Синдром перекреста ножниц при инфаркте миокарда характеризуется
Общая информация.
Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза (гибели клеток) в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца, нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больного.
По обширным статистическим данным, частота инфаркта миокарда среди мужчин старше 40 лет, проживающих в городах, колеблется в разных регионах мира от 2 до 6 на 1000. У женщин инфаркт миокарда наблюдается в 1.5 — 2 раза реже. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но степень различия должна оцениваться осторожно, с учетом неодинакового уровня диагностических возможностей.
Этиология, патогенез.
Развитие инфаркта миокарда всегда связано с тяжелой и длительной ишемией участка сердечной мышцы вследствие острой закупорки или внезапно возникшего критического сужения венечной артерии сердца. Причиной закупорки чаще всего служит тромб, иногда кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки или эмболия. К внезапному сужению артерии может вести ее длительный и выраженный спазм, развивающийся, как правило, на участке артерии, пораженном атеросклерозом. Эти факторы могут сочетаться: тромб образуется в области спастического сужения артерии или выпячивания атеросклеротической бляшки, в основание которой произошло кровоизлияние.
Предпосылки к развитию инфаркта миокарда чаще возникают при атеросклерозе венечных артерий сердца; более чем в 90% случаев острый инфаркт миокарда бывает проявлением ишемической болезни сердца. Исключительно редко причиной инфаркта миокарда является эмболия коронарной артерии (например, при подостром септическом эндокардите) или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда (при коронаритах различного генеза).
Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:
• Возраст (чем старше становится человек, тем выше вероятность развития инфаркта).
• Ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый.
• Сахарный диабет является (повышенный уровень сахара оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и эритроциты, ухудшая их кислородтранспортную функцию).
• Курение (увеличивает вероятность развития инфаркта в 3 раза, при пассивном курении – в 1,5 раза)
• Артериальная гипертензия.
• Высокий уровень холестерина в крови (способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных).
• Ожирение и избыточная масса тела (способствует повышению холестерина крови и, как следствие, ухудшается кровоснабжения сердца).
Клинические проявления.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
• 1 период — предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель.
• 2 период — острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов.
• 3 период — острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток.
• 4 период — подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель.
• 5 период — постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Типичной для инфаркта миокарда является, так называемая, болевая форма. Больных при этом беспокоит острая жгучая или сжимающая боль за грудиной. Нередко боли отдают в левое плечо и руку, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, левое бедро. Боль при инфаркте миокарда напоминает тяжёлый приступ стенокардии, но при этом она не купируется приёмом нитроглицерина.
В дальнейшем развитие клиники заболевания зависит от степени повреждения сердечной мышцы и вызванных нарушений кровообращения. Обычно больные отмечают затруднение дыхания, появление одышки. Нередким спутником инфаркта является аритмия. Кожа становится бледной, в некоторых случаях – цианотичной (синей). Появляется холодный, липкий пот. Возможно помутнение или потеря сознания. Также большинство больных при инфаркте отмечают такой характерный симптом, как появление «страха смерти».
Встречается также целый ряд атипичных форм инфаркта миокарда:
• Астматический вариант. Главным симптомом инфаркта в этом случае является появляющаяся и резко нарастающая одышка. Чаще он наблюдается при обширных или повторных повреждениях сердечной мышцы. Астматический вариант обычно сопровождается развитием отёка лёгких. При этом дыхание больных становится очень шумным, «клокочущим», изо рта появляется белая пена.
• Абдоминальный вариант. В данном случае главным симптомом являются боли в животе. Обычно они локализуются в верхних его отделах, и отдают в левую лопатку или вдоль позвоночника. Также характерно развитие диспептических явлений – тошноты, рвоты, вздутия живота.
• Аритмический вариант. Главным симптомом является развитие или усугубление уже имеющейся аритмии сердца. Боль в груди при этом отсутствует или незначительна.
• Церебро-васкулярный вариант. В данном случае инфаркт миокарда протекает по типу обморока или инсульта.
• Стенокардический вариант. В данном случае инфаркт миокарда проявляется учащением приступов стенокардии и увеличением их длительности. Боль при этом купируется приёмом нитроглицерина, но в скором времени появляется вновь. Часто отмечается появление приступов в покое.
• Атипичные болевые формы. В редких случаях единственным симптомом инфаркта миокарда является боль, но локализуется она не за грудиной, а в руке, правой половине груди, спине. Известны случаи, когда больные с инфарктом обращались к стоматологу по поводу острой зубной боли.
• Безболевые формы. В редких случаях инфаркт миокарда может вообще никак не проявляется, или же эти проявления остаются незамеченными. Больных могут беспокоить немотивированная слабость, ухудшение общего состояния или настроения.
Диагностика.
Развитие инфаркта миокарда следует заподозрить во всех случаях впервые возникшей стенокардии или аритмии, а также усугублении течения этих заболеваний.
Поскольку все больные с подозрением на развитие инфаркта миокарда подлежат экстренной госпитализации, полное обоснование диагноза осуществляется уже в стационаре. К наиболее ранним признакам, объективно подтверждающим диагноз инфаркта миокарда, относятся характерные изменения ЭКГ, появление в плазме крови и в моче свободного миоглобина (уже в первые часы болезни) и повышение активности в крови МВ-фракции креатинфосфокиназы, а в последующем также лактатдегидрогеназы и аспарагиновой аминотрансферазы. Диагностическое значение имеют также повышение температуры тела и характерные изменения крови: лейкоцитоз со сдвигом влево и анэозинофилией, возникающий в первый день и постепенно уменьшающийся с 3—4-го дня, когда начинает повышаться СОЭ, достигая максимума к концу первой недели болезни уже при нормальном количестве лейкоцитов в крови (симптом «ножниц», или «перекреста» в динамике лейкоцитоза и СОЭ).
Осложнения.
Течение инфаркта миокарда довольно часто осложняется следующими синдромами:
• Аритмии и нарушения проводимости в сердечной мышце.
• Острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность (отёк лёгких).
• Кардиогенный шок.
• Разрывы миокарда.
• Тромбоэмболия легочной артерии
• Развитие аневризмы сердца.
• Перикардиты.
Лечение.
Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли и восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, аортокоронарное шунтирование). В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию.
Если приступ стенокардии не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. По возможности больному также следует дать разжевать одну таблетку аспирина. Остальное лечение должно проводиться только квалифицированными медработниками.
Все больные должны быть в кратчайшие сроки госпитализированы. Именно от промежутка времени от развития инфаркта до госпитализации зависит успех лечения.
В настоящее время имеется несколько способов восстановления коронарного кровотока, позволяющие не только облегчить течение болезни, но и полностью предотвратить гибель клеток миокарда.
• Тромболитическая терапия. Данный метод лечения основан на внутривенном введении тромболитиков – препаратов, растворяющих тромбы. К ним относятся стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа. При быстром введении препарата возможно полное восстановление коронарного кровотока, хотя применение данных лекарств нередко осложняется тяжёлыми последствиями (фатальные аритмии, кровотечения, анафилактический шок).
• Кардиохирургические вмешательства. Данный метод лечения является наиболее эффективным, но проведение операции возможно только при быстрой доставке больного в специализированный стационар. Возможны несколько вариантов операций для восстановления коронарного кровотока. При выполнении стентирования, в просвет сосуда, заполненный атеросклеротической бляшкой, вводится своеобразная «трубка» – стент, которая расширяет просвет артерии. При аортокоронарном шунтировании выполняется наложения анастомоза (шунта) между функционирующей артерией и поражённым сосудом ниже места расположения тромба. При баллонной дилятации в просвет сосуда вводится зонд, и путём раздувания специального баллончика происходит расширение просвета артерии.
После перенесённого инфаркта миокарда все больные нуждаются в длительной реабилитации. Очень важным мероприятием является нормализация образа жизни (отказ от курения, соблюдение диеты, нормализация массы тела, физическая активность). Кроме того, все больные с перенесенным инфарктом миокарда должны принимать следующие препараты:
• В-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол, небивалол).
• Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл, квиноприл).
• Антиагреганты (аспирин, клопидогрел).
• Статины (аторвастатин).
Полный перечень необходимых препаратов лечащий врач определяет индивидуально в каждом конкретном случае.
Источник
Инфаркт миокарда
Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.
Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.
Подъем температуры тела обычно отмечается на 2—3-й день, она достигает величины 37,1—37,9 °С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.
Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч, достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10—12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.
Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2— 3-го дня, достигает максимума между 8—12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3—4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й—начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.
При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.
Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.
Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается — это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.
Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии. Содержание миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин — 22— 66 мкг/л, у женщин — 21—49 мкг/л или 50—85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.
Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда
1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2—3 ч;
2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6—10 ч от начала инфаркта;
3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч.
Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10—20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.
Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а— и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.
Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.
Содержание в сыворотке крови общей КФК в норме составляет 10-195 МЕ/л.
Окончание >>>
Источник
Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.
Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда, несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.
К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.
— Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.
— Электрокардиографическая диагностика ИМ
— Главные ЭКГ признаки ОИМ:
1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:
• II, III или avF;
• V1-V6 отведениях;
• 1 и avL отведениях.
2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.
3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.
Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).
Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.
— Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.
— Ферментная диагностика инфаркта миокарда
МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.
— Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.
— КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.
— Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.
— Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.
— Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.
Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.
Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.
По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.
— Также рекомендуем «Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.»
Оглавление темы «Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.»:
1. Купирование ангинозного приступа. Неотложная помощь при болях в сердце.
2. Инфаркт миокарда. Пути развития инфаркта миокарда.
3. Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда.
4. Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.
5. Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.
6. Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.
7. Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.
8. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда.
9. Нарушение проводимости при инфаркте миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.
10. Лечение инфаркта миокарда. Лечение болей при инфаркте миокарда.
Источник