Синдром поражения гипоталамо диэнцефальной области мозга

Гипоталамо-диэнцефальная область относится к первому блоку мозга, обеспечивающему (по А.Р. Лурии) тонус корковой активности, его энергетическое обеспечение, процессы активации в континууме состояний “сон – активное бодрствование”. При поражении этого блока возникает дефицит в регуляции мозговой деятельности и связанные с ним нарушения сознание, эмоций, внимания и памяти. Данное сочетание расстройств имеет место при поражении любых структур, включенных в первый мозговой блок, однако оно приобретает свои качественные особенности в зависимости от локализации патологического процесса на различных уровнях в системе вертикальной организации этого блока. Ранее говорилось о специфичности нарушений памяти, сознания и эмоциональных процессов при поражении медиальных отделов височных и лобных отделов мозга, в частности, рассматривались основные механизмы, формирующие синдромы мнестических расстройств.

Эти механизмы являются достаточно устойчивой характеристикой дефицита мнестической деятельности, обусловленного поражением мозговых структур в пределах первого блока, однако их сочетание и удельный вес в структуре синдрома расстройств памяти могут быть различными.

При поражении гипоталамо-диэнцефальной области на фоне зрительно-хиазмальных и эндрокринно-обменных расстройств формируется так называемый амнестический синдром. Он имеет модально-неспецифический характер и различную степень выраженности от легкой, выявляемой лишь в специальных клинико-экспериментальных условиях, до массивной, аналогичной выраженному корсаковскому синдрому с патологическим забыванием больным секущих событий.

Характерно, что независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установка на запоминание и достижение требуемой продуктивности воспроизведения, а также – возможность контроля за осуществлением мнестической деятельности. Иными словами, наблюдаемое снижение мнестической функции не связано с дефектами произвольной регуляции процессов запоминания и воспроизведения, тем более, что и непроизвольное запоминание также обнаруживает отчетливую дефицитарность. Одним из признаков, свидетельствующих о сохранности высших регуляторных компонентов мнестической деятельности, является относительная доступность больным выполнения процедуры заучивания 10 слов. В целом особенности “кривой заучивания” соответствуют так называемому общеорганическому типу, когда процесс заучивания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности равным 7-8 словам. Тем не менее важно, что задача заучивания больным принимается, а ее выполнение контролируется и что доступный объем продуктивности воспроизведения как бы противоречит общему грубому снижению памяти.

Еще одним признаком в структуре функции памяти у больных с локализацией процесса в диэнцефально-гипоталамической области является относительная сохранность непосредственного воспроизведения, т.е. воспроизведения прямо примыкающего по времени к предъявлению стимульного материала. Он соответствует нижней границе нормы и составляет 5-6 элементов. Таким образом, и здесь, в звене непосредственной фиксации в памяти не обнаруживается патологических знаков, коррелирующих с выраженностью амнестического синдрома. Относительная сохранность объема непосредственного воспроизведения отличает данный синдром от модально-специфических нарушений памяти при поражении анализаторных зон мозга.

Обнаруживается также и возможность удержания в памяти в течение двух-трех минут (пустая, ничем не заполненная пауза) материала, который был воспроизведен непосредственно, что свидетельствует об относительной интактности звена перевода информации из кратковременной памяти в долговременную.

Впрочем, увеличение паузы сверх трех минут может приводить к снижению продуктивности воспроизведения, количество элементов стимульного ряда, ранее актуализировавшихся непосредственно, уменьшается. Несмотря на возможность неоднозначного подхода к оценке этого феномена, на сегодняшний день нет оснований для отказа от его интерпретации в связи с механизмом нарушения самой функции следообразования на этапе перевода следов в систему долговременного хранения. Необходимо отметить, что данный феномен, с одной стороны, в явном виде наблюдается только у больных с массивным амнестическим синдромом, с другой – может иметь место и у здоровых испытуемых. Последнее обстоятельство позволяет высказывать предположение о том, что так называемые внеэкспериментальные (неучтенные, относящиеся к скрытым, протекающим “внутри” субъекта другим психическим процессам в момент сохранения следа) источники интерференции вмешиваются в мнестическую деятельность. И все же, среди механизмов, формирующих амнестический синдром в развернутой форме, следует отметить механизм нарушения функции следообразования. Этот патологический фактор не имеет столь решающего значения в формировании амнезии, которую характеризует другой, наиболее существенный, детерминирующий механизм – тормозимость воспроизведения сформированных следов интерферирующими воздействиями.

Дело в том, что введение в интервал (даже более короткий, чем указанные выше две минуты) между запоминанием и воспроизведением какой-либо побочной деятельности, отрицательно влияет на продуктивность актуализации. Этот феномен связывается с развитием ретроактивного торможения, возникающего вследствие выполнения интерферирующей задачи и блокирующего возможность актуализации следов предшествующего интерференции научения. Снятие интерферирующих влияний может приводить к возникновения реминисценций, что является одним из многих экспериментальных доказательств именно тормозящего, а не разрушающего по отношению к следу памяти действия интерферирующей задачи.

Глубинные отделы – предыдущая| следующая – Интерференция

Н.К.Корсакова, Л.И.Москвичюте. Клиническая нейропсихология

Источник

Нужна помощь в написании работы?

Примечание. Выделяют следующие уровни глубоких структур мозга: мозговой ствол (продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг), межуточный мозг — верхний этаж мозгового ствола (гипоталамус и таламус), медиобазальные отделы коры лобной и височной долей (гиппокамп, миндалина, лимбические структуры, базальные ядра старой коры, и др.). К глубоким структурам также относится срединная комиссура мозга — мозолистое тело. Топический диагноз поражения глубоких структур мозга строит ся, главным образом, на основании совокупности клинических и параклинических данных. Результаты нейропсихологического исследования — в отличие от поражения кортикальных структур — носят вспомогательный, феноменологический характер.
При поражении нижних отделов мозгового ствола и рети кулярной формации возникают нарушения, в основе которых ле жат механизмы поддержания общей психической активности че ловека: нарушение сознания, расстройства в системе «сон — бодрствование» , снижение активного внимания, модально-неспецифические нарушения памяти, общая инактивность в поведении и деятельности.
При поражении центральных отделов мозгового ствола и структур гипоталамуса описываются диэнцефальные синдромы, которые могут возникать и пароксизмально. Основная симптоматика — комплекс вегетативных дисфункций на фоне отрицательно окрашенных эмоций (тревога, страх, агрессивность). Здесь же более выраженные, чем в первом случае, модально-неспецифические нарушения внимания и памяти, отвлекаемость, некоторая некритичность. При массивных поражениях этой области (например, при аденомах гипофиза) возникают яркие психопатологические расстройства, напоминающие корсаковский синдром.
Массивное двустороннее поражение таламуса может привести к грубым нарушениям когнитивных процессов и личности, которые, однако, наблюдаются не всегда. Левосторонние таламические дефекты могут вызвать смешанные речевые расстройства дизфазического типа (нестойкие и обратимые) с парафазиями, речевыми стереотипиями и персеверациями, нарушениями называния, трудностями в запоминании вербального материала на фоне общего снижения инициативы и психической активности. При стереотаксической деструкции «подушки» таламуса, связывающей его с правой теменной долей, возникают расстройства «схемы тела». После двусторонней стереотаксической деструкции дорсомедиальных ядер обнаруживаются преходящие нарушения когнитивных процессов, снижение эмоциональной реактивности, нарушения «схемы тела», ориентировки во времени и пространстве, элементы деперсонализационных расстройств. Более отчетливые интеллектуальные расстройства наблюдаются при стереотаксической деструкции вентро-латеральных (VL) ядер таламуса. При этом разрушение левого VL ядра таламуса (у правшей) приводит к достаточно отчетливым (но преходящим) дефектам узнавания и называния предметов, нарушениям кратковременной памяти на вербальные стимулы, персеверациям и нестойким парафазиям. При разрушении правого VL ядра наблюдаются преходящие расстройства кратковременной памяти на невербализуемые объекты, например, незнакомые лица, идентификации ритмов и нарушения зрительно-пространственных преоб разований. При лечебной или диагностической электростимуляции левого VL ядра наблюдаются те же явления, что и при деструкциях, но более флюктуирующего характера: легкая смазанность речи, лабильные (корригируемые) парафазии при повторении предложений и короткого рассказа, нарушения называния редко встречающихся изображений предметов, легкая общая инактивность и аспонтанностъ. Эффекты электростимуляции правого VL ядра таламуса напоминают вышеописанные при лечебных деструкциях, только менее выраженные и более лабильные.
Уровень медиобазальных отделов лобных и височных долей — третий (верхний) уровень поражения неспецифических серединных структур мозга, при котором преимущественно страдает произвольное внимание, а непроизвольное патологически усилено, грубее расстройства памяти. Синдромы поражения медио-базаль ных отделов коры описаны в соответствующих разделах (лобные и височные синдромы).
Гипоталамо-диэнцефальная область относится к первому блоку мозга. При поражении этого блока возникают дефицит в регуляции мозговой деятельности и связанные с ним нарушения сознания, эмоций, внимания и памяти.
При поражении гипоталамо-диэнцефальной области на фоне зрительно-хиазмальных и эндрокринно-обменных расстройств формируется так называемый амнестический синдром. Он имеет модально-неспецифический характер и различную степень выраженности от легкой, выявляемой лишь в специальных клинико-экспериментальных условиях, до массивной, аналогичной выраженному корсаковскому синдрому с патологическим забыванием больным текущих событий.

Характерно, что независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установка на запоминание и достижение требуемой продуктивности воспроизведения, а также возможность контроля за осуществлением мнестической деятельности. Одним из признаков, свидетельствующих о сохранности высших регуляторных компонентов мнестической деятельности, является относительная доступность больным выполнения процедуры заучивания 10 слов. В целом особенности «кривой заучивания» соответствуют так называемому общеорганическому типу, когда процесс заучивания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности, равным 7—8 словам. Тем не менее важно, что задача заучивания больным принимается, а ее выполнение контролируется и что доступный объем продуктивности воспроизведения как бы противоречит общему грубому снижению памяти.
Еще одним признаком в структуре функции памяти у больных с локализацией процесса в диэнцефально-гипоталамической области является относительная сохранность непосредственного воспроизведения, т.е. воспроизведения, прямо примыкающего по времени к предъя млению стимульного материала. Он соответствует нижней границе нормы и составляет 5—6 элементов. Таким образом, и здесь, з звене непосредственной фиксации в памяти, не обнаруживается патологических знаков, коррелирующих с выраженностью амнестического синдрома. Относительная сохранность объема непосредственного воспроизведения отличает данный синдром от модально-специфических нарушений памяти при поражении анализаторных зон мозга.
Обнаруживается также и возможность удержания в памяти в течение двух — трех минут (пустая, ничем не заполненная пауза) материала, который был уже непосредственно воспроизведен, что свидетельствует об относительной интактности звена перевода информации из кратковременной памяти в долговременную. Впрочем, увеличение паузы сверх трех минут может приводить к снижению гродуктивности воспроизведения, количество элементов стимульного ряда, ранее актуализированных, уменьшается.
Введение в интервал (даже более короткий, чем указанные выше (ве минуты) между запоминанием и воспроизведением какой-либо юбочной деятельности и в норме отрицательно влияет на продуктивность актуализации. Этот феномен связывается с развитием рет¬роактивного торможения, возникающего вследствие выполнения интерферирующей задачи и блокирующего возможность актуализации следов предшествующего интерференции научения. При поражении первого блока мозга развитие разлитых тормозных состояний приобретает патологический характер, и нарушение нейро-динамических параметров деятельности мозга формирует феномен патологического забывания при амнестическом синдроме.
Степень выраженности синдрома мнестических расстройств при поражении гипоталамо-диэнцефальной области определяется следующими показателями.

1. Действует ли только механизм патологической тормозимости следов (легкая и средняя степени) или к нему присоединяются два других, обозначенных выше (массивный амнестический синдром).

2. Компенсируется ли мнестический дефект за счет смысловой организации материала (легкая и средняя степени) или патологи ческое забывание проявляется независимо от этой характеристики запоминаемой информации (глубокие нарушения памяти).

3. Влияет ли на снижение продуктивности только гомогенная интерференция (легкая степень) или и гетерогенная оказывает от рицательный эффект (средняя и грубая степени). Гомогенная интерференция — в качестве «помехи» для запоминания вводится
само запоминание, но другого материала. Гетерогенная интерференция — в качестве «помехи» используется другая, не мнестическая деятельность (например, счет в уме или чтение).

4. Снижает ли интерференция продуктивность воспроизведения (легкая и средняя степени), или приводит к полному забыванию содержания стимульного материала (средняя и грубая степени выраженности), или забывается сам факт того, что запоминание имело место (массивный амнестический синдром).

Снижение уровня активации проявляется и в эмоциональной сфере в виде общего уплощения аффективных процессов, их монотонности, вялости, сужения поля эмоционально-значимых стимулов. На более поздних стадиях развития патологического процесса можно видеть симптомы апатии. Однако больной остается «открытым» для эмоционального воздействия на него; путем дополнительных инструкций, указаний на значимость проводимого обследования и других форм внешней дополнительной стимуляции можно временно повысить продуктивность его деятельности и получить адекватные эмоциональные реакции.
При значительном снижении уровня активации, характеризующемся преобладанием в общем статусе больного просоночных состояний, в сочетании с массивными нарушениями памяти выступают и нарушения сознания в виде дезориентировки в месте, времени, а иногда и в обстоятельствах собственной жизни. Как правило, эти нарушения сознания проходят без конфабуляций, которые, если и имеют место в отдельных случаях, носят свернутый непродуктивный характер и не возникают у больных спонтанно.
Функция внимания также дефицитарна. При общем снижении как произвольного, так и непроизвольного внимания, оно, как и нарушения памяти, имеет флуктуирующий характер, отличается нестойкостью и может подниматься на более высокий уровень при внешней, дополнительной стимуляции.

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту

Узнать стоимость

Источник

Гипоталамо-диэнцефальная область относится к первому блоку мозга, обеспечивающему (по А. Р. Лурии) тонус корковой активности, его энергетическое обеспечение, процессы активации в континууме состояний «сон – активное бодрствование». При поражении этого блока возникает дефицит в регуляции мозговой деятельности и связанные с ним нарушения сознание, эмоций, внимания и памяти. Данное сочетание расстройств имеет место при поражении любых структур, включенных в первый мозговой блок, однако оно приобретает свои качественные особенности в зависимости от локализации патологического процесса на различных уровнях в системе вертикальной организации этого блока. Ранее говорилось о специфичности нарушений памяти, сознания и эмоциональных процессов при поражении медиальных отделов височных и лобных отделов мозга, в частности, рассматривались основные механизмы, формирующие синдромы мнестических расстройств.

[29]

в специальных клинико-экспериментальных условиях, до массивной, аналогичной выраженному корсаковскому синдрому с патологическим забыванием больным секущих событий.

Характерно, что независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установка на запоминание и достижение требуемой продуктивности воспроизведения, а также – возможность контроля за осуществлением мнестической деятельности. Иными словами, наблюдаемое снижение мнестической функции не связано с дефектами произвольной регуляции процессов запоминания и воспроизведения, тем более, что и непроизвольное запоминание также обнаруживает отчетливую дефицитарность. Одним из признаков, свидетельствующих о сохранности высших регуляторных компонентов мнестической деятельности, является относительная доступность больным выполнения процедуры заучивания 10 слов. В целом особенности «кривой заучивания» соответствуют так называемому общеорганическому типу, когда процесс заучивания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности равным 7-8 словам. Тем не менее важно, что задача заучивания больным принимается, а ее выполнение контролируется и что доступный объем продуктивности воспроизведения как бы противоречит общему грубому снижению памяти.

Еще одним признаком в структуре функции памяти у больных с локализацией процесса в диэнцефально-гипоталамической области является относительная сохранность непосредственного воспроизведения, т. е. воспроизведения прямо примыкающего по времени к предъявлению стимульного материала. Он соответствует нижней границе нормы и составляет 5-6 элементов. Таким образом, и здесь, в звене непосредственной фиксации в памяти не обнаруживается патологических знаков, коррелирующих с выраженностью амнестического синдрома. Относительная сохранность объема непосредственного воспроизведения отличает данный синдром от модально-специфических нарушений памяти при поражении анализаторных зон мозга.

Впрочем, увеличение паузы сверх трех минут может приводить к снижению продуктивности воспроизведения, количество элементов стимульного ряда, ранее актуализировавшихся непосредственно, уменьшается. Несмотря на возможность неоднозначного подхода к оценке этого феномена, на сегодняшний день нет оснований для отказа от его интерпретации в связи с механизмом нарушения самой функции следообразования на этапе перевода следов в систему долговременного хранения. Необходимо отметить, что данный феномен, с одной стороны, в явном виде наблюдается только у больных с массивным амнестическим синдромом, с другой — может иметь место и у здоровых испытуемых. Последнее обстоятельство позволяет высказывать предположение о том, что так называемые внеэкспериментальные (неучтенные, относящиеся к скрытым, протекающим «внутри» субъекта другим психическим процессам в момент сохранения следа) источники интерференции вмешиваются в мнестическую деятельность. И все же, среди механизмов, формирующих амнестический синдром в развернутой форме, следует отметить механизм нарушения функции следообразования. Этот патологический фактор не имеет столь решающего значения в формировании амнезии, которую характеризует другой, наиболее существенный, детерминирующий механизм — тормозимость воспроизведения сформированных следов интерферирующими воздействиями.

