Синдром полиорганной недостаточности по мкб
У этого термина существуют и другие значения, см. Спон.
Полиорганная недостаточность (Синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.
Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.
История[править | править код]
Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А.Baue (1975), B.Eisman (1977) и D.Fry (1980-1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.
Этиопатогенез[править | править код]
Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.
В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:
Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).
Выделяют 3 фазы патологического процесса:
- Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
- Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
- Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.
Клиника[править | править код]
Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:
- Температура тела более 38 или менее 36 градусов
- Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту
- Частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст.
- Лейкоцитоз более 12000 мм или лейкопения менее 4000 мм, либо более 10% незрелых форм нейтрофилов
Прогноз[править | править код]
При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.
Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Failure), которая оценивает недостаточность 7 систем организма – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы[1]. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.
Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)
Система | Баллы | ||
1 | 2 | ||
Дыхательная | Нет ИВЛ | ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4 | ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO2 > 0,4 |
Сердечно-сосудистая | Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах | Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объёмов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин | Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин |
Мочевыдели- тельная | Креатинин сыворотки < 2 мг% | Креатинин сыворотки >= 2 мг% | Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе |
Печень | АсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг% | АсАТ >= 25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин>= 2 мг% и < 6 мг% | АсАТ >= 50 МЕ/л и/или общий билирубин >= 6 мг% |
Гематологическая | Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов | Тромбоциты ≤ 50000 в мкл и/или лейкоциты >= 30000 и < 60000 в мкл | Геморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или >= 60000 в мкл |
ЖКТ | Нормальное функционирование | Акалькулезный холецистит или стрессовая язва | Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря |
ЦНС | Нормальное функционирование | Слегка сниженная ответная реакция | Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия |
Лечение[править | править код]
1. Первое по значимости и времени направление — устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжёлая гиповолемия, лёгочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.
2. Второе направление — коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.
3. Третье направление — замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракоропоральных методов.
Источники[править | править код]
- И.Н. Лейдерман. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы (рус.) // Вестник интенсивной терапии : журнал. — 1999. — № 2, 3.
- А. П. Григоренко, А. Н. Анацкий, И. В. Будник. Интенсивная терапия полиорганной недостаточности у больных хирургического профиля (рус.) // Мой Врачебный Журнал. Архивировано 8 сентября 2017 года.
- Оценка полиорганной недостаточности у хирургического больного
Примечания[править | править код]
- ↑ Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinick J.K., Gimbere J.S. Multiple-organ failure // Arch. Surg. – 1985. – Vol. 120. – P. 1109-1115.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Другие названия и синонимы
Синдром полиорганной недостаточности.
Названия
Название: Полиорганная недостаточность.
Полиорганная недостаточность
Синонимы диагноза
Синдром полиорганной недостаточности.
Описание
Множественная органная недостаточность. Одновременное или последовательное повреждение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов сбоя одной из них. Отличительными признаками являются цианоз, одышка, отек, анурия, гипотония, шок. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.
Полиорганная недостаточность
Дополнительные факты
Полиорганная недостаточность (ПОН) — это патология, которая в основном возникает у пациентов в отделении интенсивной терапии. Впервые он был описан как независимая нозологическая единица в 1973 году, прежде чем он рассматривался как комбинация двух или более несвязанных нарушений. Заболеваемость составляет примерно 5-10% от общего числа пациентов. Смертность в этой группе приближается к 60%. Пациенты с дисфункцией трех органов умирают чаще. Состояние развивается через 3-5 дней после успешного восстановления сердечной деятельности при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях и эндотоксемии. Развитие синдрома представляет собой системный воспалительный ответ.
Причины
ПОН возникает в результате патологических изменений, которые происходят в организме после ареста и последующего восстановления сердца. Кроме того, он может формироваться в условиях тяжелой политравмы, инфекционного токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще всего он развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был подвержен хронической патологии или был изменен в результате воздействия основного фактора (ушиб легкого в дорожно-транспортных происшествиях, снижение сократимости миокарда при остром коронарном синдроме). Эфиопакторы включают в себя:
• Эффект медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клеток сосудистого эндотелия начинают синтезироваться биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, фактор некроза опухолей. Под влиянием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса системы кровообращения, работы иммунитета макрофагов. В случае физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отека, сильному расширению или сужению кровеносных сосудов и появлению воспалительной реакции.
• Нарушения микроциркуляции. При обширных травмах происходит секвестрация крови с образованием гиповолемии. Это вызывает снижение сердечного выброса, образование микротромбов, ухудшение перфузии в тканях и органах и относительную ишемию. В развитии СОП также играет роль механизм реперфузии, в котором происходят изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислород, кальций, ионный парадокс).
• Инфекционно-септический эффект. Это наблюдается как при слабых бактериальных процессах, так и при любых других серьезных заболеваниях. В первом случае сепсис является результатом попадания флоры в кровь из очага воспаления. Во втором случае микроорганизмы попадают в системный кровоток кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается с истощением. Существует стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
• Феномен «двойного удара». Из-за терапевтического воздействия на пострадавшего, приводящего к обострению ПОН. Активная инфузия растворов, заменяющих плазму, является причиной реперфузионного синдрома, обладающего массивным антибактериальным действием, предназначенного для борьбы с сепсисом, повышающего токсическую нагрузку на систему выведения. Все это негативно влияет на тяжесть состояния пациента.
Патогенез
Разрушение множества органов имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Некоторые клетки погибают, другие переходят в режим анаэробного гликолиза. Значительный ущерб возникает при восстановлении кровотока. В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перекисное окисление тканей. Вторым патогенным механизмом является интенсивный тромбоз на начальной стадии ДВС-синдрома. Образующиеся микроэмболии нарушают проницаемость капиллярной сети, что улучшает ишемию.
Отек в результате увеличения проницаемости сосудов приводит к накоплению жидкости в брюшной полости, увеличению внутрибрюшного сжатия. Наблюдается механическое сдавливание живота, подъем диафрагмы с ограниченной подвижностью легких. Наблюдается повышение внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Отток крови из мозга нарушен. В процесс вовлекается центральная нервная система, отек мозга развивается с появлением неврологических симптомов.
Классификация
Разделение ПОН на группы проводится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого можно использовать шкалу Apache II или D. Marshall, созданную в 1995 году специально для работы с пациентами, страдающими множественной органической недостаточностью. На практике метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году, является более актуальным. По его словам, каждая из систем может находиться в компенсированном, недокомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая с декомпенсацией двух систем, как чрезвычайно тяжелая со значительными изменениями в трех органах. Оценка проводится отдельно для каждой организации. Кузов работает с небольшими отклонениями от нормы, полного отказа любой системы не происходит. Изменения происходят быстро. Действительно, компенсационная фаза относится не к PON как таковому, а к его предшественникам. Коррекция состояния на этом этапе помогает предотвратить серьезное повреждение ишемической ткани. Продолжительность этапа зависит от исходного состояния пациента и может варьироваться от нескольких часов до 3-5 дней. Умеренные изменения, требующие медицинской коррекции. Пациентам на этой стадии часто требуется введение относительно небольших доз инотропных препаратов, респираторной поддержки, разовой дозы диуретиков. Без посторонней помощи продолжительность субкомпенсаторного периода достигает 1 дня. Серьезные изменения в структуре органов, полное или частичное нарушение их функции. Есть признаки повреждения различных систем. Пациент в крайне тяжелом состоянии. Интенсивная терапия требуется с использованием высокотехнологичных методов жизнеобеспечения. Механическая вентиляция, инфузия прессорных аминов, детоксикация с использованием таких устройств, как «искусственная почка».
Симптомы
Клиническая картина зависит от наличия повреждений нескольких структур. Как правило, признаки изменения поверхности дыхательной системы. Наблюдаются одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательных мышц в процесс вдоха, потоотделение, психомоторное возбуждение. Пациенты, которые могут самостоятельно передвигаться, занимают принудительное положение, сидя на кровати. Позже активность сменяется торможением, депрессией сознания.
Полиорганная недостаточность при повреждении сердца проявляется болью в грудине, гемодинамической нестабильностью, скоплением жидкости в мягких тканях вследствие увеличения пролиферации плазмы через стенку сосуда. Может возникнуть отек легких, сопровождающийся появлением розовой пены изо рта. Обнаружена компенсаторная тахикардия до 180 ударов в минуту, которая позднее сменяется брадикардией со снижением частоты сердечных сокращений до 40 и ниже. В терминальной стадии наблюдается снижение чувствительности к инотропным препаратам и альфа-адренергическим агонистам.
При почечно-печеночном типе заболевания объем мочи значительно уменьшается. Затем возникает анурия, которая требует гемодиализа. Наблюдается гипогликемия, что приводит к нарушению сознания. У больного развивается асцит, диспепсия и белковый отек. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь. Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: пациент не распознает свои действия, не понимает, где он находится и что с ним происходит.
