Синдром патологического влечения к курению табака
Курение — это сложная форма поведения, включающая соответсвующие ритуальные движения, эмоции, обстановку, самооценку, самолюбование и получение удовольствия, отношения с другими людьми, и как элемент этого поведения — фармакологическое действие никотина и других компонентов табачного дыма.
Никотиновая зависимость по классификации МКБ-10 включена в раздел «Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением психоактивных веществ». Однако, следует различать зависимость от никотина и от курения. Они развиваются по разным — фармакологическим и психологическим механизмам.
Курение — это сложная форма поведения, включающая соответсвующие ритуальные движения, эмоции, обстановку, самооценку, самолюбование и получение удовольствия, отношения с другими людьми, и как элемент этого поведения — фармакологическое действие никотина и других компонентов табачного дыма. Стимулирующее влияние никотина на память способствует тому, что привычка быстро формируется и закрепляется. То есть, курение это сложная, многокомпонентная форма поведения, в которой вдыханию токсичного табачного дыма придается много символических значений. Курение, как и алкоголизация, является иллюзорно-компенсаторной формой удовлетворения потребностей человека, поэтому у курильщиков в первую очередь развивается психологическая зависимость. Примерно 85% людей начинают курить с первой же сигареты, потому что им нравится ритуальный и социальный компонент курения, который подкрепляется фармакологическим стимулирующим и эйфоризирующим действием.
Синдром патологического влечения к курению табака является основным ведущим диагностическим критерием существования табачной зависимости. Он имеет три компонента, составляющих клиническую сущность синдрома:
- Идеаторный, который выражается в появлении. После последней выкуренной сигареты, образных, образно-мысленный или только мысленных воспоминаний о курении. Они возникают спонтанно или по ассоциации, сперва периодически, а затем присутствуют постоянно. Контроль «Я» над появлением или исчезновением воспоминаний, представлений и желаний курения табака не осуществляется, несмотря на все попытки курящего человека избавится от этих воспоминаний и желаний. Своего апогея идиаторный компонент патологического влечения к курению достигает через 30-120минут после последней выкуренной сигареты, а после ночного сна – при пробуждении или через 30-60минут после него. Исчезновение идеаторного компонента синдрома патологического влечения наблюдается сразу после выкуривания табачного изделия. Автоматизм курения в данном случае является неосознаваемым. Больные не отдают себе отчета и не осознают процесса «закуривания». При этом «рука сама достает сигарету, зажигает ее» и «она оказывается во рту». Осознается, как правило, сам процесс курения. В 40% случаев идеаторный компонент синдрома патологического влечения к курению табака замещен сенестопатическими ощущениями, исходящими «от каждой клетки или органа» (язык, шея, живот, легкие и тд), которые «требуют курения табака». Необычность ощущений, идущих от «внутренних органов и клеток организма» в виде покалываний, дрожаний, жжений и проч., является для больных сигналом для «закуривания». Отсутствие курения табака на данном этапе ведет к появлению вегетососудистого и невротического компонентов синдрома патологического влечения к курению.
- Вегетососудистый компонент патологического влечения проявляется в виде отдельных преходящих симптомов: алгий (болей) различной локализации, сухости во рту, першении в горле, сухого кашля, жажды, тремора пальцев рук, гипергидроза (повышенной потливости), тянущего или ноющего дискомфорта в области желудка, головокружения, головной боли распирающего или сдавливающего характера.
- Невротический компонент клинически определяется астеническими и аффективными расстройствами. Астенические реакции выражаются в виде повышенной утомляемости, неусидчивости, раздражительности, слабости, сниженной работоспособности из-за идеаторной заторможенности и рассредоточенности. Аффективные расстройства сопровождаются тревожным беспокойством, субдепрессией, раздражительностью, гневливостью. Все вышеописанные симптомы полностью исчезают в теч.1-3минут при выкуривании очередного табачного изделия.
Синдром патологического влечения к курению табака обладает двумя типами течения: периодическим и постоянным.
- Периодический тип влечения характеризуется существованием светлых промежутков времени, в течение которых больной забывает о курении и его интенсивность составляет 10-20 штук табачных изделий в день.
- Для постоянного типа течения синдрома характерно постоянное присутствие в сознании мысленного желания курения. В таких случаях повторное курение возобновляется автоматически, неосознанно. Интенсивность курения при постоянном типе течения патологического влечения характеризуется выкуриванием 30-40 и более штук табачных изделий в день.
В структуре синдрома патологического влечения к курению табака уже заложены предвестники синдрома отмены. Все процессы регуляции и метаболизма, в которые интегрировался никотин в результате длительного курения, нарушаются при прекращении курения, в связи с чем развивается синдром отмены, достигающий пика в пределах 24-28 часов неё. Если человек становится привычным курильщиком, то в его организме рецепторы, связывающиеся с никотином, находятся в постоянном возбуждении. Органы, на которых имеются никотиновые рецепторы — мозг, надпочечники, нервно-мышечные синапсы и вегетативные ганглии, работают в режиме постоянного возбуждения. При прекращении курения резко меняется режим работы органов от стимуляции к угнетению. Синдром отмены никотина развивается через 1,5-2 часа после последней сигареты, достигает пика в течение первых суток и длится несколько недель, а отдельные компоненты — несколько месяцев и даже лет.
