Синдром персистирующего фетального кровообращения педиатрия

I. Определение. Персистирующее фетальное кровообращение (ПФК) характеризуется легочной гипертензией, обусловленной вазоконстрикцией в малом круге кровообращения. В свою очередь легочная гипертензия является причиной праволевого шунтирования крови через артериальный проток и овальное окно. Это состояние обычно сохраняется в течение 3—5 дней. Если жизнь ребенка удается спасти в этом остром периоде заболевания, в дальнейшем синдром персистирующего фетального кровообращения, как правило, купируется самостоятельно.

II. Патофизиология. Сразу после рождения происходит последовательный ряд событий, обеспечивающих переход от кровообращения плода к кровообращению взрослого человека. В норме расправляются легкие, снижается легочное сосудистое сопротивление, растет PО2, вызывая констрикцию артериального протока. Системное сосудистое сопротивление увеличивается, происходит функциональное закрытие овального окна. Однако, если во время этого нормального процесса развивается легочная гипертензия, овальное окно и артериальный проток остаются открытыми, так как легочное сосудистое сопротивление превышает системное, обусловливая сброс крови справа налево. В результате развиваются гипоксия и ацидоз, вызывающие прогрессирование вазоконстрикции в легких и легочной гипертензии. Легочная гипертензия, ведущая к развитию у новорожденного синдрома персистирующего фетального кровообращения, может быть вызвана следующими причинами:

A. Легочная вазоконстрикция. Вазоконстрикция и легких может быть результатом гипоксии, ацидоза, преждевременного закрытия артериального протока вследствие приема матерью ингибиторов простагландинсинтетазы, например, аспирина.

Б. Гипоплазия легочного сосудистого русла. Она может быть следствием хронического олигогидрамниона. Чаще всего наблюдается при синдроме Поттера и врожденной диафрагмальной грыже.

B. Обструкция легочного сосудистого русла является следствием полицитемии.

Г. Заболевание сердца. Причиной легочной гипертензии могут быть врожденные пороки сердца или транзиторная дисфункция левого желудочка.

Д. Патологические изменения гладких мышц сосудистой стенки легочных артерий. Патологическая маскуляризация и гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки артерий могут быть результатом внутриутробной гипоксии или дистресса плода, а также отклонений в его развитии.

Е. Гуморальные факторы. Тромбоксан A2, являющийся мощным легочным вазоконстриктором и продуктом липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, может способствовать развитию легочной гипертензии.

III. Факторы риска. Высокий риск развития персистирующего фетального кровообращения наблюдается при следующих состояниях:

A. Заболевание легких или аспирация мекония. Заболевания легких являются причиной гипоксемии.

Б. Диафрагмальная грыжа. Диафрагмальная грыжа обусловливает гипоплазию сосудистого русла легких, увеличение легочного сосудистого сопротивления и легочную гипертензию.

B. Гестационный возраст. Мышечный слой в легочных артериолах формируется в последние недели беременности. Это приводит к уменьшению общей площади поперечного сечения легочного сосудистого русла с последующим увеличением сопротивления кровотоку, обусловливающему персистирующую легочную гипертензию.

Г. Гипоксия и ацидоз. Гипоксия и ацидоз могут быть следствием асфиксии в родах (о чем свидетельствует низкая оценка по шкале Апгар) и вызывают развитие легочной гипертензии.

Д. Дистресс плода. Внутриутробный дистресс плода, проявляющийся урежением сердцебиений перед его рождением, ведет к развитию гипоксии и ацидоза.

Е. Новорожденный от матери с сахарным диабетом. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом часто наблюдается полицитемия. Она может вызывать обструкцию легочного сосудистого русла, ведя к синдрому персистирующего фетального кровообращения. Заболевания легких также чаще встречаются в этой группе детей.

Ж. Сепсис. У новорожденных с сепсисом нередко развивается тяжелый метаболический ацидоз, вызывающий спазм сосудов легких.

З. Повторное плановое кесарево сечение. Самопроизвольные роды являются фактором, стимулирующим снижение легочного сосудистого сопротивления, всасывание жидкости из легких, их созревание и высвобождение из пневмоцитов сурфактанта. Если самопроизвольные роды заменяются кесаревым сечением, этот механизм нарушается, приводя к легочной гипертензии.

И. Гипокальциемия или гипогликемия. Эти нарушения обусловливают снижение сердечного выброса, следствием чего являются гипоксия и ацидоз.

IV. Клинические данные

А. Симптомы и признаки. Для оценки тяжести заболевания и принятия решения о выборе тактики лечения удобно пользоваться классификацией заболевания по стадиям, принятой в медицинском центре университета Кентукки.

1. Стадия 1 (новорожденные, угрожаемые по развитию синдрома персистирующего фетального кровообращения)

а. Растет альвеолярно-артериальный градиент по кислороду и повышается риск развития у ребенка ПФК. В этом случае проводят тщательное наблюдение.

б. Необходим динамический контроль газов крови.

в. Альвеолярно-артериальный градиент (в норме обычно не превышает 20 мм рт. ст.) рассчитывают следующим образом:

(7 х FiO2) — (РCO2 + PO2).

2. Стадия 2

а. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду превышает 250 мм рт. ст.

б. Отмечается выраженная лабильность показателей газов крови (во время пеленания, забора крови, возбуждения, крика и нарастания двигательной активности ребенка, а также в ответ на действие громкого шума, появляется цианоз и падают показатели транскутанного монитора или пульсоксиметра). Прекратить проведение оксигенотерапии невозможно из-за нестабильного клинического состояния ребенка,

в. Вследствие высокого альвеолярно-артериального градиента показано проведение механической вентиляции легких.

3. Стадия 3

а. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду превышает 500 мм рт. ст.

б. Выраженная лабильность оксигенации крови ведет к персистирующему цианозу.

в. Обычно возникают трудности в поддержании адекватного объема циркулирующей крови.

г. Трудно поддерживать уровень PO2 более 60 мм рт. ст.

д. Периодически возникающий цианоз в конечном итоге сменяется персистирующим цианозом.

е. Даже при постоянной инфузии коллоидных растворов с трудом удается поддерживать нормальное центральное венозное давление и системное артериальное давление. Диурез снижен.

4. Стадия 4

а. Альвеолярно-артериальный градиент превышает 600 мм рт. ст.

б. Очень трудно поддерживать PO2 выше 40 мм рт. ст.

в. Центральное венозное давление и системное артериальное давление низкие.

5. Стадия 5. Это терминальная стадия персистирующего фетального кровообращения. Предложено много схем лечения, но эффективность их невысока.

а. Альвеолярно-артериальный градиент превышает 625 мм рт. ст.

б. Выражена стойкая гипоксия (PO2 менее 40 мм рт. ст.).

в. Отмечается стойкая ацидемия (pH менее 7,25).

Б. Лабораторные исследования. У больного с подозрением на синдром персистирующего фетального кровообращения необходимо тщательно контролировать следующие показатели:

1. Уровень общего и ионизированного кальция. Гипокальциемия (если она имеется) может вызвать снижение сердечного выброса и нарастание гипоксии.

2. Уровень глюкозы в сыворотке крови. Гипогликемия также усугубляет гипоксию за счет снижения сердечного выброса.

3. Газы артериальной крови. Тщательный мониторинг газов артериальной крови необходим для расчета альвеолярно-артериального градиента по кислороду, выявления метаболического ацидоза, гиперкапнии или гипоксии.

В. Рентгенография. Рентгенография позволяет выявить поражение легких. Часто говорят о том, что при ПФК потребность в кислороде не соответствует тяжести поражения легких поданным рентгенографии грудной клетки. Изменения на рентгенограмме включают признаки пневмонии, синдрома утечки воздуха из легких (пневмоторакса, интерстициальной эмфиземы, пневмомедиастинума, пневмоперикарда) или отек легких. Ho изменения легких на рентгенограмме могут быть и не видны.

Г. Эхокардиография. Эхокардиография необходима для исключения врожденного порока сердца синего типа. После того как диагноз врожденного порока сердца исключен, эхокардиография теряет свою диагностическую ценность для выявления персистирующего фетального кровообращения, так как изменения на эхокардиограмме может не быть. К признакам ПФК, которые могут выявляться на эхокардиограмме, относятся правожелудочковая недостаточность со снижением сократимости миокарда и дилатацией правого желудочка.

Д. Дифференциальная оксиметрия. Оксиметрия помогает выявить праволевый шунт крови, свидетельствующий о наличии у ребенка персистирующего фетального кровообращения. Используют два транскутанных оксиметра. Один датчик фиксируют в верхней правой части грудной клетки (предпротоковый датчик), второй — в нижней левой части живота (послепротоковый датчик). Если разница показаний оксиметров превышает 10 мм рт. ст., следует предположить наличие праволевого шунта крови через артериальный проток.

V. Лечение

А. Медикаментозная терапия.

1. Жидкости и электролиты. Для поддержания адекватного сердечного выброса необходимо обеспечивать нормальный уровень глюкозы и кальция в сыворотке крови. Требуется частое введение щелочей с целью коррекции pH, так как ацидоз является главной причиной вазоконстрикции в легких. Решение об использовании гидрокарбоната натрия или трометамина (Tham) зависит от уровня электролитов в сыворотке крови, функции легких и диуреза.

2. Седативные препараты. Седативная терапия часто используется у новорожденных с выраженным возбуждением ЦНС и «борющихся» с респиратором. Хороший седативный эффект и уменьшение частоты развития синдрома утечки воздуха из легких дает введение фенобарбитала.

3. Миорелаксанты. Миорелаксанты применяют у новорожденных, не реагирующих на седативную терапию, остающихся возбужденными и не синхронизирующихся с респиратором. Наиболее широко применяют панкуроний (павулон), так как он не оказывает гипотензивного действия, свойственного тубокурарину.

4. Растворы для восполнения объема циркулирующей крови. Артериальное давление необходимо поддерживать частым введением коллоидов: свежезамороженной плазмы, белковой фракции плазмы (плаз-манат) или цельной крови в зависимости от уровня гематокрита. При низком гематокрите применяйте цельную кровь, при высоком — коллоидные препараты, названные выше. Поддержание нормального артериального давления обеспечивает увеличение системного сосудистого сопротивления, что может способствовать уменьшению праволевого шунта.

5. Прессорные агенты. Когда не удается поддерживать нормальное артериальное давление и есть подозрение на снижение почечного кровотока, применяют допамин (интропин). Соблюдайте осторожность при использовании допамина, так как в экспериментах на животных было показано, что он может повышать сосудистое сопротивление в легких, а это может способствовать увеличению праволевого шунта.

6. Легочные вазодилататоры. Толазолин (присколин), блокатор альфа-адренергических рецепторов, применяют только в тех случаях, когда трудно поддерживать адекватный уровень оксигенации. Считают, что он вызывает дилатацию сосудов легких. Сначала, как правило, вводят пробную дозу. Если отмечается улучшение оксигенации (обычно более чем на 10—25 мм рт. ст.), начинают непрерывное введение препарата.

Б. Механическая вентиляция легких

1. Показаниями к механической вентиляции легких являются альвеолярно-артериальный градиент по кислороду более 250 мм рт. ст. и неспособность ребенка самостоятельно поддерживать адекватную вентиляцию. Главная цель — обеспечить эффективную вентиляцию легких, используя возможно минимальное среднее давление в дыхательных путях. Уровни газов крови во время механической вентиляции легких будут идеальными, если поддерживаются следующие параметры: pH 7,4—7,5; РСО2 25—30 мм рт. ст.; PО2 более 50 мм рт. ст.

2. Высокочастотную вентиляцию легких можно использовать для обеспечения гипервентиляции и поддержания критического уровня РСО2 (следствием чего является расширение легочных артерий и повышение P(S2). У разных больных критический уровень РСО2 бывает различным, составляя приблизительно 15—25 мм рт. ст.

3. Синдром утечки воздуха из легких является частым осложнением механической вентиляции с применением высокого среднего давления в дыхательных путях. Необходимо внимательно следить за появлением признаков пневмоторакса и других разновидностей баротравмы легких.

4. Вентиляция с помощью мешка-маски с различными значениями частоты и давления на вдохе может оказаться полезной для определения оптимальных параметров механической вентиляции легких. Новорожденные с персистирующим фетальным кровообращением обычно хорошо реагируют на этот тест.

В. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) ЭКМО в настоящее время применяют только в нескольких клиниках. Ее рекомендуют проводить новорожденным не старше 7 дней жизни с гестационным возрастом более 34 нед и массой тела свыше 2 кг. Для выполнения операции требуется канюляция внутренней яремной вены и общей сонной артерии, а также использование аппарата искусственного кровообращения. Пока еще ограниченный опыт применения ЭКМО представляется обнадеживающим.

Источник

Представляет собой
патологический процесс, обусловленный
легочной гипертензией.

Этиология.
Первоначальный стресс, обусловливающий
спазм артерий, или задержка созревания
сосудов легких при одновременном
недоразвитии легких и легочного
сосудистого ложа с повышенной
мускуляризацией артериол вызывают
повышенное сопротивление легочному
кровотоку, легочную гипертензию и
праволевый шунт.

Патогенез Из-за значительного праволевого
шунта увеличивается венозная примесь
в системном кровотоке, приводящая к
стойкой гипоксемии и цианозу, рефракторным
к оксигенотерапии. В последующем
гипоксия и гиперкапния усиливают
гипертензию, что ведет к объемной
перегрузке левых отделов сердца,
способствующей сердечной недостаточности
и отеку легких.

Клиническая
картина. Основным симптомом является
цианоз, не поддающийся лечению кислородом.
Всегда имеет место стойкий метаболический
ацидоз с рН крови менее 7,25. Аускультативно
определяется выраженный акцент II
тона над легочной артерией и его
расщепление над верхушкой сердца, а
при слабости миокарда он может
отсутствовать.На
ЭКГ — снижение интервала ST в левых грудных
отведениях. Затем клинически и
рентгенологически выявляются признаки
перегрузки малого круга, расширение
границ сердца, увеличение печени.

125, 151. Этапный эпикриз здорового ребенка.Эпикриз на 15-летнего ребенка.

Последним разделом
работы педиатра во время углубленного
осмотра является оформление этапного
эпикриза (записи) по унифицированной
форме в истории развития ребенка.
Наиболее важны этапные эпикризы, так
как они проводятся в декретированные
возрастные периоды, определяющие
качественные изменения в показателях
развития, функционального состояния и
здоровья ребенка.При
возникновении заболеваний вносятся
сведения о течении болезни, медикаментозном
лечении и соответствующих рекомендациях.
При достижении ребенком возраста 1, 3,
7, 15 лет участковый педиатр на основании
всех проведенных обследований оценивает
состояние здоровья ребенка и составляет
этапные эпикризы. Этапный эпикриз должен
состоять из пяти разделов:

— метрические
данные (антропометрия, параметры
нервно-психического развития);

— анамнестические
данные (генеалогический, биологический,
социальный анамнез, сведения за
предшествующий осмотру период);

— объективные
данные (соматический статус, жалобы,
самочувствие, поведенческие реакции,
состояние органов и систем, результаты
лабораторных исследований, перенесенные
заболевания);

— заключение
(уровень физического и нервно-психического
развития, поведение, диагноз, группа
здоровья);

— назначения
(профилактические, лечебно-оздоровительные
и медико-педагогические назначения).

Все виды Э. содержат
паспортную часть; развернутый клинический
диагноз; жалобы, наиболее важные сведения
из анамнеза об основных этапах болезни;
данные обследования, подтверждающие
диагноз как основного заболевания, так
и его осложнений, консультации
специалистов. При впервые установленном
диагнозе в Э. приводится его обоснование.
Проведенное лечение излагают и оценивают
по этапам. Если больному произведено
оперативное вмешательство, указывают
вид обезболивания, характер и ход
операции, ее результаты. Разные виды Э.
отличаются по содержанию и, главным
образом, по своей заключительной части.