Механизм отрицательного влияния интерференции на обращение к следам только что состоявшегося научения обусловливает возникновение забывания и у здоровых испытуемых. Но при поражении первого блока мозга развитие разлитых тормозных состояний приобретает патологический характер, и нарушение нейродинамических параметров деятельности мозга формирует феномен патологического забывания при амнестическом синдроме.

Нейродинамическую природу имеет и определяющий структуру мнестического дефекта третий

[30]

механизм – нарушение избирательности воспроизведения, который был рассмотрен в связи с нарушениями памяти при очагах в медиально-лобных отделах.

Возвращаясь к синдрому мнестических нарушений при поражении гипоталамо-диэнцефальной области, следует подчеркнуть, что основным патологическим радикалом, лежащим в его основе является выраженная, повышенная тормозимость следов. Нарушения избирательности представлены здесь в очень стертой форме, а нарушение функции следообразования можно видеть лишь при массивной степени выраженности мнестических и клинических симптомов.

В данном синдроме нарушений памяти существенную роль играет уровень смысловой организации запоминаемого материала, который может быть представлен в виде последовательности несвязанных между собой стимулов (слов, фигур и др. ), а также, в виде смыслового материала (фразы, рассказы).

Значимыми в дифференциально-диагностическом плане являются и формы интерферирующего воздействия (гетеро- или гомогенная интерференция), и качественная специфика их отрицательного влияния: уменьшение объема воспроизведения, полная невозможность припомнить запоминавшийся материал, забывание самого факта предшествующего интерференции запоминания.

Степень выраженности синдрома мнестических расстройств при поражении гипоталамо-диэнцефальной области определяется следующими показателями.

1. Действует ли только механизм патологической тормозимости следов (легкая и средняя степень) или к нему присоединяются два других, обозначенных выше (массивный амнестический синдром).

2. Компенсируется ли мнестический дефект за счет смысловой организации материала (легкая и средняя степень) или патологическое забывание проявляется, независимо от этой характеристики запоминаемой информации (глубокие нарушения памяти).

3. Влияет ли на снижение продуктивности только гомогенная интерференция (легкая степень) или и гетерогенная оказывает отрицательный эффект (средняя и грубая степень).

4. Снижает ли интерференция продуктивность воспроизведения (легкая и средняя степень),или приводит к полному забыванию содержания стимульного материала (средняя и грубая степень выраженности) или забывается сам факт того, что запоминание имело место (массивный амнестический синдром).

Самой важной отличительной особенностью нарушений памяти при данной локализации патологического процесса является их протекание на фоне снижения уровня активации, который, к тому же, обнаруживает значительные колебания в различных временных диапазонах. Расстройства памяти при этом носят флуктуирующий характер и степень их выраженности может колебаться в различные дни, в течение одного исследования и даже во время выполнения одного задания. Диапазон колебаний связан со стадией развития патологического процесса и с его влиянием на стволовые структуры мозга (Киященко и др. , 1975). Снижение уровня активации проявляется и в эмоциональной сфере в виде общего уплощения аффективных процессов, их монотонности, вялости, сужения поля эмоционально-значимых стимулов. На более поздних стадиях развития патологического процесса можно видеть и симптомы апатии. Однако больной остается «открытым» для эмоционального воздействия на него; путем дополнительных инструкций, указаний на значимость проводимого обследования и других форм внешней дополнительной стимуляции можно временно повысить продуктивность его деятельности и получить адекватные эмоциональные реакции.

При значительном снижении уровня активации, характеризующемся преобладанием в общем статусе больного просоночных состояний, в сочетании с массивными нарушениями памяти выступают и нарушения сознания в виде дезориентировки в месте, времени, а иногда и в обстоятельствах собственной жизни. Как правило, эти нарушения сознания проходят без конфабуляций, которые, если и имеют место в отдельных случаях, носят свернутый непродуктивный характер и не возникают у больных спонтанно.

Логично предположить, и клинико-экспериментальные данные это показывают, что функция внимания также дефицитарна у этих больных. При общем снижении как произвольного, так и непроизвольного внимания, оно, как и нарушения памяти, имеет флуктуирующий характер, отличается нестойкостью и может подниматься на более высокий уровень при внешней, дополнительной стимуляции (Е. Д. Хомская, 1972).

6. Синдром «расщепленного мозга» при поражении мозолистого тела.

Координированная работа полушарий мозга обеспечивается спаечными волокнами, среди которых ведущая роль у взрослых людей принадлежит мозолистому телу (МТ). При его перерезке каждое полушарие начинает работать как изолированный орган, интеграция деятельности полушарий

[31]

существенно нарушается. Изучение симптомов локального поражения МТ до настоящего времени уделялось мало внимания. Воинственным надежным симптомом его дисфункции считалось нарушение реципрокной координации рук. Недостаточная изученность функций мозолистого села имеет объективные причины, состоящие в том, что его опухолевое поражение обычно формирует сложный синдром полушарных, дислокационных и общемозговых расстройств.

В последние годы благодаря развитию нейрохирургии функции мозолистого тела стали доступны дифференцированному изучению. В США проводится полная комиссуротомия по поводу эпилепсии, не поддающейся купированию другими средствами лечебного воздействия. В институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко производится частичная перерезка мозолистого тела в связи с удалением артериовенозных мальформаций из его передних, средних или задних отделов. Развитие послеоперационных симптомов нарушений психических функций, возникающих при каждом из названных видов хирургического вмешательства, можно связать с непосредственным, локальным повреждением мозолистого тела. В настоящее время описаны два основных варианта синдромов, обусловленных нарушением межполушарного взаимодействия, существенным признаком которых является их односторонний характер.

Первый синдром обозначается как синдром аномии. Он проявляется в нарушениях называния стимулов, поступающих в правое полушарие мозга. Если больной ощупывает предметы левой рукой или получает зрительные стимулы только в левое полуполе зрения, информация поступает в теменные иди затылочные отделы правого полушария мозга. В случае сохранности межполушарных связей она переносится в левое полушарие, где находятся речевые зоны, и может быть названа. После комиссуротомии такой перенос не происходит и воспринимаемые объекты не могут быть названы.

Отличие аномии от нарушений номинации при афазии состоит в том, что при поступлении той же информации в левое полушарие (ощупывание предмета правой рукой, предъявление стимулов в правое полуполе зрения) она легко может быть названа. Важно отметить, что в основе аномии не лежат и расстройства гнозиса, так как опознаваемый на ощупь стимульный объект может быть выбран либо с помощью осязания, либо зрительно из группы других предметов. Описанный феномен касается называния не только предметов, но и букв.

Второй синдром поражения МТ – синдром «дископии-дисграфии«. Он проявляется в том, что больному становится полностью недоступно письмо левой)рукой в сочетании с невозможностью рисовать (срисовывать) правой рукой. Диагностическим приемом, позволяющим дифференцировать эти симптомы от обычных нарушений письма и зрительно-конструктивной деятельности является смена руки при выполнении заданий. Больным с комиссуротомиями доступно письмо правой, а выполнение рисунка левой рукой.

Описанные здесь синдромы в наиболее полной форме проявляются при хирургическом воздействии на задние отделы мозолистого тела.

Повреждение передней трети мозолистого тела не приводит к видимым нарушениям психических функций. Лишь в специальных исследованиях – дихотическом прослушивании и определении времени двигательной реакции – можно отметить некоторое изменение показателей, свидетельствующее о замедлении процесса передачи информации из одного полушария в другое.

В отличие от этого комиссуротомия в средних отделах мозолистого тела приводит к обнаруживаемым в обычном нейропсихологическом исследовании нарушениям переноса с одной руки на другую кожно-кинестетической информации при выполнении проб на праксис позы, проб на перенос на другую руку точки прикосновения, проб на выбор объекта по форме, предъявленного в одну руку, другой рукой. При дихотическом предъявлении вербальных стимулов поражение средних отделов мозолистого тела приводит к выраженному феномену игнорирования слов, предъявляемых на левое ухо, т. е. поступающих в правое полушарие мозга.

Таким образом, описанные симптомы нарушения психических функций при поражении мозолистого тела и методики, позволяющие их обнаруживать, дают основания для решения вопросов топической диагностики не только в отношении дисфункции межполушарных связей в целом, но и в отношении локализации патологического процесса в их задних, средних или передних отделах.

[32]

Рекомендуемые страницы: