Синдром половинного поражения спинного мозга

Синдромом Броун-Секара называют комплекс двигательных и чувствительных нарушений, которые возникают при поражении или повреждении половины поперечника спинного мозга. Он имеет разные клинические варианты и может появиться по многим причинам.

Возможные причины

Любые патологические состояния, вовлекающие половину спинного мозга в поперечном сечении, могут привести к развитию синдрома Броун-Секара. Локальное нарушение проводимости по нервным путям спинного мозга может возникнуть остро или же постепенно нарастать, в зависимости от этиологии.

Основные причины:

• механическая травма спинного мозга (ножевое, огнестрельное ранение, травматическое повреждение нервных структур при одностороннем оскольчатом переломе дужки позвонка);

• сдавливающая спинной мозг гематома любого происхождения;

• опухоль, растущая в направлении спинного мозга, смещающая и сдавливающая его;

• миелит (воспаление ткани спинного мозга);

• ишемический очаг в спинном мозге при нарушении кровообращения в питающих его артериях;

• рассеянный склероз;

• сотрясение или контузия спинного мозга;

• сирингомиелия;

• абсцесс, приводящий к сужению просвета спинно-мозгового канала;

• эпидурит;

• системный саркоидоз.

Обращение пациента с признаками синдрома Броун-Секара требует тщательного обследования для определения точной причины его развития.

Клинические проявления

Симптоматика синдрома Броун-Секара складывается из двигательных и чувствительных нарушений. Пациент может жаловаться на слабость в конечностях или невозможность совершать ими движения, онемение половины туловища, отсутствие чувствительности кожи к температурным воздействиям (ожогам, обморожению), нарушение ходьбы. Все эти нарушения возникают ниже уровня поражения, что является важным диагностическим признаком. Например, при вовлечении шейного отдела спинного мозга будут страдать верхние конечности, туловище и ноги. А при повреждении на поясничном уровне симптомы обнаружатся только в области ягодиц и ног.

Основные признаки поперечного поражения половины спинного мозга:

• паралич мышц с повышением их тонуса (центральный спастический паралич) на стороне поражения из-за нарушения проводимости по кортико-спинальному двигательному тракту;

• при повреждении шейного или поясничного утолщения спинного мозга появляется локальный вялый (периферический) паралич определенных мышц на стороне поражения, что связано с повреждением периферических мотонейронов (нервных клеток, отвечающих за движение);

• потеря болевой и температурной чувствительности кожи на противоположной половине тела из-за «выключения» бокового спино-таламического тракта;

• на стороне поражения на уровне повреждения спинного мозга возможно появление узкой полоски на коже с онемением, потерей поверхностной чувствительности и корешковыми болями;

• выраженные нарушения глубокой чувствительности на стороне поражения (выпадение мышечно-суставного чувства, ощущения вибрации и давления), из-за чего меняется походка и может появиться атаксия;

• вегетативные нарушения на стороне поражения, что проявляется сосудистыми и трофическими расстройствами.

Почему симптомы возникают на обеих сторонах тела

Спинной мозг состоит из промежуточных нейронов и множества проводниковых волокон. Они образуют двигательные и чувствительные пути, некоторые из них полностью или частично перекрещиваются на разном уровне. При этом все нервные волокна или их часть переходят на другую сторону мозга. Поэтому при поражении и повреждении одной половины спинного мозга нарушения возникают не только на этой же стороне тела, но и на противоположной.

Моторные (двигательные) нервные волокна образуют боковой кортико-спинальный тракт, он идет вдоль всего спинного мозга в его боковых столбах. Его волокна начинаются в коре головного мозга. Вначале от него отходит и частично перекрещивается порция волокон, идущая к ядрам черепно-мозговых нервов. Потом на противоположную сторону переходят почти все оставшиеся волокна, это происходит в нижних отделах головного мозга. Поэтому при одностороннем повреждении этого двигательного пути возникает центральный паралич этой же половины тела.

Малая порция неперекрещенных в головном мозге двигательных волокон образует передний кортико-спинальный путь. Его волокна предназначены для двусторонней иннервации внутренних органов. Этим и объясняется сохранность тазовых функций при одностороннем повреждении спинного мозга.

Волокна глубокой чувствительности перекрещиваются только в головном мозге, что и объясняет появление соответствующих нарушений на стороне поражения спинного мозга.

А вот волокна, отвечающие за поверхностную и болевую чувствительность, перекрещиваются уже на уровне спинного мозга. Они постепенно переходят на противоположную сторону, перекрест при этом начинается на 2–3 сегмента выше уровня вхождения этих волокон в спинной мозг. Поэтому человек с синдромом Броун-Секара будет ощущать онемение на другой стороне тела, начинающееся чуть ниже уровня поражения половины спинного мозга.

Клинические варианты синдрома

Иногда встречается не только классический синдром Броун-Секара, возможны его инвертированный (обратный) и парциальный (неполный) варианты. В первом случае центральный парез возникает на противоположной от повреждения стороне, а нарушения поверхностной чувствительности – на этой же.

При высоком шейном уровне поражения (C I– C II) половины спинного мозга имеются свои особенности:

• паралич в конечностях альтернирующий (перекрестный), при этом поражается рука на стороне повреждения мозга, а нога – на противоположной;

• возникают нарушения поверхностной чувствительности по луковичному типу на половине лица со стороны поражения;

• отмечается птоз (опущение верхнего века), миоз (расширение зрачка) и энофтальм (западение глазного яблока) на этой же стороне, что называется симптомом Бернара-Горнера.

Такой перекрестный вариант синдрома половинного поперечного поражения спинного мозга нередко выделяют в отдельный синдром, который называется суббульбарным синдромом Опальского.

Диагностика

Чтобы выявить синдром Броун-Секара, врачу требуется неврологический молоточек и специальная иголочка для проверки чувствительности. Невролог (нейрохирург, вертебролог или врач другой смежной специальности) выявляет наличие параличей, их выраженность, мышечный тонус и характер нарушений (центральный или периферический).

После этого проверяется поверхностная чувствительность и уровень, где отмечается ее снижение. В завершение врач проводит диагностику нарушений глубокой чувствительности. Для этого могут быть использованы специальные тесты с пассивными движениями в разных суставах, в дополнение к этому – камертон и наборы грузиков. Все позволяет не только подтвердить наличие поперечного половинного поражения спинного мозга, но и определить его уровень с точностью до сегмента.

Для установления причины поражения используются рентгенография, МРТ, КТ, при необходимости и другие методы исследования.

Лечение

Лечение синдрома Броун-Секара ­– это в первую очередь воздействие на вызвавшую его причину. При опухолевом процессе, абсцессе, гематоме проводят декомпрессию – удаление сдавливающего мозг образования.

Обязательно назначаются препараты для улучшения кровоснабжения и питания спинного мозга. Это могут быть дезагреганты, антикоагулянты, сосудистые и нейротрофические средства. Например, назначаются курантил (дипиридамол), кавинтон, никотиновую кислоту, церебролизин, гепарин, витамины препараты и другие препараты.

Для уменьшения отека поврежденного отдела спинного мозга и смежных областей применяют фуросемид, маннитол, глицерин, этакриновую кислоту. При некоторых заболеваниях, приводящих к развитию этого синдрома, используется системная кортикостероидная терапия. Могут также назначаться фенобарбитал, убретид и другие препараты, физиотерапия для улучшения питания тканей и активизации восстановительного процесса.

При развитии синдрома Броун-Секара пациент госпитализируется в отделение неврологии или нейрохирургии. Не стоит полагаться на самолечение или народные средства, необходимо следовать рекомендациям врача.