Этапный Э. по
содержанию широко варьирует в зависимости
от периода наблюдения за больным. При
невыясненном диагнозе в нем обсуждают
наиболее вероятный предварительный
диагноз, выделяют основные клинические
симптомы и синдромы, исходя из которых
планируют дополнительные диагностические
исследования, оценивают эффективность
вводимых лекарств. При установленном
диагнозе этапный Э. содержит обоснование
диагноза, суждение о стадии развития
болезни, варианте ее течения и др. В
последующих этапных Э. оценивают
эффективность лечебных мероприятий,
обосновывая необходимость их продолжения
или изменения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Когда ОАП существует в условиях повышенного лёгочного сосудистого сопротивления, наблюдается праволевое шунтирование крови и, как результат, — снижение раО, в нисходящей аорте по сравнению с верхними конечностями. Это можно наблюдать при ряде патологических состояний, ассоциированных с увеличением резистентности сосудов малого круга кровообращения — феноменом неонатальной лёгочной гипертензии. Когда лёгочная сосудистая констрикция и неонатальная лёгочная гипертензия присутствуют, а паренхиматозного поражения лёгких или порока сердца нет, можно говорить о синдроме персистирующей фетальной циркуляции. В этом случае периферическое сопротивление сосудов малого круга кровообращения превышает системное, праволевый сброс крови происходит по всем существующим фетальным коммуникациям, т.е. через ОАП и открытое овальное окно, и может быть диагностирована разница предуктального и постдуктального ра02. Если периферическое сопротивление в большом и малом круге кровообращения примерно на одном уровне, то шунтирование через артериальный проток может быть интермиттирующим или отсутствовать. Поскольку податливость правого желудочка остается низкой, праволевый сброс через овальное окно может происходить в диастолу, даже если давление в лёгочной артерии опустится ниже системного АД. Когда у больного с персистирующей фетальной циркуляцией наступает клиническое улучшение, ОАП может закрыться самостоятельно. Терапия синдрома персистирующей фетальной циркуляции направлена преимущественно на улучшение оксигенации и микроциркуляции в малом круге кровообращения путём гипервентиляции или применения лёгочных вазодилататоров. По данным клинических наблюдений, улучшения состояния у детей, которым в этих необычных условиях была выполнена перевязка ОАП, не наступало. КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА Клинические проявления ОАП зависят от объёма левоправого сброса крови через проток. Новорождённые с установленным гемодинамически значимым ОАП неоднозначно реагируют на его существование. В одних случаях неонатальный период протекает без осложнений с дальнейшим спонтанным закрытием артериального протока, в других — разворачивается клиническая картина СН, нарушенного газообмена и ВЖК. У большинства детей с ОАП клинические проявления отмечены при его ширине 2,5-3,0 мм. У недоношенных с массой тела менее 1,5 кг для достижения гемодинамически значимого сброса минимальный диаметр протока должен превышать 1,5 мм. Наличие ОАП может быть заподозрено на основании следующих симптомов: сердечные шумы, тахикардия, «прыгающий» пульс, усиленный сердечный толчок, средний диастолический шум на верхушке или ритм галопа, гепатомегалия. Чувствительность каждого клинического признака в отдельности не превышает 50%. Наиболее достоверна комбинация таких симптомов, как усиленный сердечный толчок и систолический шум. Массивный сброс по протоку может некоторое время происходить без чётких клинических проявлений. Состояние таких детей может значительно ухудшиться после прекращения ИВЛ и экстубации. Большой левоправый сброс по протоку сопровождается сердечным шумом в первые 2 сут жизни у 20% детей и в последующие 5-7 дней — у 80%. Шум лучше всего выслушивать в подключичной области слева от грудины. У детей с шумом в сердце поддерживается нормальный сердечный выброс, а отсутствие шума, как ни парадоксально, — неблагоприятный признак. Причина «прыгающего» пульса — большое пульсовое давление, т.е. разница между систолическим и диастолическим давлением в аорте. У детей старшего возраста при наличии широкого ОАП систолическое давление сохраняется нормальным, в то время как диастолическое снижается. Недоношенные, с массой тела менее 1,5 кг, находящиеся на ИВЛ, при наличии широкого аорто-лёгочного сообщения, не способны поддерживать систолическое АД на должном уровне, им нередко необходимо назначение вазопрессорных или кардиотонических препаратов. У этих детей снижено как систолическое, так и диастолическое АД, ввиду ограничения компенсаторных возможностей левого желудочка. После закрытия протока показатели АД обычно нормализуются. У новорождённых с большим объёмом сброса через ОАП диастолическое АД снижено. Кровь, протекающая по нисходящей аорте в систолу, меняет направление тока в диастолу и через проток попадает в лёгочный ствол и его основные ветви. В случае значимого сброса, ретроградный ток может составлять до 50% объёма в нисходящей аорте и вызывать выраженную гипоперфузию системных артерий, в том числе мозговых и кишечных. У 100% детей, которым необходима перевязка ОАП, в диастолу наблюдают отсутствие кровотока в церебральных артериях или его противоположное направление. Подобный характер кровотока в брахиальных или бедренных артериях гораздо менее специфичен, его можно регистрировать и у здоровых новорождённых. Усиленный сердечный толчок типичен для большого левоправого сброса. Отсутствие усиленного сердечного толчка у НН с широким ОАП — косвенный признак нарушения сократительной способности миокарда и снижения сердечного выброса. Давление в правом предсердии и общую гидратацию отражают истинные размеры печени. Ограничение объёма вводимой жидкости ведёт к сокращению размеров левого предсердия и размеров печени, равно как и массы тела ребёнка. Следовательно, не всегда отсутствие гепатомегалии указывает на отсутствие значимого ОАП. С другой стороны, повышенное давление при ИВЛ может смещать -ечень книзу при отсутствии гепатомегалии. При большом сбросе в результате нарушений периферического кровообращения возникают такие клинические синдромы, как ренальная дисфункция, непереносимость ЭП, некротический энтероколит, патология ЦНС в виде ВЖК. Снижение объёмного кровотока и ретроградный диастолический сброс в брюшной аорте и верхней брыжеечной артерии вызывают нарушение кровообращения 5 кишечнике и развитие язвенно-некротических изменений. Проведённые рандомизированные исследования доказали, что профилактическое лигирование ОАП у -новорождённых с ЭНМТ снижает частоту развития энтероколита до 8% по сравнению с 30% в контрольной группе. Опубликованы данные о более раннем начале полноценного ЭП и улучшении прибавки массы тела у недоношенных с низкой массой тела и ЭНМТ, которым была выполнена перевязка ОАП в ранние сроки (до 5 нед жизни) по сравнению с теми, кому перевязка ОАП была проведена в более поздние сроки. Некоторые препараты могут изменить течение заболевания. Например, сурфак-тант сам по себе не влияет на сократимость стенки протока. Однако увеличение з.02 и исчезновение респираторного ацидоза, отмечаемые вскоре после введения жзогенного сурфактанта, могут вести к быстрому падению лёгочного сосудистого :опротивления, провоцируя клинические проявления ОАП. Этим можно объяснить сазвитие лёгочных кровотечений после назначения экзогенного сурфактанта новорождённым с левоправым сбросом крови через ОАП. Лёгочные кровотечения не только сопровождаются повышенной летальностью, но и повышают риск развития хронических заболеваний лёгких. В тоже время большинство авторов отмечают значительное снижение сроков механической вентиляции и частоты развития БЛД, з случаях, когда было применено раннее хирургическое закрытие ОАП. Таким образом, у незрелых недоношенных детей гиперперфузия малого круга кровообращения при ОАП катализирует патологические процессы, связанные ; жёсткими режимами ИВЛ, утяжеляя проявления отёка, альвеолярных геморра-лш и снижая лёгочную податливость. В случае продолжительного совместного действия вышеперечисленных неблагоприятных факторов формируются необратимые повреждения сосудистого русла лёгких с фиброзом интимы, медиальной гипертрофией и развитием хронических заболеваний лёгких. Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод, что более чем у 50% недоношенных, чей вес не превышает 1,0 кг при рождении, а, по некоторым данным, почти у 70% детей, родившихся до 28-й недели гестации, необходимо фармаколо-тическое или хирургическое закрытие ОАП. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Рентгенография грудной клетки демонстрирует полнокровие сосудов лёгких, кардиомегалию и увеличение угла между правым и левым главными бронхами за счёт расширения левого предсердия. Анализы газового состава крови позволяют определить метаболический ацидоз. ЭхоКГ — надёжный диагностический метод определения проходимости артериального протока, однако он не позволяет сделать вывод о его гемодинамической и клинической значимости. После исключения структурных аномалий сердца целесообразен следующий алгоритм действий: • Установить проходимость протока. • Оценить направление сброса крови и спектр кровотока в течение сердечного цикла. • Измерить внутренний диаметр протока. • Оценить объёмную нагрузку на отделы сердца, уделив особое внимание размерам открытого овального окна, систолодиастолической функции желудочков и состоянию сердечного выброса. • Определить периферические циркуляторные эффекты. • Интегрировать полученные данные и чётко определить: объём левоправого сброса (малый, умеренный, большой); • сократительную функцию левого желудочка (сохранена, незначительно снижена, значительно снижена). ЭхоКГ-признаки большого левоправого шунтирования у недоношенных, как правило, появляются на 1-7 дней раньше клинических. Направление и характер кровотока через ОАП уточняют благодаря ДГ. При физиологической постнатальной констрикции артериального протока по мере падения лёгочного и подъёма системного АД происходит постепенная смена двунаправленного потока (праволевого в систолу и левоправого в диастолу) на постоянный левоправый сброс с высокой скоростью в течение всего сердечного цикла. Если ОАП сохраняет широкий просвет, то при снижении давления в малом круге кровообращения фиксируют высокоскоростной спектр кровотока в систолу и низкоскоростной диастолический поток. Систолодиастолический праволевый кровоток через ОАП указывает на усиление периферического кровообращения в лёгочном сосудистом русле. Это противопоказание для назначения антипростагландиновых препаратов. Полуколичественную оценку степени дилатации левого предсердия можно провести, сравнивая его диаметр в М- режиме из парастернальной позиции по длинной оси с диаметром корня аорты, что позволяет получить коэффициент, не зависимый от массы тела. Принято считать, что соотношение: левое предсердие/ аорта, превышающее 1,3/1,0 на 3-й день жизни позволяет заподозрить наличие гемодинамически значимого ОАП (чувствительность до 92%). Однако увеличение размеров левого предсердия, помимо ОАП, вызывают также гипергидратация и митральная регургитация. Размеры левого предсердия могут сокращаться при наличии открытого овального окна средних (2-4 мм) или больших (свыше 4 мм) размеров, делающего возможным декомпрессию его полости за счёт сброса крови в правое предсердие. Еще одним показателем объёмной перегрузки левых отделов сердца при ОАП служит соотношение конечно- диастолического размера левого желудочка и корня аорты, превышающее 2,1/1,0. При этом отмечают гипердинамию миокарда левого желудочка с увеличением фракции выброса до 80% и выше и увеличением фракции укорочения до 40%. Гипердинамический статус левого желудочка объясняется увеличенной преднагрузкой (на фоне повышения давления в левом предсердии), сниженной постнагрузкой и увеличенным ударным объёмом. Именно поэтому снижение фракции укорочения до 30% и ниже служит показателем тяжёлой дисфункции левого желудочка и показанием для начала инотропной поддержки. Для точной количественной оценки объёма шунтирования рекомендуют с помощью импульсно-волновой ДГ измерить точные выбросы левого и правого желудочков. Установлено, что соотношение объёмов кровотока в малом и большом круге кровообращения, превышающее 2:1, сопровождается достоверно повышенным риском развития ВЖК и ПВЛ. ЛЕЧЕНИЕ В 1976 г. ингибитор синтеза простагландинов (индометацин) впервые был применён для фармакологического закрытия ОАП. Однако самые оптимистичные отчёты о применении индометацина с этой целью не содержат сведений о более чем 70% его эффективности и не отрицают возможность повторного открытия протока с возобновлением гемодинамически значимого сброса. С 2000 г. в странах Западной Европы наряду с индометацином широко используют внутривенное введение ибупрофена. Сообщается о сопоставимой или более высокой (80%) эффективности этого препарата по сравнению с индометацином при относительно меньшем количестве побочных эффектов. В настоящее время педиатрическую форму препарата для внутривенного введения готовят в Фармкомитете РФ к регистрации. Учитывая, что из-за побочных эффектов ингибиторы синтеза простагландинов способны привести к развитию ОПН или ХПН, некротическому энтероколиту, кровотечениям из ЖКТ и снижению церебральной внутриклеточной оксигенации, выработаны следующие противопоказания к назначению ингибиторов синтеза простагландинов: • выраженный инфекционный процесс; • состоявшееся за последние 24 ч внутричерепное кровоизлияние; • диурез менее 1 мл/кг веса за последние 8 ч; • уровень креатинина более 140 ммоль/л; • уровень мочевины более 14 ммоль/л; • снижение количества тромбоцитов менее 60 000/мм; • гематурия; • отхождение крови по желудочному зонду или через интубационную трубку; • наличие крови в стуле; • кровоточивость из мест инъекций; • гипербилирубинемия, требующая заменного переливания крови. Неэффективность фармакологической терапии могут потенцировать такие факторы, как срок гестации менее 28 нед, антенатальное применение нестероидных противовоспалительных препаратов, проведение высокочастотной ИВЛ, повышение давления в малом круге кровообращения, возраст старше 7 дней. Показания к операции включают следующие моменты: • невозможность или неэффективность фармакологического лечения ингибиторами синтеза простагландинов; • необходимость в пролонгированной ИВЛ; • рентгенологические и клинические признаки отёка легких; • стойкий метаболический ацидоз; • необходимость ПП в связи со сниженной толерантностью к энтеральной нагрузке; • гемодинамически значимый ОАП по данным ЭхоКГ. В последние годы с целью минимизации хирургической агрессии разработан способ клипирования ОАП путём мышцесохраняющего миниторакотомного доступа. Оптимальным для больного считают выполнение операции в отделении неонатальной реанимации. Это предотвращает транспортировку пациента, находящегося в критическом состоянии, и позволяет избежать влияния таких вредных факторов, как гипотермия, прекращение внутривенного введения жизненно необходимых медикаментов, нарушение сосудистого доступа, прекращение постоянного мониторинга ЧСС, АД, ЧД и sp02, смещение интубационной трубки и изменение параметров ИВЛ. Кроме того, в послеоперационном периоде сохранена преемственность врачебного и среднего медицинского персонала при уходе за больным. Инфекционных осложнений, связанных с проведением операции в условиях неонатального центра, не встречается ни в одном из опубликованных отчётов. Раннее хирургическое лечение сокращает сроки нахождения детей на ИВЛ и ускоряет возможность начала полноценного ЭП.

Персистирующие фетальные коммуникации без поражения лёгочной ткани, лёгочная гипертензия
Фетальные и неонатальные аритмии
Хронический персистирующий алкогольный гепатит
Хронический персистирующий гепатит
Наследственное персистирование фетального гемоглобина
Циркуляция по замкнутому пути
Циркуляция без участия анатомического препятствия
Циркуляция с участием синусового узла
Циркуляция возбуждения по замкнутому пути
Циркуляция в анатомически выделенных цепях
Циркуляция возбуждения по механизму отражения
Циркуляция возбуждения. Общие соображения
Рассеивание и циркуляция возбудителей паразитозов в окружающей среде
Основные пути циркуляции яиц гельминтов в окружающей среде
АНТРОПОГЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ОКРУЖАЮЩУЮ СРЕДУ, УСЛОВИЯ ЦИРКУЛЯЦИИ В НЕЙ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ПАРАЗИТОЗОВ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ ИНВАЗИЙ
Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
Водно-электролитный обмен и принципы инфузионной терапии в период новорождённости. Коррекция метаболических нарушений у новорождённых
ГЛАВА 6 УХОД ЗА НОВОРОЖДЁННЫМ И ПРОФИЛАКТИКА ДЕФЕКТОВ УХОДА. ТЕПЛООБМЕН И ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ, ПРОФИЛАКТИКА ГИПОТЕРМИИ НОВОРОЖДЁННОГО

Источник