Синдром печеночно клеточной недостаточности пропедевтика

Сущность:
нарушение функций печени вследствие
повреждения гепатоцитов.

Включает
в себя синдром малой и большой
печеночно-клеточной недостаточности.
Под синдромом малой печеночно-клеточной
недостаточности или гепатодепрессии
следует понимать любые нарушения функции
печени без явлений энцефалопатии. Под
синдромом большой печеночно-клеточной
недостаточности или гепатаргии следует
понимать более глубокое нарушение
функций печени, приводящее к энцефалопатии
и коме.

Причины
развития синдрома печеночно-клеточной
недостаточности — гепатиты, циррозы,
опухоли и паразитарные заболевания
печени, отравление гепатотропными ядами
и лекарствами, септические состояния,
обширные травмы и ожоги.

Основные
индикаторы печеночно-клеточной
недостаточности:

Нарушение белково-образующей функции
печени.
Нарушение углеводной функции печени.
Нарушение липидной функции печени.
Нарушение пигментной функции печени.
Нарушение обезвреживающей функции
печени.

Нарушение
белково-образующей функции печени.

Сущность
заключается в нарушении синтеза белков,
в т.ч. факторов свертывания крови.

Основные
признаки нарушения синтеза белка:
клинические: понижение веса, появление
отеков и водянки полостей (см.асцит);
лабораторные: гипоальбуминемия менее
60%, диспротеинемия (альбумины/глобулины
менее 1,2).Основные признаки нарушения
свертывающей системы крови:

клинические: геморрагический
синдром —
подкожные геморрагии на локтевых сгибах,
голенях, местах, подвергающихся давлению,
кровоточивость десен, кровотечения:
носовые, маточные, геморроидальные,
пищеводные;

лабораторные:
снижение основных факторов свертывания
крови:

изолированного
протромбина (норма 1005%);

протромбинового
индекса (протромбиновой активности)
(норма 90-100%);

фибриногена,
(норма 5,9–11,7 мкмоль/л, 200-400мг%);

проакцелерина
(норма 85-115%);
проконвертина
(норма 80-120%).

Нарушение
углеводной функции печени.

Сущность
заключается в нарушении синтеза и
распада гликогена, нарушении инактивации
инсулина, угнетении окислительных
процессов в печени.

Поддержание
уровня глюкозы в крови обеспечивается,
помимо печени, поджелудочной железой
и гипофизарно-надпочечниковой системой.

Углеводный
обмен относится к очень устойчивым
функциям организма. Клинические признаки
нарушения углеводной функции печени
являются поздними проявлениями
печеночно-клеточной недостаточности.
Могут возникать состояния гипогликемии
с выраженной слабостью, подавленным
настроением, раздражительностью,
снижением работоспособности; чувством
голода, тремором рук, головокружением;

Лабораторные
признаки: лишь при крайне тяжелых
поражениях печени можно выявить
гипогликемию (сахар крови менее 3,3
ммоль/л).

Нарушение
липидной функции печени.

Сущность:
при печеночно-клеточной недостаточности
в печени снижается синтез сложных
липидов, в том числе холестерина.

Основные
признаки нарушения липидной функции
печени:

клинические:
значительная потеря веса;

лабораторные:
гипохолестеринемия менее 3,9 ммоль/л.

Нарушение
пигментной функции печени.

Сущность
заключается в нарушении коньюгации
непрямого билирубина с глюкуроновой
кислотой, транспорте его через клеточную
мембрану гепатоцита и обратном забросе
в кровь коньюгированного билирубина.
В результате в крови повышается содержание
как непрямого, так и прямого билирубина.
Избыточное количества билирубина
приводит к развитию паренхиматозной
желтухи (см. выше: синдром желтухи).

Примечание:
необходимо отличать ложную желтуху
(псевдожелтуху) и истинную желтуху.
Причины ложной желтухи: накопление в
коже каротинов вследствие длительного
употребления в пищу моркови, апельсинов,
тыквы, а также прием препаратов: акрихина,
пикриновой кислоты. Клинические признаки:
желтушное окрашивание кожи, но не
слизистых оболочек. Лабораторные
признаки: не характерны. Причины истинной
желтухи: накопление в тканях и в крови
избыточного количества билирубина, при
нарушении равновесия между его
образованием и выделением. Клинические
признаки: при осмотре: желтое окрашивание
кожи, слизистых оболочек и склер.

Нарушение
обезвреживающей функции печени.

Сущность:
при печеночно-клеточной недостаточности
пораженные гепатоциты теряют способность
задерживать и обезвреживать с помощью
ферментов токсичные вещества. Кровь,
поступающая через портальную систему
аммиак, мочевую кислоту, кетоны, фенолы,
индол и др. токсические вещества, для
которых печень служит барьером. В печени
они подвергаются дезинтоксикации и
выводятся с желчью. Поражение паренхимы
печени уменьшает ее обезвреживающие
возможности.

Основные
причины нарушения обезвреживающей
функции печени.

1.Цирроз
печени.

2.Тяжелые
формы хронического гепатита.

3.Отравления
гепатотропными ядами (4-х хлористым
углеродом, тетрахлорэтаном, нитратами
толуола, ядовитыми грибами, сульфаниламидами,
нерациональное лечение диуретиками).

Клинические
признаки:

желтуха,
обусловлена неспособностью гепатоцитов
метаболизировать билирубин,
на
шее, лице, плечах, кистях и спине, на
слизистых оболочках носа, рта видны
сосудистые звездочки размером до
0,5-1см, в виде пульсирующих ангиом, от
которых лучеобразно разветвляются
мелкие сосудистые веточки;
печеночные
ладони в виде симметричного покраснения
ладоней и подошв, особенно в области
тенара и гипотенара, при надавливании
покрасневшие места бледнеют, а по
прекращении давления снова быстро
краснеют (см. общий осмотр);
малиновый
язык, имеющий гладкую поверхность;
у
мужчин можно обнаружить одностороннее
или двухсторонне увеличение молочных
желез (гинекомастия) и женский тип
оволосения: нарушение роста волос на
груди, подбородке, животе, У женщин
уменьшается рост волос в подмышечных
областях и на лобке;
печеночный
запах, нарушение психики, двигательные
расстройства являются признаками
энцефалопатии и печеночной комы и не
характерны для синдрома малой печеночной
недостаточности (гепатодепрессии).

При
перкуссии: размеры печени могут быть
увеличены (гепатомегалия) или уменьшены
(в терминальной стадии цирроза печени).

При
пальпации: печень плотная, поверхность
ее ровная или мелкобугристая — при
гепатите, гепатозе, мелконодулярном
циррозе печени; крупнобугристая – при
крупнонодулярном циррозе, опухолях и
паразитарных заболеваниях печени.
Печень плотная при циррозе. При раке –
крупные узлы имеют «каменистую»
плотность. В терминальной стадии цирроза
печень резко уменьшается в размерах и
становится недоступной пальпации.

Лабораторные
признаки:

снижение
клиренса антипирина менее 36,8мл/мин,
снижение
клиренса кофеина менее 60 мл/мин,
снижение
выделения гиппуровой кислоты менее
3-3,5г,

При
печеночно-клеточной недостаточности
нарушение обезвреживающей функции
печени может привести к развитию
печеночной энцефалопатии и печеночной
комы.

Печеночная
энцефалопатия и печеночная кома.

Сущность:
при выраженной печеночно-клеточной
недостаточности воздействие токсических
веществ на кору головного мозга вследствие
нарушения обезвреживающей функции
печени приводит к угнетению процессов
биологического окисления в мозге,
уменьшению продукции энергии в мозговой
ткани, падению мембранного потенциала
клеток и торможению передачи возбуждения
в синапсах.

Прогрессирование
печеночно-клеточной недостаточности,
ведущее к развитию печеночной энцефалопатии
и печеночной комы, как правило, возникает
при неудержимом прогрессировании
вирусного поражения гепатоцитов, а так
же на фоне продолжающегося приема
алкоголя, воздействии токсических
веществ, при кишечных кровотечениях на
фоне высокой портальной гипертензии.

Клинические
признаки печеночной энцефалопатии.

Снижение
интеллекта (постепенно снижается память,
развивается деменция). Нарушение
сознания. Двигательные расстройства:
дрожание напоминает «взмахи крыльев
птицы», брадикинезия, повышение
сухожильных рефлексов, патологические
знаки, мозжечковая атаксия, дизартрия.

Изменение
электроэнцефалограммы: медленные волны
высокой амплитуды с частотой 2-5 в секунду.

Печеночная
энцефалопатия при отсутствии своевременного
лечения переходит в печеночную кому.

Основные
клинические признаки печеночной комы.

Прекома
(угрожающаяся кома): сознание спутано,
психоз, делириозное состояние, хлопающий
тремор пальцев рук, век, атаксия,
дизартрия, рефлексы повышены, расстройство
почерка, лихорадка, возможны желтуха и
диспепсические нарушения. На
электроэнцефалограмме (ЭЭГ) появляются
-волны
на фоне замедления -ритма.

Печеночная
кома: сознание отсутствует, печеночный
запах изо рта, на фоне желтухи петехиальная
сыпь и кровоизлияния под кожу, исчезает
реакция на болевые раздражители, лицо
маскообразное, появляются ригидность
мышц конечностей и затылка, клонические
судороги, патологические рефлексы,
нарушение функции сфинктеров, остановка
дыхания. На ЭЭГ- -
волны и изолиния.

Печеночная
кома является терминальной стадией
любого диффузного заболевания печени.
При ней максимальны нарушения
белковообразующей функции печени,
геморрагический синдром, гипопротеинемия
отеки, портальная гипертензия и асцит
(см. синдром портальной гипертензии);
поражения других органов и систем:
гепатокардиального и гепаторенального
синдромов.

Лабораторные
признаки прекомы и печеночной комы.

Лейкоцитоз
более 10,2109/л.
Гиперазотемия
более 14,8 ммоль/л.
Гипоальбуминемия
менее 54г/л, гиперглобулинемия более
40%.
Снижение
содержания в крови тромбоцитов менее
180 108/л
с изменением их функциональных свойств;
холестерина менее 3,9 г/л, протромбинового
индекса менее 80%, калия в сыворотке
крови менее 3,4 ммоль/л и эритроцитах
менее 78 ммоль/л; снижение холинестеразы.
Билирубино-ферментная
диссоциация, т.е. нарастание уровня
общего билирубина и снижение ранее
повышенной активности аминотрансфераз.

Источник

В основе печеночно-клеточной недостаточности лежит повреждение гепатоцитов (дистрофия и некроз) и развитие цитолитического, холе- статического, экскреторно-билиарного синдромов.

Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

Причины печеночной недостаточности.

1. Острая печеночная недостаточность. Развивается при вирусных гепатитах А, В, С, Д, Е, при поражении вирусами герпеса, цитомегало- вирусами, вирусом мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, кори, при септицемии у больного с абсцессом печени или холангитом, при отравлении гепатотропными ядами, грибами, лекарственными препаратами, алкоголем, промышленными токсинами.

Длится в течение 1—4 дней. Продромальный (доклинический) период составляет от 1 до 3 ч.

2. Хроническая печеночная недостаточность. Развивается при циррозах печени, опухолях печени с медленным развитием, электролитными нарушениями, после операций портосистемного шунтирования.

Механизм развития. Массивный некроз гепатоцитов приводит к обильному поступлению в кровь гистаминоподобных веществ и аминокислот. Нарушение антитоксической функции печени сопровождается нарушением метаболизма аммиака и других токсических продуктов нарушенного пищеварения, где нормальные процессы брожения заменяются процессами гниения с образованием путресцина, кадаверина, индола. Попадая в кровь, эти вещества приводят к поражению мозга (печеночной энцефалопатии). Увеличенное образование глутамина приводит к отеку мозга.

Факторы, провоцирующие печеночную недостаточность:

— избыточная нагрузка белком, прием алкоголя, физические нагрузки;
— анорексия, потеря жидкости (после приема диуретиков, при диарее, рвоте, после парацентеза — удаления асцитической жидкости);
— гастродуоденальное кровотечение с развитием гиповолемии, шока, анемии;
— переливание крови, лихорадка;
— хирургические вмешательства;
— ацидоз, алкалоз, гипоксия;
— прием психотропных препаратов: антидепрессантов, морфина, бензодиазепина.

Стадии печеночной недостаточности:

— начальная (компенсированная);
— выраженная (декомпенсированная);
— терминальная (дистрофическая).

Клиническая картина.

Начальная стадия. Общее состояние остается удовлетворительным, могут быть умеренно выражены явления диспепсии. Показатели функционального состояния печени изменены незначительно, однако отмечается снижение толерантности к алкоголю и к другим токсическим препаратам, изменяются нагрузочные пробы.

Вторая (выраженная) стадия. Характерны астенический, диспепсический синдромы, признаки полигиповитаминоза, желтуха, лихорадка, гипопротеинемические отеки, геморрагический диатез. Изменены показатели функциональной способности печени: повышено содержание в крови билирубина, аминотрансфераз, снижено содержание альбумина, увеличена тимоловая проба. При хронической форме появляются признаки гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Третья стадия — терминальная. Наблюдаются выраженная слабость, падение массы тела, желтуха, кожный зуд, геморрагический синдром, отеки, асцит, печеночный запах изо рта, от пота, мочи. Выражены лабораторные показатели: снижено содержание альбуминов, факторов свертывания крови, холестерина; увеличено содержание фенола, аммиака, билирубина, аминотрасфераз, глобулинов, мочевины, креатинина.

Возможно развитие септической лихорадки вследствие бактериемии из кишечника, температура достигает 38—39°. Затем развиваются гипотермия и артериальная гипотензия, выраженные нарушения сознания (печеночная энцефалопатия — стадии развития печеночной энцефалопатии представлены в табл. 22.2). Рефлексы снижены, появляются патологические рефлексы (хватательный, сосательный), ригидность мышц затылка, конечностей, клонические судороги, маскообразное лицо, гипокалиемия, мышечные подергивания. Нарушается ритм дыхания по типу дыхания Куссмауля, реже Чейн — Стокса. Реакция зрачков на свет исчезает, развивается печеночная кома.

Таблица 22.2

Стадии печеночной энцефалопатии (ПЭ)

Стадия ПЭ	Сознание	Мышление	Поведение	Неврологические симптомы
I	Нарушение ритма сна и бодрствования, сонливость или бессонница	Незначительные ошибки при счете, невнимательность	Повышенная раздражительность, эйфория или депрессия	Мелкий тремор, нарушение координации при выполнении точных движений, письме
II	Замедленная реакция, патологическая сонливость (летаргия)	Дезориентация во времени, грубые ошибки при счете, ретроградная амнезия	Неадекватное поведение, гнев и апатия	Хлопающий тремор, нарушение речи,гиперрефлексия, атаксия
III	Спутанность сознания, сопор	Дезориентация в пространстве, амнезия	Паранойяльный бред, делирий	Гиперрефлексия, нистагм, пирамидная симптоматика (симптом Бабин- ского, клонусы), прогрессирующая ригидность
IV	Бессознательное состояние, ступор	Отсутствует	Отсутствует	Кома, опистото- нус, расширенные зрачки

Различают несколько типов печеночной комы.

Эндогенная печеночная (истинная) кома — развивается вследствие массивных некрозов паренхимы печени при тяжелом течении острого вирусного, токсического и лекарственного гепатита.

Характерные признаки: быстрое развитие, размеры печени уменьшены, консистенция ее дряблая, спленомегалия не выражена, печеночные знаки часто отсутствуют, желтуха интенсивная, печеночный запах (запах свежей печени), часто имеются геморрагические проявления, выражен цитолитический синдром.

Портосистемная (портокавалъная, обходная, экзогенная) кома — обусловлена поступлением токсических веществ в общий кровоток и ЦНС по портокавальным анастомозам, минуя печень.

Характерные признаки: медленное развитие, размеры печени увеличены, консистенция ее плотная, спленомегалия выражена, печеночные знаки имеются, желтуха неинтенсивная, печеночный запах с ароматом переспелых фруктов, геморрагические проявления наблюдаются редко, цитолитический синдром выражен умеренно.

Смешанная печеночная кома — возникает при развитии некрозов печеночной паренхимы у больных циррозом печени с выраженными портокавальными анастомозами (при высокой активности патологического процесса в печени).

Характерные признаки: как при портосистемной коме, но цитолитический синдром значительно более выражен.

Ложная печеночная (электролитная) кома — развивается у больных циррозом печени на фоне электролитных нарушений (гипокалие- мии, гипохлоремии, гипонатриемии).

Характерные признаки: как при портосистемной коме, но резко снижено содержания калия в сыворотке крови (при других комах оно обычно нормальное или снижено незначительно), печеночный запах может отсутствовать.

Лечение острой печеночной недостаточности включает очищение кишечника (показаны высокие очистительные клизмы) для уменьшения образования и всасывания продуктов гниения. Вводят дезин- токсикационные жидкости, проводят коррекцию всех видов обмена, гемостаза.

Лечение хронической печеночной недостаточности включает соблюдение диеты (ограничение белка до 20—50 г/сут), парентеральное введение 5—20 % р-ра глюкозы, введение антибиотиков в кишечник (неомицин, ванкомицин), которые вызывают подавление образования аммиака и других ароматических кислот бактериями в толстом кишечнике.

Проводится дезинтоксикационная терапия — растворы вводят парентерально, за сутки до 2,5—3 л жидкости.

Вводят препараты для улучшения обезвреживающей функции печени, уменьшения в крови аммиака и других метаболитов.

Назначают препараты, улучшающие обмен печеночных клеток.

Источник

Печеночно клеточная недостаточность представляет собой нарушение одной или нескольких функций железы в результате возникновения поражения гепатоцитов.

Недуг сопровождается сбоями в процессах метаболизма, возникновением острой генерализованной интоксикации, нарушением функций центральной нервной системы, развитием энцефалопатии и печеночной комы.

Синдром печеночно клеточной недостаточности представляет собой патологию, формирование которой осуществляется в результате нарушения компенсаторной функции железы. Итогом является отсутствие физиологических возможностей у органа обеспечивать полноценные обменные процессы.

Проблема диагностики такой патологии заключается в отсутствии ярко выраженных специфических клинических проявлений. По этой причине очень часто симптомы поражения печени диагностируются уже на запущенных стадиях прогрессирования.

Причины возникновения недостаточности и ее классификация

Существует огромное количество причин, которые способны вызвать развитие патологического процесса. Среди всего комплекса причин можно выделить наиболее распространенные – различные заболевания железы, оказывающие влияние на функциональные возможности органа, а также развитие обструктивных изменений в желчевыводящих протоках.

В последнем случае регистрируется повышение компрессии желчи, что приводит к нарушениям в процессах, обеспечивающих кровяной отток и продвижение лимфатической жидкости. В результате указанных нарушений появляются и прогрессируют дистрофические изменения в клетках печеночной паренхимы – гепатоцитах.

Наиболее распространенными патологиями в работе железы, которые способствуют возникновению печеночно клеточной недостаточности, являются:

цирроз;
гепатиты;
опухолевидные процессы.

Оказать воздействие на развитие патологии могут различные заболевания других органов и их систем:

Недуги сердечно-сосудистой системы.
Нарушения в функционировании органов эндокринной системы.
Заболевания инфекционной и аутоиммунной природы.

Постепенное прогрессирование болезни может быть спровоцировано интоксикацией организма гепатотоксическими медикаментозными средствами, ядовитыми грибами и некачественными спиртными напитками.

Помимо этого причиной развития недостаточности может являться серьезное воздействие на организм в результате обширных ожогов, травм и при массивных кровопотерях, а также при развитии септического шока.

Клетки печени являются очень чувствительными к недостатку кислорода, нарушение их функционирования и гибель может быть спровоцирована кислородным голоданием ткани печени, спровоцированным различными патологическими причинами.

К группе риска по возникновению и прогрессированию печеночно клеточной недостаточности относятся:

алкоголики;
наркоманы;
люди, страдающие ожирением;
пациенты, имеющие системные заболевания;
больные, страдающие от неизлечимых хронических заболеваний.

Следует отметить, что развитие патологического процесса при наличии у человека цирроза повышает вероятность летального исхода в несколько раз.

Основные разновидности патологии

Современная классификация патогенеза заболевания предполагает разделение ее на виды и степени.

Патфизиологией разработан целый комплекс критериев, на основании которых осуществляется классифицирование патологического процесса.

При определении разновидности патологического процесса учитываются следующие патофизиологические факторы:

Клинико–морфологические признаки.
Характер течения недуга.

В зависимости от клинико-морфологических признаков врачами выделяются следующие разновидности функционального нарушения:

эндогенная;
экзогенная;
смешанная.

По характеру течения патологического процесса выделяют три типа болезни:

Острую.
Хроническую.
Фульминантную.

Фульминантная разновидность патологии отличается молниеносным прогрессированием недуга. Клиническая картина патологического процесса в считанные дни переходит от начальной стадии в терминальную и 50% случаев приводит к летальному исходу.

Гепатологи выделяют несколько степеней печеночно клеточной недостаточности:

начальную;
выраженную или декомпенсированную;
терминальную дистрофическую;
печеночную кому.

Печеночная кома гепатологами делится на три этапа:

Прекому.
Угрожающую кому.
Клинически выраженную кому.

При развитии заболевания, начиная со стадии печеночной комы, выявляется наличие выраженных признаков прогрессирования полиорганной недостаточности.

В организме пациента наблюдается нарушение в работе практически всех органов и их систем, что в большинстве случаев ведет к смертельному исходу.

Клинические признаки печеночноклеточной недостаточности

Начальное развитие клинической картины патологического процесса может протекать без явно выраженных характерных симптомов.

Начальная стадия прогрессирования болезни характеризуется появлением сонливости, слабость, даже в случае достаточного отдыха, легкие приступы тошноты, появляющиеся чаще в утреннее время и в редких случаях сопровождаемая позывами к рвоте. Помимо этого в этот период наблюдается снижение аппетита и появляется ощущение дискомфорта в области правого подреберья.

По мере прогрессирования патологического процесса болезнь характеризуется следующими характерными признаками:

желтушностью кожи, слизистой, склер глаз;
снижением аппетита и появлением извращений во вкусовых пристрастиях;
нарушением сна, появлением бессонницы;
возникновением кожного зуда;
формированием сосудистых звездочек;
помутнением мочи и уменьшением ее суточного объема;
болевыми ощущениями и дискомфортом в области правого подреберья;
приступами рвоты, не приносящими облегчения;
повышением температуры тела;
слабостью и нарастанием недомогания;
отклонениями артериального давления в большую или меньшую сторону;
головными болями и головокружениями;
снижением массы тела;
возникновением печеночного запаха изо рта.

Помимо этого в результате возникновения обширной интоксикации организма появляются нарушения в работе центральной нервной системы, что характеризуется появлением следующего комплекса симптомов:

Заторможенностью и проблемами с речью.
Нарушением координации движений.
Резкими перепадами настроения и раздражительностью.
Шумом в ушах.
Зрительными нарушениями.
Головокружениями.
Состоянием бреда и галлюцинациями.

На заключительных стадиях прогрессирования больной находится в бессознательном сознании, у пациента появляются признаки нарушения в функционировании практически всех систем и органов.

Такое состояние пациента требует незамедлительной медицинской помощи для предупреждения летального исхода.

Методы проведения диагностики

Для проведения диагностики и постановки правильного диагноза используются лабораторные и инструментальные методы.

Если позволяет состояние пациента, проводят сбор личного анамнеза, в ходе которого врач устанавливает возможные причины появления патологического состояния.

Далее проводится обследование состояния печени методом пальпации. При проведении этого исследования врач выявляет увеличение размеров печени и селезенки.

Лабораторные методы проведения диагностики предполагают осуществление следующих исследований:

общего и развернутого биохимического анализа крови;
общего анализа мочи;
анализ каловых масс;
исследование крови на наличие антигенов к вирусным гепатитам;
проведение исследования печеночных проб;
тестирование на наличие в организме наркотических средств;
проведение тестирование на наличие онкомаркеров.

Лабораторные критерии печеночно клеточной недостаточности заключаются в выявлении при проведении биохимии крови отклонений свидетельствующих о нарушении функций печени.

Такие характерные отклонения в показателях заключаются в следующем:

Снижено количество альбуминов в составе сыворотки крови.
Повышено содержание аммиака, остаточного азота, аминокислот. Молочной и пировиноградной кислот.
Повышена концентрация в составе крови билирубина и печеночных ферментов.

Результаты общего анализа крови указывают на наличие в организме очагов воспалительного процесса.

Для проведения инструментальной диагностики применяются:

УЗИ;
радиоизотопное обследование;
МРТ;
МСКТ органов брюшной полости;
ЭЭГ;
биопсия печени;
гепатосцинтиграфия.

По результатам анализов и инструментальных исследований лечащий врач дает рекомендации по проведению терапевтических мероприятий и разрабатывает схему проведения лечения в соответствии с физиологическими особенностями организма пациента.

Проведение лечения патологии

Проведение терапевтических мероприятий направлено в первую очередь на стабилизацию состояния организма больного и возобновление нормального функционирования печени в максимально возможных объемах.

Применяемое лечение основывается на использовании диетотерапии, курсе медикаментозного воздействия, проведении гемодиализа и плазмафереза.

Обязательным этапом проведения терапевтических мероприятий является дезинтоксикация и восстановление водно-электролитного баланса.

Проведение медикаментозной терапии предполагает использование препаратов, относящихся к различным фармакологическим группам.

При медикаментозной терапии используются:

Антибактериальные средства при наличии бактериальной инфекции.
Гепатопротекторов – Тыквеола, Гепа-Мерца, Лива 52, Гептрала, Эссенциале, Резалюта Про, Карсила и некоторых других.
Желчегонных средств – Урсофалька, Циквалона, Осалмида и других.
Противовирусных препаратов при наличии вирусной инфекции поражающей печень.
Поливитаминных комплексов для нормализации обменных процессов в организме.

В том случае, если консервативная терапия не дает положительного результата, для сохранения жизни пациента требуется оперативное вмешательство, заключающееся в проведении пересадки печени.

Источник