2.1. ÑÈÍÄÐÎÌ ÏÎËÍÎÃÎ ÏÎÏÅÐÅ×ÍÎÃÎ ÏÎÐÀÆÅÍÈß ÑÏÈÍÍÎÃÎ ÌÎÇÃÀ

Íàèáîëåå ÷àñòî ðàçâèòèå ñèíäðîìà ïîëíîãî ïîïåðå÷íîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà ñâÿçàíî ñ òðàâìàìè ïîçâîíî÷íèêà ñî ñìåùåíèåì ïîçâîíêîâ, ñî÷åòàþùèìèñÿ ñî ñäàâëåíèåì èëè ïîëíûì ðàçðûâîì ñïèííîãî ìîçãà, èíôåêöèîííûìè ïðîöåññàìè â ñïèííîì ìîçãå (ìèåëèò).

Ñèíäðîì ïîëíîãî ïåðåñå÷åíèÿ ñïèííîãî ìîçãà ñîïðîâîæäàåòñÿ ïðåðûâàíèåì êàê âîñõîäÿùèõ, òàê è íèñõîäÿùèõ ïóòåé. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ âêëþ÷àþò èñ÷åçíîâåíèå ÷óâñòâèòåëüíîñòè è äâèæåíèé ïî ñåãìåíòàðíîìó è ïðîâîäíèêîâîìó òèïó (íèæå óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ).

Ïîëíîå íàðóøåíèå öåëîñòíîñòè ñïèííîãî ìîçãà ñîïðîâîæäàåòñÿ ÿâëåíèÿìè ñïèíàëüíîãî øîêà íèæå óðîâíÿ ïîâðåæäåíèÿ.  ðåçóëüòàòå ýòîãî óòðà÷èâàþòñÿ íèñõîäÿùèå òîðìîçíûå âëèÿíèÿ íà òîðìîçíûå èíòåðíåéðîíû ñïèííîãî ìîçãà. Ïðåäïîëàãàåòñÿ òàêæå, ÷òî óòðà÷èâàþòñÿ ïðÿìûå âîçáóæäàþùèå ñóïðàñïèíàëüíûå âëèÿíèÿ (â îñíîâíîì êîðòèêîñïèíàëüíûå) íà α- è γ-ìîòîíåéðîíû. Ïîýòîìó òîðìîçíûå èíòåðíåéðîííûå âíóòðèñïèíàëüíûå ñèñòåìû íà÷èíàþò äîìèíèðîâàòü íàä ïðîöåññàìè âîçáóæäåíèÿ â ñïèííîì ìîçãå. Âñëåäñòâèå ýòîãî â íà÷àëüíîé ñòàäèè ñïèíàëüíîãî øîêà íàáëþäàþòñÿ àðåôëåêñèÿ

, àòîíèÿ è çàòåì àòðîôèÿ. Ýòî ñâÿçàíî ñ ãèïåðïîëÿðèçàöèåé ìîòîíåéðîíîâ, êîòîðàÿ ðàçâèâàåòñÿ âñëåäñòâèå äåôèöèòà âîçáóæäåíèÿ. Ó ÷åëîâåêà ñïèíàëüíûé øîê äëèòñÿ äî 12 ìåñÿöåâ.

Çàòåì íàñòóïàåò ñëåäóþùàÿ ñòàäèÿ, êîòîðàÿ õàðàêòåðèçóåòñÿ ãèïåððåôëåêñèåé è ìûøå÷íûì ãèïåðòîíóñîì (ñïàñòè÷íîñòüþ) âñëåäñòâèå âîññòàíîâëåíèÿ âîçáóäèìîñòè ìîòîíåéðîíîâ. Âàêàíòíûå ñèíàïñû íà ïîâåðõíîñòè ìîòîíåéðîíîâ, îñòàâøèåñÿ ïîñëå äåãåíåðàöèè ñóïðàñïèíàëüíûõ íèñõîäÿùèõ âîëîêîí, çàõâàòûâàþòñÿ àôôåðåíòíûìè ñåãìåíòàðíûìè âõîäàìè (ÿâëåíèå ñïðàóòèíãà; «sprouting» − çàõâàò). Ñïðàóòèíã ñïîñîáñòâóåò âîññòàíîâëåíèþ ñîáñòâåííîé àêòèâíîñòè ñïèííîãî ìîçãà íèæå óðîâíÿ ïîâðåæäåíèÿ. Âåãåòàòèâíûå ðåôëåêñû òàêæå âîññòàíàâëèâàþòñÿ.

Ïðè ñèíäðîìå ïîëíîãî ïîïåðå÷íîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà äèàãíîñòè÷åñêèìè êðèòåðèÿìè äëÿ ëîêàëèçàöèè òîïè÷åñêîãî î÷àãà ÿâëÿþòñÿ: ðàñïðîñòðàíåííîñòü ïàðàëè÷åé, âåðõíÿÿ ãðàíèöà íàðóøåíèé ÷óâñòâèòåëüíîñòè, ñåãìåíòàðíûå (äâèãàòåëüíûå, ÷óâñòâèòåëüíûå, âåãåòàòèâíûå) íàðóøåíèÿ. Åñëè ðàçâèòèå äàííîãî ñèíäðîìà ñâÿçàíî ñ èíòðàìåäóëëÿðíîé îïóõîëüþ ñïèííîãî ìîçãà, ïðîâîäíèêîâûå ðàññòðîéñòâà ÷óâñòâèòåëüíîñòè íîñÿò «íèñõîäÿùèé» õàðàêòåð èëè ïî òèïó «ìàñëÿíîãî ïÿòíà» (âûÿâëÿåòñÿ ãîðèçîíòàëüíûé óðîâåíü ïîðàæåíèÿ âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè, ò. å. ïîÿâëÿþòñÿ ñåãìåíòàðíûå ðàññòðîéñòâà ÷óâñòâèòåëüíîñòè, çîíà êîòîðîãî óâåëè÷èâàåòñÿ ïî íàïðàâëåíèþ âíèç èëè â îáå ñòîðîíû). Åñëè ñèíäðîì ïîëíîãî ïîïåðå÷íîãî ïîðàæåíèÿ ñïèííîãî ìîçãà ôîðìèðóåòñÿ çà ñ÷åò ýêñòðàìåäóëëÿðíîé îïóõîëè, òî ðàññòðîéñòâà ÷óâñòâèòåëüíîñòè íîñÿò äèññîöèèðîâàííûé ïðîâîäíèêîâûé «âîñõîäÿùèé» õàðàêòåð (ñ ó÷åòîì çàêîíà ýêñöåíòðè÷åñêîãî ðàñïîëîæåíèÿ ïðîâîäíèêîâ ñïèííîãî ìîçãà).

Ïðè ïðåðûâàíèè ñïèííîãî ìîçãà íà âåðõíåøåéíîì óðîâíå (ÑI– ÑIV) ïîÿâëÿþòñÿ:

• ñïàñòè÷åñêàÿ òåòðàïëåãèÿ (ñïàñòè÷åñêèé ïàðàëè÷ âñåõ ÷åòûðåõ êîíå÷íîñòåé) çà ñ÷åò äâóñòîðîííåãî ïîðàæåíèÿ íèñõîäÿùèõ ìîòîðíûõ òðàêòîâ, äâóñòîðîííèé ïåðèôåðè÷åñêèé (âÿëûé) ïàðàëè÷ ìûøö ñîîòâåòñòâóþùåãî ìèîòîìà (ìûøö çàòûëî÷íîé îáëàñòè) çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ ïåðåäíèõ ðîãîâ, à òàêæå âÿëûé ïàðàëè÷ ãðóäèíî-êëþ÷è÷íî-ñîñöåâèäíûõ ìûøö è âåðõíèõ îòäåëîâ òðàïåöèåâèäíûõ ìûøö â ðåçóëüòàòå ïîâðåæäåíèÿ ñïèíàëüíîé ïîðöèè ÿäðà XI ïàðû (n. accesorius), äâóñòîðîííèé ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ äèàôðàãìû ïðè ïîâðåæäåíèè ïåðèôåðè÷åñêèõ ìîòîíåéðîíîâ ïåðåäíèõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå CIII–CIV, àêñîíû êîòîðûõ ôîðìèðóþò äèàôðàãìàëüíûé íåðâ (n. phrenicus) ñ ðàçâèòèåì ñèíäðîìà îñòðîé äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè èëè ïîÿâëåíèÿ ïàðàäîêñàëüíîãî òèïà äûõàíèÿ (ïðè âäîõå ïåðåäíÿÿ áðþøíàÿ ñòåíêà âòÿãèâàåòñÿ, à ïðè âûäîõå – âûïÿ÷èâàåòñÿ;
• óòðàòà âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó, ò. å. íèæå óðîâíÿ ïîðàæåíèÿ ïî ïðèíöèïó «âñå, ÷òî íèæå» ïðè äâóñòîðîííåì ïîðàæåíèè âñåõ ÷óâñòâèòåëüíûõ ïðîâîäíèêîâ, à òàêæå ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó â ñîîòâåòñòâóþùèõ ñêëåðîòîìàõ (âîëîñèñòàÿ ÷àñòü ãîëîâû çàòûëî÷íîé îáëàñòè);
• äâóñòîðîííÿÿ äèññîöèèðîâàííàÿ àíåñòåçèÿ áîêîâûõ îáëàñòåé ëèöà, ò. å. âûïàäåíèå ïîâåðõíîñòíûõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè – òåìïåðàòóðíîé (òåðìàíåñòåçèÿ) è áîëåâîé (àíàëüãåçèÿ) ïðè ñîõðàííîñòè ãëóáîêèõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè (ïðîñòðàíñòâåííîé êîæíîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè) â çàäíèõ äåðìàòîìàõ Çåëüäåðà («ëóêîâè÷íûé» òèï ÷óâñòâèòåëüíûõ íàðóøåíèé) ïðè ïîðàæåíèè íèæíåãî ñåãìåíòà ÿäðà ñïèííîìîçãîâîãî ïóòè òðîéíè÷íîãî íåðâà (nucl. spinalis n. trigemini);
• íàðóøåíèÿ ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî öåíòðàëüíîìó òèïó, êîòîðûå ïðîÿâëÿþòñÿ îñòðîé çàäåðæêîé ìî÷è (retentio urinae), êàëà (retentio alvi) èëè ïåðèîäè÷åñêèì íåäåðæàíèåì ìî÷è (incontinentio intermittens urinae) è êàëà (incontinentio intermittens alvi). Ýòî ïðîèñõîäèò ïîòîìó, ÷òî óòðà÷èâàåòñÿ âëèÿíèå öåíòðàëüíûõ íåéðîíîâ ïðåöåíòðàëüíîé èçâèëèíû, ðàñïîëîæåííûõ íà ìåäèàëüíîé ïîâåðõíîñòè ëîáíîé äîëè, â ïàðàöåíòðàëüíîé äîëüêå, à ïåðèôåðè÷åñêàÿ ñîìàòè÷åñêàÿ ðåãóëÿöèÿ ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà îñóùåñòâëÿåòñÿ íà óðîâíå ñåãìåíòîâ SIII–SV ñïèííîãî ìîçãà, ãäå â ïåðåäíèõ ðîãàõ ñåðîãî âåùåñòâà ðàñïîëàãàþòñÿ ìîòîíåéðîíû, èííåðâèðóþùèå ïîïåðå÷íî-ïîëîñàòóþ ìóñêóëàòóðó îðãàíîâ ìàëîãî òàçà (íàðóæíûå ñôèíêòåðû). Ïðè÷åì ïðè ïîëíîì ïîïåðå÷íîì ïîðàæåíèè ñïèííîãî ìîçãà óòðà÷èâàåòñÿ ïðèíöèï äâóñòîðîííåé êîðêîâîé èííåðâàöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà.

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ øåéíî-ãðóäíîãî óòîëùåíèÿ

(ÑV–ÑVIII è TI–TII):

• òåòðàïëåãèÿ (ïåðèôåðè÷åñêèé ïàðàëè÷ ðóê çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ ïåðåäíèõ ðîãîâ ñïèííîãî ìîçãà, ñôîðìèðîâàííûõ ïåðèôåðè÷åñêèìè ìîòîíåéðîíàìè è îñóùåñòâëÿþùèõ èííåðâàöèþ âåðõíèõ êîíå÷íîñòåé), è ñïàñòè÷åñêèé ïàðàëè÷ â ìûøöàõ òóëîâèùà è íèæíèõ êîíå÷íîñòÿõ ïðè ïîðàæåíèè àêñîíîâ öåíòðàëüíûõ (ïåðâûõ) ìîòîíåéðîíîâ, èäóùèõ â ñîñòàâå êîðòèêîñïèíàëüíîãî òðàêòà;
• äâóñòîðîííÿÿ óòðàòà âñåõ âèäîâ ÷óâñòâèòåëüíîñòè ñ óðîâíÿ ïîðàæåííîãî ñåãìåíòà (ñ C

V–CVIII ïî TI–TII ïî ñåãìåíòàðíîìó òèïó è íèæå óðîâíÿ TIII–TIV ïî ïðîâîäíèêîâîìó òèïó);

• ðàññòðîéñòâî ôóíêöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà ïî öåíòðàëüíîìó òèïó;
• ñèíäðîì Êëîäà Áåðíàðà

– Ãîðíåðà â âèäå òðèàäû ñèìïòîìîâ: ñóæåíèå ãëàçíîé ùåëè (ïòîç) ïðè ïàðàëè÷å âåðõíåé ìûøöû õðÿùà âåêà (m. tarsalis superior, ãëàäêîìûøå÷íàÿ ïîðöèÿ ìûøöû, ïîäíèìàþùåé âåêî), ñóæåíèå çðà÷êà (ìèîç) âñëåäñòâèå ïàðàëè÷à äèëÿòàòîðà çðà÷êà (m. dilatator pupillae), è ôóíêöèîíàëüíîãî ïðåîáëàäàíèÿ ïàðàñèìïàòè÷åñêîé íåðâíîé ñèñòåìû, ïîñêîëüêó ïàðàñèìïàòè÷åñêèå âîëîêíà èäóò ê m. sphincter pupillae â ñîñòàâå ×ÌÍ (III ïàðà), à ñèìïàòè÷åñêèå âîëîêíà èäóò ê äèëÿòàòîðó çðà÷êà (m. dilatator pupillae) èç ñïèííîãî ìîçãà (CVIIITI), ýíîôòàëüì – çàïàäåíèå ãëàçíîãî ÿáëîêà (ãëàçíîå ÿáëîêî êàê áû «âäàâëåíî» â ãëàçíèöó) çà ñ÷åò ïàðåçà ãëàäêèõ ìûøå÷íûõ âîëîêîí ðåòðîáóëüáàðíîé êëåò÷àòêè (ìþëëåðîâñêèõ ãëàçíûõ ìûøö). Ðåæå íàáëþäàåòñÿ äåïèãìåíòàöèÿ ðàäóæêè, ÷òî ñâÿçàíî ñ ïîðàæåíèåì òåë ñèìïàòè÷åñêèõ íåéðîíîâ, ðàñïîëîæåííûõ â áîêîâûõ ðîãàõ ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå CVIII–TI. Âåãåòàòèâíûå íàðóøåíèÿ â ãðóäíûõ è øåéíîì ñåãìåíòàõ íîñÿò ñîñóäèñòî-òðîôè÷åñêèé õàðàêòåð.

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ãðóäíûõ ñåãìåíòîâ (Ò

II–ÒXII):

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ïîÿñíè÷íî-êðåñòöîâîãî óòîëùåíèÿ (L

I–LV, SI–SII):

I–SII, èç êîòîðûõ îñóùåñòâëÿåòñÿ ïåðèôåðè÷åñêàÿ èííåðâàöèÿ íèæíèõ êîíå÷íîñòåé;

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ñåãìåíòîâ ýïèêîíóñà ñïèííîãî ìîçãà L

IV–SII:

Ñèíäðîì ïîðàæåíèÿ ñåãìåíòîâ êîíóñà ñïèííîãî ìîçãà S

III–SV:

II. Íåéðîíû, èííåðâèðóþùèå âíóòðåííèé ãëàäêîìûøå÷íûé ñôèíêòåð ìî÷åâîãî ïóçûðÿ, òðåóãîëüíèê ìî÷åâîãî ïóçûðÿ è ñðåäíèé îòäåë ïðÿìîé êèøêè, ðàñïîëîæåíû âûøå óðîâíÿ ïîâðåæäåíèÿ (â áîêîâûõ ðîãàõ ñåãìåíòîâ LI–LII), ïîýòîìó íàðóøàåòñÿ èõ âçàèìîäåéñòâèå ñ ïàðàñèìïàòè÷åñêèìè öåíòðàìè, êîòîðûå ðàñïîëîæåíû íà óðîâíå áîêîâûõ ðîãîâ ñåãìåíòîâ SIII–SV è èííåðâèðóþò äåòðóçîð ìî÷åâîãî ïóçûðÿ è âåðõíèé îòäåë ïðÿìîé êèøêè. Âíóòðåííèå ñôèíêòåðû îñòàþòñÿ çàêðûòûìè, ïðè ïåðåïîëíåíèè ìî÷åâîãî ïóçûðÿ èëè ïðÿìîé êèøêè ìî÷à èëè êàë âñå âðåìÿ íà÷èíàåò âûäåëÿòüñÿ ïî êàïëÿì âñëåäñòâèå ìåõàíè÷åñêîãî ïåðåðàñòÿæåíèÿ ñôèíêòåðà. Ïîñòîÿííî ñóùåñòâóþùåå ïðåïÿòñòâèå äëÿ ïîëíîãî îïîðîæíåíèÿ ìî÷åâîãî ïóçûðÿ ïðèâîäèò ê åãî ïåðåïîëíåíèþ è íåðåäêî ðàçðûâó ñòåíêè ìî÷åâîãî ïóçûðÿ ñ ôîðìèðîâàíèåì óðîïåðèòîíèòà. Ïðè ñòàáèëüíî âûñîêîì ìûøå÷íîì òîíóñå ñðåäíåãî îòäåëà ïðÿìîé êèøêè çà ñ÷åò ñîõðàííîñòè ñèìïàòè÷åñêîãî öåíòðà ðåãóëÿöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà (áîêîâûå ðîãà ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå LI–LII), èìåþò ìåñòî àòîíèÿ, ñíèæåíèå ïåðèñòàëüòèêè è ñåêðåöèè æåëåç âåðõíåãî îòäåëà ïðÿìîé êèøêè, çà ñ÷åò ïîðàæåíèÿ ïàðàñèìïàòè÷åñêèõ öåíòðîâ ðåãóëÿöèè îðãàíîâ ìàëîãî òàçà (áîêîâûå ðîãà ñïèííîãî ìîçãà íà óðîâíå SIII–SV); êðîìå òîãî, â ïðÿìîé êèøêå èäåò ïðîöåññ àêòèâíîãî âñàñûâàíèÿ âîäû, ïîýòîìó ñîçäàþòñÿ óñëîâèÿ äëÿ ôîðìèðîâàíèÿ ïàðàäîêñàëüíûõ çàïîðîâ (íàðóæíûé ïîïåðå÷íî-ïîëîñàòûé ñôèíêòåð çèÿåò), êàëîâûõ êàìíåé, êàëîâûõ ïðîëåæíåé è, êàê îñëîæíåíèå, – êàëîâîãî ïåðèòîíèòà;

ÍÀÇÀÄ

ÎÃËÀÂËÅÍÈÅ