Проявления синдрома отмены: тяга к курению, недомогание, слабость, чувство тревоги, раздражительность, нетерпимость, дисфория, двигательное беспокойство, нарушение сна, бессонница или сонливость, страстное желание покурить, нарушение способности концентрировать и удерживать внимание, повышенный аппетит, кашель, головная боль. Выраженность сомато-вегетативных симптомов уменьшается в течение 2 недель, но отдельные симптомы — тяга к курению, нарушение концентрации внимания, сонливость в течение дня и трудности засыпания, замедление пульса, снижение кровяного давления и двигательной активности, повышенный аппетит могут сохранятся в течение нескольких месяцев.
В ряде случаев, наряду с синдромом отмены проявляются и формируются клинические синдромы психопатологических состояний, указывающие на развитие эндогенных заболеваний: шизофрении, циклотимии, шизоаффективных расстройств. В 70% (!!!) случаев у лиц с табачной зависимостью наблюдаются пограничные психопатологические расстройства, в формировании которых участвует преморбидная почва (предрасположенность), в частности, конституциональное развитие особенностей сферы мышления и настроения. Наиболее часто ими являются ипохондрическая суюдепрессия, тревожно-депрессивным и астенодепрессивным синдромами, сенестоипохондрическими и деперсонализационно-дереализационными синдромами. Все они развиваются параллельно со становлением клиники табачной зависимости, обладают самостоятельностью в динамике своего развития, но могут оказывать косвенное влияние на течение табачной зависимости и проявиться в момент прекращения курения табака.
Развитие синдрома отмены, как правило, ведет к рецидиву курения. Временной стереотип и механизмы рецидивирования при курении, алкоголизме и наркоманиях похожи. Рецидивы отмечаются у 80% курильщиков в первые 2 года. Обычно, рецидив провоцируется социальным стрессом, социальной дезадаптацией, низкой самооценкой, но часто рецидивы возникают во время праздника с алкоголизацией. Этих ситуаций лучше избегать до стабилизации ремиссии. Второй по частоте причиной возобновления курения является повышение массы тела после прекращения курения. Обычно оно транзиторно и в последствии вес приближается к средневозрастной норме. В подобном случае вес необходимо контролировать физическими нагрузками и диетой.
Лечение табачной зависимости.
Данная помощь может осуществляться только в специализированных лечебных учреждениях, где профильные специалисты проводят индивидуальные или групповые консультации и сеансы терапии табачной зависимости. В настоящее время существуют достаточно эффективные методы терапии табачной зависимости, включающие:
- психотерапевтические методы;
- медикаментозные средства (никотинзаместительная терапия);
- физиотерапевтические процедуры.
Показано, что наиболее эффективно комбинированное применение нескольких методов и, прежде всего, комбинация психотерапевтических методов с никотинзаместительной терапией.
В нашей Клинике с успехом применяется современная комбинированная двустадийная методика лечения табачной зависимости, включающая психотерапевтическое воздействие и антиабстинентную терапию, обеспечивающих нивелировку вегетативных проявлений синдрома отмены с достижением длительного терапевтического результата.
Однако, пациенту, предполагающему обращение в нашу Клинику с целью лечения никотиновой зависимости, необходимо понимать, что кроме проводимого нашими специалистами психотерапевтического лечения и назначаемой никотинзаместительной терапии, ВАЖНЫМИ компонентами ЭФФЕКТИВНОГО избавления от табачной зависимости являются:
- Сформированное твердое желание пациента. При добровольно-принудительном лечении отмечается крайне низкая эффективность проводимых мероприятий.
- Осознание пациентом непосредственной связи курения и состояния его здоровья.
- Активное содействие лечащему врачу в оказываемой ему помощи, соответствующая психологическая атмосфера в окружении, психологическая поддержка близких и друзей курящего.
- Четкое и неукоснительное соблюдение врачебных инструкций и указаний, как до прекращения курения, так и в период поддерживающей терапии.
Имеющийся опыт лечения курильщиков показывает, что самым трудным является первый год некурения, когда сильные стрессы или привычные ситуации напоминают, актуализируют старые курительные ассоциации, что, в свою очередь, приводит к эмоциональному напряжению. В связи этим, актуальным фактором, требующимся для эффективного лечения никотиновой зависимости, становится формирование стратегии поведения пациента, разрабатываемой индивидуально для каждого пациента, в которой одним из важных слагаемых будет его желание и способность изменить свое поведение с целью полного исключения ситуаций/факторов, провоцирующих курение, а также найти курению сигарет адекватную замену.
Подобная стратегия поведения включает:
- