, сдавливает верхнюю и нижнюю
полые вены.

Клинические
проявления:

1. Выраженная
   постоянная одышка.

2. Вынужденное
   положение больного — сидя с наклоном
   вперед, нередко больной становится на
   колени и прижимается лицом к подушке.

3. При
   сдавлении экссудатом верхней полой
   вены появляется набухание вен шеи, отек
   шеи, лица («воротник Стокса»).

4. При
   сдавливании нижней полой вены
   увеличивается и становится болезненной
   печень, быстро нарастает асцит, появляются
   отеки на ногах

5. Выбухание
   грудной клетки в области сердца,
   эпигастрия.

6. Ослабление
   или исчезновение верхушечного толчка.

7. Расширение
   площади сердечной тупости во все
   стороны, а также сосудистого пучка во
   втором межреберье, конфигурация сердца
   трапециевидная. Границы абсолютной
   тупости совпадают с относительной.

8. Глухость
   тонов, нередко аритмии, иногда ритм
   галопа (при развитии сердечной
   недостаточности). Возможно выслушивание
   негромкого шума трения перикарда.

9. При
   перкуссии легких в нижней доле слева
   возможно притупление звука в связи со
   сдавлением легочной ткани перикардиальным
   выпотом. Притупление звука уменьшается
   при наклоне вперед.

10. Пульс
    малой величины, АД снижено.

11. На
    ЭКГ снижение вольтажа всех зубцов.

12. Рентгенологическое
    исследование сердца:

а) увеличение тени
сердца;

б) переход острого
печеночного — сердечного угла в тупой;

в) исчезновение
талии сердца;

г) гидроторакс

Цель:
научиться распознавать синдром поражения
эндокарда (недостаточность и стеноз
митрального клапана) на основании
данных объективного обследования
больного: опроса, осмотра, пальпации,
перкуссии, аускультации и дополнительных
методов обследования (ЭКГ, рентгенографии,
ЭХОКС).

Приступая к
изучению темы, необходимо повторить:

1. Строение клапанного
   аппарата сердца.

2. Причины
   гемодинамических нарушений при стенозе
   и недостаточности атриовентрикулярных
   клапанов.

3. Пороки сердца,
   сопровождающиеся перегрузкой объемом.

4. Пороки сердца,
   сопровождающиеся перегрузкой давлением.

5. Степень сужения
   атриовентрикулярных клапанов, которая
   вызывает нарушение гемодинамики.

6. Механизм гиперфункции
   и гипертрофии левых и правых отделов
   сердца при митральных пороках.

7. Рефлекс Китаева.

8. Этиология и
   механизмы формирования пороков
   атриовентрикулярных клапанов.

9. Патологическая
   анатомия ревматизма, ревматическое
   поражение сердца.

Ответьте на контрольные вопросы:

1. Назовите основные
   и дополнительные признаки синдрома
   поражения эндокарда.

2. Причины поражения
   эндокарда и приобретенных пороков
   сердца.

3. Недостаточность
   митрального клапана. Сущность, клинические
   проявления. Нарисуйте в альбоме
   аускультативную картину при недостаточности
   митрального клапана. ЭКГ-признаки.

4. Стеноз митрального
   клапана. Сущность, этиология, клинические
   проявления. Нарисуйте в альбоме
   аускультативную картину при митральном
   стенозе (при легкой и тяжелой степени
   стеноза). ЭКГ-признаки.

5. Сочетанный порок
   митрального клапана. Нарисуйте
   аускультативную картину при преобладании
   стеноза и преобладании недостаточности
   митрального клапана.

6. Ревматизм.
   Этиология, патогенез, основные синдромы.
   Диагностические критерии ревматизма.
   Принципы лечения.

Проверьте свои знания, решая ситуационные задачи:

ЗАДАЧА 1.

Больная Д., 22 лет.
Поступила в клинику с жалобами на тупые,
ноющие боли в области сердца без
иррадиации. одышку при небольшой
физической нагрузке (ходьба по комнате),
боли в коленных суставах.

Из анамнеза: После
перенесенной ангины в 14 летнем возрасте
отмечала периоды повышения температуры,
летучие боли в крупных суставах. Ухудшение
состояния в течение двух недель, появилась
боль и отечность голеностопных суставов,
тяжесть в области сердца и стала нарастать
одышка.

Объективно:
состояние средней тяжести, акроцианоз.
ЧД 24 в мин, в легких жесткое дыхание.
Пульс ритмичный, 88 ударов в мин. Верхушечный
толчок определяется в 5-м межреберье на
1,5 см кнаружи от среднеключичной линии.
На верхушке сердца выслушиваются
ослабление первого тона и систолический
шум с иррадиацией в подмышечную область.
Печень не увеличена. Отеков нет. Коленные
суставы отечные, гиперемированы.

1. Выделите основые
   симптомы, сгруппируйте их в синдромы,
   объясните патогенез.

2. Нарисуйте
   аускультативную картину.

3. Поставьте
   предварительный диагноз.

4. Назначьте план
   обследования, напишите ожидаемые
   результаты.

5. План лечения.

ЗАДАЧА 2.

Больной
С., 32 года. Поступил с жалобами на одышку
при спокойной ходьбе и положении лежа
на спине, по вечерам повышение температуры
тела до 37,5С.

Из анамнеза: считает
себя больным с 18 лет, когда после
перенесенной ангины длительное время
беспокоили слабость, сердцебиение,
летучие боли в суставах. Ухудшение
состояния в течении месяца. Стал отмечать
появление одышки при быстрой ходьбе,
кашель с кровохарканьем. За последние
3 дня одышка стала нарастать, повысилась
температура тела.

Объективно:
состояние средней тяжести. Положение
вынужденное — ортопноэ. Цианоз губ,
носогубного треугольника, гиперемия
щек. Дыхание в легких жесткое, в
подлопаточной области с обеих сторон
крепитация. При пальпации определяется
сердечный толчок и диастолическое
“кошачье мурлыканье”. Пульс 96 ударов
в мин, ритмичный. АД 110/70 мм рт. ст. Печень
не увеличена. Отеков нет.

1. Передняя срединная

2. Левая
   парастернальная

3. Левая
   срединноключичная

Общий
анализ крови: эр. — 4,81012/л,
Нв — 146 г/л, лейк. — 6,0109/л,
СОЭ — 36 мм/час.

СРБ +++, фибриноген
— 5,2 г/л, титр АСЛ-О — 1:400.

1. Выделите основные
   симптомы, сгруппируйте их в синдромы,
   объясните патогенез.

2. Поставьте
   предварительный диагноз.

3. Назначьте план
   обследования, напишите ожидаемые
   результаты.

4. План лечения