Синдром полиорганной недостаточности при шоке
У этого термина существуют и другие значения, см. Спон.
Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.
Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.
История[править | править код]
Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.
Этиопатогенез[править | править код]
Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.
В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:
Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).
Выделяют 3 фазы патологического процесса:
- Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
- Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
- Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.
Клиника[править | править код]
Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:
- Температура тела более 38 или менее 36 градусов
- Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту
- Частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст.
- Лейкоцитоз более 12000 мм или лейкопения менее 4000 мм, либо более 10% незрелых форм нейтрофилов
Прогноз[править | править код]
При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.
Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Failure), которая оценивает недостаточность 7 систем организма – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы[1]. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.
Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)
Система | Баллы | ||
1 | 2 | ||
Дыхательная | Нет ИВЛ | ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4 | ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO2 > 0,4 |
Сердечно-сосудистая | Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах | Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объёмов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин | Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин |
Мочевыдели- тельная | Креатинин сыворотки < 2 мг% | Креатинин сыворотки >= 2 мг% | Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе |
Печень | АсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг% | АсАТ >= 25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин>= 2 мг% и < 6 мг% | АсАТ >= 50 МЕ/л и/или общий билирубин >= 6 мг% |
Гематологическая | Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов | Тромбоциты ≤ 50000 в мкл и/или лейкоциты >= 30000 и < 60000 в мкл | Геморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или >= 60000 в мкл |
ЖКТ | Нормальное функционирование | Акалькулезный холецистит или стрессовая язва | Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря |
ЦНС | Нормальное функционирование | Слегка сниженная ответная реакция | Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия |
Лечение[править | править код]
1. Первое по значимости и времени направление — устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжёлая гиповолемия, лёгочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.
2. Второе направление — коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.
3. Третье направление — замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов.
Источники[править | править код]
- И.Н. Лейдерман. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы (рус.) // Вестник интенсивной терапии : журнал. — 1999. — № 2, 3.
- А. П. Григоренко, А. Н. Анацкий, И. В. Будник. Интенсивная терапия полиорганной недостаточности у больных хирургического профиля (рус.) // Мой Врачебный Журнал. Архивировано 8 сентября 2017 года.
- Оценка полиорганной недостаточности у хирургического больного
Примечания[править | править код]
- ↑ Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinick J.K., Gimbere J.S. Multiple-organ failure // Arch. Surg. – 1985. – Vol. 120. – P. 1109-1115.
Источник
При всех вариантах шоковых состояний, за исключением ней-рогенного шока, нарушается нормальная деятельность практически всех органов. В современной литературе это явление принято именовать полиорганной недостаточностью. Возможно, более правильно и точно говорить о тотальной дисфункции органов при шоке, поскольку в ряде случаев на определенных, этапах развития шока приходится наблюдать не только недостаточность, но и гиперфункцию органов (например, при гипердинамической фазе септического шока). Непосредственными обстоятельствами (и условиями), определяющими выраженность наблюдаемой полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора (гиповолемический, кардиогенный или септический) и исходное функциональное состояние самого органа.
Таким образом, дисфункция органа при шоке определяется его физиологическим резервом и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам [Гологорский В. А. и др., 1988]. Если больной страдал каким-либо заболеванием в исходном (дошоковом) периоде жизни, то способность его противостоять разрушающим эффектам низкого кровотока и развивающейся в связи с этим гипоксии чрезвычайно мала.
Почки являются органами, весьма чувствительными к снижению объемного кровотока. Вместе с тем они обеспечивают один из основных компенсаторных резервов при шоке, поскольку могут задерживать воду и Na+. Основной механизм, реализующий этот компенсаторный эффект, связан с деятельностью ренин-ангиотензиновой системы и освобождением АДГ из гипофиза. При выраженном шоке кровоток в организме перераспределяется таким образом, что основная его масса минует почки и попадает главным образом в такие органы, как сердце и мозг. Почки переживают при этом ишемический инсульт. Сепсис или другие нефротоксические факторы могут усиливать влияние подобного инсульта.
Клинически почечная недостаточность может быть олигурической или неолигурической. Точные механизмы подобных различий в проявлениях шоковой почечной недостаточности пока неизвестны. Однако есть основания считать, что при варианте олигурической почечной недостаточности сниженная перфузия почек и гипоксия повреждают гломерулярную функцию. Замедление гломерулярной фильтрации приводит к снижению продукции мочи. При неолигурической почечной недостаточности первичного поражения гломерулярного аппарата не происходит. В связи с меньшей выраженностью ишемического инсульта почек остается также мало поврежденным канальцевый аппарат. Общий прогноз в подобных случаях, разумеется, более благоприятный.
Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важную роль в синтезе белков, различных биологически активных соединений и в процессах очищения организма. В нормальных условиях печеночный кровоток составляет 25—30% сердечного выброса. Следовательно, печень находится в большой зависимости от объемного кровотока в организме. Кровь попадает в печень по системе печеночной артерии (системное кровообращение) и по системе воротной вены (спланх-ническое кровообращение). При гиповолемии начинает действовать механизм аутоперфузии печени, который проявляется открытием прямых внутрипеченочных шунтов через печеночные синусоиды. При выраженном шоке кровоток по воротной системе может существенно снижаться (до 40—50% должного). В результате уменьшается кровоток в ретикулоэндотелиальной системе печени — снижается перфузия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) [Дадкевич М.М. и др., 1988]. Фильтрация печенью естественного плазменного детрита и бактерий в связи с этим нарушается и часть токсического материала попадает непосредственно в легкие, где и задерживается, вызывая повреждение самих легких.
Хотя морфологические последствия шока достаточно отчетливы, никаких клинических проявлений непосредственного повреждения функции печени при шоке (особенно геморрагическом) выявить не удается. Иногда отмечается умеренное повышение уровня билирубина в плазме крови. Изменений ферментной активности, как правило, не бывает. Иногда наблюдается снижение синтетической функции, которое выражается преимущественно в снижении уровня протромбина в крови.
У больных, находящихся в септическом шоке, особенно если шок продолжителен, изменения печеночной функции более значительны. Они могут выражаться прежде всего существенным повышением уровня билирубина в крови, который может достигать 250—350 мкмоль/л. Гистологически у больных, погибших от септического шока, выявляется выраженная жировая инфильтрация печени.
Легкие, по-видимому, являются наиболее уязвимым органом при шоке. С другой стороны, они определяют состояние оксигенации и, следовательно, возможность выживания больного при шоке, поскольку с клинических позиций основным выражением шока является как раз гипоксия. Во многих случаях именно от состояния легочной функции в периоде шока зависят судьба больного и исход болезни [Багдатьев В. Е., 1988].
Легкие являются естественным фильтром для находящихся в плазме при шоке различного происхождения токсического детрита, клеточных агрегатов, липидов, жировых нерастворимых субстанций, микроскопических осколков костей, взвешенной целлюлозы и синтетических субстанций, попадающих в кровяное русло при инфузионной терапии, а также для агрегатов эритроцитов при гемотрансфузии. Все эти субстанции, осаждаясь в легочных капиллярах, частично или полностью закупоривают их и вызывают в окружающей легочной ткани воспалительную инфильтрацию, которая сопровождается повышением капиллярной проницаемости. Развивающийся на этой основе интерстициальный легочный отек ухудшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для О2 и СО2. Эти процессы дополняются активацией комплемента и других вазоактивных субстанций, источником которых являются преимущественно полиморфноядерные лейкоциты.
Наиболее отчетливо указанные процессы проявляются при септическом шоке. У больных, находящихся в состоянии гиповолемического шока, относительно редко приходится наблюдать классическую картину увеличения содержания воды в легких, приводящую к существенному ухудшению оксигенации. Однако при затянувшейся гиповолемии и интенсивной инфузионной и гемотрансфузионной терапии выраженный интерстициальный отек легких — явление весьма обычное.
Развившееся в ходе шокового состояния внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), как правило, проявляется существенным ухудшением легочной функции. Возникающее при этом внутрилегочное шунтирование, обусловливающее тяжелую гипоксию, у отдельных больных составляет 50—60% СВ. Подобные изменения наиболее характерны для септического шока. В подобных случаях показания к ИВЛ определяются следующим комплексом патологических сдвигов: 1) частотой дыхания 30 мин—1 и больше; 2) Рась ниже 60 мм рт. ст. при дыхании 40% О2; 3) Рсо2 выше 45 мм рт. ст. при наличии метаболического ацидоза или выше 50 мм рт. ст. при нормальном BE; 4) дыхательным объемом легких меньше 5 мл/кг; 5) жизненной емкостью легких меньше 10 мл/кг; 6) MOB меньше 8 л/мин; 7) затрудненным дыханием.
Точные механизмы повреждения легочного аппарата при шоке остается еще не до конца ясными и напряженно изучаются. Есть основания подозревать, что, помимо упомянутых факторов, в развитии шокового легкого принимают участие лизосомные ферменты, освобождающиеся из лейкоцитов, образование перекисных анионов в ишемизированных тканях, освобождение кальцийзависимых циклических нуклеотидов и простаноидов.
Поджелудочная железа и желудочно-кишечный тракт также являются органами, испытывающими существенные повреждения при шоке, поскольку имеют высокую метаболическую активность. В условиях сепсиса и при гиповолемическом состоянии увеличивается продукция инсулина и глюкагона поджелудочной железой. По своей сути эти гормональные ответы являются протективными, поскольку готовят организм к повышенным метаболическим требованиям. В настоящее время имеются сведения о том, что при шоке поджелудочная железа выделяет ряд факторов, дающих миокардиодепрессивный эффект.
При шоке, проявляющемся снижением объемного кровотока, обычно развивается эрозивный гастрит, который сам по себе может усилить кровопотерю. Риск желудочного кровотечения существенно снижается при использовании местных антацидных веществ и антисекреторных препаратов, например циметидина. Слизистая оболочка кишечника обычно меньше подвержена повреждающему воздействию низкого кровотока при шоке и достаточно противостоит инвазии кишечной бактериальной флоры в кровяное русло и переносу ее в другие органы. Однако известно, что в условиях выраженного шока (геморрагического или септического) возможны внезапный прорыв кишечного барьера и инвазия бактериальной флоры и токсинов. Это достаточно убедительно доказано экспериментально [Carrico С. J. et al., 1986], особенно при геморрагическом шоке. Следствием такого нарушения целости слизистой оболочки кишечника и прорыва бактериальной флоры является внезапное развитие гематогенного сепсиса.
В нормальных условиях так называемая система защиты хозяина является хорошим фильтром для попадающих в организм антигенов и потенциально токсических агентов. Имеется много различных компонентов этой системы. Основными из них являются фиксированные и циркулирующие макрофаги, лейкоциты и опсонические белки. При сепсисе и гиповолемическом шоке развивается депрессия продукции опсонических белков и фибронектина, в результате которой повреждается нормальный механизм очищения. Из-за повреждения очищающей функции печени и селезенки, защищающей в норме организм от инвазии бактерий и частиц с антигенными свойствами, легкие становятся мишенью для этих агентов. Развивающийся воспалительный процесс и отек легочной ткани формируют их функциональную недостаточность [Christon N. V. et al., 1984].
Источник
5.3.
Полиорганная недостаточность при шоке
При
всех вариантах шоковых состояний, за исключением ней-рогенного шока, нарушается
нормальная деятельность практически всех органов. В современной литературе это
явление принято именовать полиорганной недостаточностью. Возможно, более
правильно и точно говорить о тотальной дисфункции органов при шоке, поскольку в
ряде случаев на определенных, этапах развития шока приходится наблюдать не
только недостаточность, но и гиперфункцию органов (например, при
гипердинамической фазе септического шока). Непосредственными обстоятельствами (и
условиями), определяющими выраженность наблюдаемой полиорганной дисфункции,
являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению
кровотока, характер шокового фактора (гиповолемический, кардиогенный или
септический) и исходное функциональное состояние самого органа.
Таким
образом, дисфункция органа при шоке определяется его физиологическим резервом и
исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам [Гологорский В.
А. и др., 1988]. Если больной страдал каким-либо заболеванием в исходном
(дошоковом) периоде жизни, то способность его противостоять разрушающим эффектам
низкого кровотока и развивающейся в связи с этим гипоксии чрезвычайно мала.
Почки
являются органами, весьма чувствительными к снижению объемного кровотока. Вместе
с тем они обеспечивают один из основных компенсаторных резервов при шоке,
поскольку могут задерживать воду и
Na+.
Основной механизм, реализующий этот компенсаторный эффект, связан с
деятельностью ренин-ангиотензиновой системы и освобождением АДГ из гипофиза. При
выраженном шоке кровоток в организме перераспределяется таким образом, что
основная его масса минует почки и попадает главным образом в такие органы, как
сердце и мозг. Почки переживают при этом ишемический инсульт. Сепсис или другие
нефротоксические факторы могут усиливать влияние подобного инсульта.
Клинически
почечная недостаточность может быть олигурической или неолигурической. Точные
механизмы подобных различий в проявлениях шоковой почечной недостаточности пока
неизвестны. Однако есть основания считать, что при варианте олигурической
почечной недостаточности сниженная перфузия почек и гипоксия повреждают
гломерулярную функцию. Замедление гломерулярной фильтрации приводит к снижению
продукции мочи. При неолигурической почечной недостаточности первичного
поражения гломерулярного аппарата не происходит. В связи с меньшей выраженностью
ишемического инсульта почек остается также мало поврежденным канальцевый
аппарат. Общий прогноз в подобных случаях, разумеется, более благоприятный.
Печень имеет
высокий уровень метаболической активности и играет важную роль в синтезе белков,
различных биологически активных соединений и в процессах очищения организма. В
нормальных условиях печеночный кровоток составляет 25—30% сердечного выброса.
Следовательно, печень находится в большой зависимости от объемного кровотока в
организме. Кровь попадает в печень по системе печеночной артерии (системное
кровообращение) и по системе воротной вены (спланх-ническое кровообращение). При
гиповолемии начинает действовать механизм аутоперфузии печени, который
проявляется открытием прямых внутрипеченочных шунтов через печеночные синусоиды.
При выраженном шоке кровоток по воротной системе может существенно снижаться (до
40—50% должного). В результате уменьшается кровоток в ретикулоэндотелиальной
системе печени — снижается перфузия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских
клеток) [Дадкевич М.М. и др., 1988]. Фильтрация печенью естественного
плазменного детрита и бактерий в связи с этим нарушается и часть токсического
материала попадает непосредственно в легкие, где и задерживается, вызывая
повреждение самих легких.
Хотя
морфологические последствия шока достаточно отчетливы, никаких клинических
проявлений непосредственного повреждения функции печени при шоке (особенно
геморрагическом) выявить не удается. Иногда отмечается умеренное повышение
уровня билирубина в плазме крови. Изменений ферментной активности, как правило,
не бывает. Иногда наблюдается снижение синтетической функции, которое выражается
преимущественно в снижении уровня протромбина в крови.
У больных,
находящихся в септическом шоке, особенно если шок продолжителен, изменения
печеночной функции более значительны. Они могут выражаться прежде всего
существенным повышением уровня билирубина в крови, который может достигать
250—350 мкмоль/л. Гистологически у больных, погибших от септического шока,
выявляется выраженная жировая инфильтрация печени.
Легкие,
по-видимому, являются наиболее уязвимым органом при шоке. С другой стороны, они
определяют состояние оксигенации и, следовательно, возможность выживания
больного при шоке, поскольку с клинических позиций основным выражением шока
является как раз гипоксия. Во многих случаях именно от состояния легочной
функции в периоде шока зависят судьба больного и исход болезни [Багдатьев В. Е.,
1988].
Легкие
являются естественным фильтром для находящихся в плазме при шоке различного
происхождения токсического детрита, клеточных агрегатов, липидов, жировых
нерастворимых субстанций, микроскопических осколков костей, взвешенной целлюлозы
и синтетических субстанций, попадающих в кровяное русло при инфузионной терапии,
а также для агрегатов эритроцитов при гемотрансфузии. Все эти субстанции,
осаждаясь в легочных капиллярах, частично или полностью закупоривают их и
вызывают в окружающей легочной ткани воспалительную инфильтрацию, которая
сопровождается повышением капиллярной проницаемости. Развивающийся на этой
основе интерстициальный легочный отек ухудшает проницаемость
альвеолярно-капиллярной мембраны для О2 и СО2. Эти
процессы дополняются активацией комплемента и других вазоактивных субстанций,
источником которых являются преимущественно полиморфноядерные лейкоциты.
Наиболее
отчетливо указанные процессы проявляются при септическом шоке. У больных,
находящихся в состоянии гиповолемического шока, относительно редко приходится
наблюдать классическую картину увеличения содержания воды в легких, приводящую к
существенному ухудшению оксигенации. Однако при затянувшейся гиповолемии и
интенсивной инфузионной и гемотрансфузионной терапии выраженный интерстициальный
отек легких — явление весьма обычное.
Развившееся в
ходе шокового состояния внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), как правило,
проявляется существенным ухудшением легочной функции. Возникающее при этом
внутрилегочное шунтирование, обусловливающее тяжелую гипоксию, у отдельных
больных составляет 50—60% СВ. Подобные изменения наиболее характерны для
септического шока. В подобных случаях показания к ИВЛ определяются следующим
комплексом патологических сдвигов: 1) частотой дыхания 30 мин—1 и
больше; 2) Рась ниже 60 мм рт. ст. при дыхании 40% О2; 3)
Рсо2 выше 45 мм рт. ст. при наличии метаболического ацидоза или выше
50 мм рт. ст. при нормальном
BE;
4) дыхательным объемом легких меньше 5 мл/кг; 5) жизненной емкостью легких
меньше 10 мл/кг; 6)
MOB
меньше 8 л/мин; 7) затрудненным
дыханием.
Точные
механизмы повреждения легочного аппарата при шоке остается еще не до конца
ясными и напряженно изучаются. Есть основания подозревать, что, помимо
упомянутых факторов, в развитии шокового легкого принимают участие лизосомные
ферменты, освобождающиеся из лейкоцитов, образование перекисных анионов в
ишемизированных тканях, освобождение кальцийзависимых циклических нуклеотидов и
простаноидов.
Поджелудочная
железа и желудочно-кишечный тракт также являются органами, испытывающими
существенные повреждения при шоке, поскольку имеют высокую метаболическую
активность. В условиях сепсиса и при гиповолемическом состоянии увеличивается
продукция инсулина и глюкагона поджелудочной железой. По своей сути эти
гормональные ответы являются протективными, поскольку готовят организм к
повышенным метаболическим требованиям. В настоящее время имеются сведения о том,
что при шоке поджелудочная железа выделяет ряд факторов, дающих
миокардиодепрессивный эффект.
При шоке,
проявляющемся снижением объемного кровотока, обычно развивается эрозивный
гастрит, который сам по себе может усилить кровопотерю. Риск желудочного
кровотечения существенно снижается при использовании местных антацидных веществ
и антисекреторных препаратов, например циметидина. Слизистая оболочка кишечника
обычно меньше подвержена повреждающему воздействию низкого кровотока при шоке и
достаточно противостоит инвазии кишечной бактериальной флоры в кровяное русло и
переносу ее в другие органы. Однако известно, что в условиях выраженного шока
(геморрагического или септического) возможны внезапный прорыв кишечного барьера
и инвазия бактериальной флоры и токсинов. Это достаточно убедительно доказано
экспериментально [Carrico
С.
J.
et al.,
1986], особенно при геморрагическом шоке. Следствием такого нарушения целости
слизистой оболочки кишечника и прорыва бактериальной флоры является внезапное
развитие гематогенного сепсиса.
В нормальных
условиях так называемая система защиты хозяина является хорошим фильтром для
попадающих в организм антигенов и потенциально токсических агентов. Имеется
много различных компонентов этой системы. Основными из них являются
фиксированные и циркулирующие макрофаги, лейкоциты и опсонические белки. При
сепсисе и гиповолемическом шоке развивается депрессия продукции опсонических
белков и фибронектина, в результате которой повреждается нормальный механизм
очищения. Из-за повреждения очищающей функции печени и селезенки, защищающей в
норме организм от инвазии бактерий и частиц с антигенными свойствами, легкие
становятся мишенью для этих агентов. Развивающийся воспалительный процесс и отек
легочной ткани формируют их функциональную недостаточность [Christon
N.
V.
et al.,
1984].
Источник