Желудочно-кишечные поражения характеризуются признаками обструкции из-за механического сдавливания кишечника. Определяется болью, метеоризмом, асимметрией передней брюшной стенки, задержкой стула и газа, рвотой. Нет толерантности к кормлению. Возможно развитие стрессовой язвы и кишечного кровотечения, которое проявляется в снижении уровня гемоглобина, бледности у пациента, снижении артериального давления, появлении или усилении синдрома ДВС с массивной кровопотерей.
Одышка. Потливость. Рвота. Холодный пот.
Возможные осложнения
При успешном облегчении повреждение нескольких органов может привести к развитию отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, которые неоднократно обращались за помощью в медицинские учреждения, у них диагностирована хроническая почечная недостаточность, примерно у 2% пациентов наблюдаются симптомы ишемической болезни сердца или признаки сердечной недостаточности. Легочные изменения отмечены в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков при наличии токсического повреждения миокарда и тахикардия с частотой сердечных сокращений выше 160-180 / мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с образованием блока СА или АВ. Ишемия головного мозга часто приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, пареза, паралича.
Диагностика
Диагностика основывается на результатах клинических, лабораторных и инструментальных испытаний. Анестезиолог-реаниматор должен контролировать пациентов, однако врач любой специализации, включая сотрудника бригады скорой помощи, может провести предварительное обследование и установить предварительный диагноз, чтобы направить пациента в специализированное отделение. Дифференциальная диагностика проводится при сочетанной патологии нескольких систем организма, этиологически не связанных с механизмами развития данного заболевания. Полная программа обследования включает в себя:
• Физическое обследование. Во время консультации специалист распознает характерные внешние признаки повреждения конкретного органа, определяет наличие субъективных недугов. В большинстве случаев симптомы нарушения гемодинамики, сердца и дыхания, метаболические изменения не обнаружены.
• Лабораторный диагноз. В анализах наблюдается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г / л, падение глюкозы до 2,5 ммоль / л, увеличение АСТ, АЛТ более чем в два раза от нормальных значений, увеличение содержания билирубин ≥ 30 ммоль / л. PaO2 находится в диапазоне от 64 до 50, PaCO2 составляет от 56 до 90 мм Ст. , РН изменяется в сторону кислоты (≤ 7,3).
• Проверка оборудования. Основным методом является постоянный мониторинг жизнедеятельности. Показатели обычно находятся в следующих пределах: САД ≤ 50 мм Ст. (При отсутствии лекарственной поддержки) частота сердечных сокращений ≥ 180 или ≤ 40 в минуту. Центральное венозное давление ≥ 14 мм или отрицательное. NPV ≥ 5 или ≤ 50 (без искусственной вентиляции легких и кислородной терапии). При выполнении рентгенографии легких отображаются затемнения; при выполнении УЗИ брюшной полости определяется уровень свободной жидкости.
Лечение
Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку жизненно важных функций и предотвращение последствий замедленного характера. Повреждение многих органов должно быть остановлено на стадии компенсации, что увеличивает вероятность полного выздоровления. Для пациента используются следующие терапевтические эффекты:
• Общие события. Соблюдение режима строгого постельного режима, круглосуточный мониторинг с использованием анестезирующего кардиомонитора. Артериальное давление, пульс, NPV, насыщенность, показатели сердечного ритма подлежат контролю. Каждые 4 часа отбирают образцы крови в КЩС, каждый день для биохимического и общего анализа. Для предотвращения трофического повреждения кожи проводится полноценная гигиена, назначается питание в соответствии с имеющимися нарушениями (легкое, жидкое, парентеральное).
• Консервативное лечение. Обильные вливания кристаллоидных и коллоидных растворов указаны. При гипотонии вводят допамин. При дефиците факторов свертывания крови и наличии ДВС необходимо переливание свежезамороженной плазмы. Усиленный тромбоз требует применения ацетилсалициловой кислоты, куранта, гепарина. При тяжелых симптомах проводится анти-медиаторная терапия ибупрофеном, ингибитором фактора активации тромбоцитов. Рекомендуется внутривенное введение стероидных гормонов и антибиотиков.
• Хирургическое лечение. Инвазивные процедуры включают экстракорпоральную детоксикацию (гемо- и перитонеальный диализ). Открытое вмешательство может потребоваться при полной недостаточности или некрозе внутренних органов (печени, почек), а также при кишечной непроходимости. Для удаления асцитной жидкости проводится лапароцентез.
Список литературы
1. Реанимация и интенсивная терапия/ Жданов Г. Г. , Зильбер А. П. – 2007.
2. Полиорганная недостаточность/ Голуб И. Е. , Сорокина Л. В. , Нетесин Е. С. – 2011.
3. Синдромы критических состояний/ Рябов Г. Н. – 1994.
Источник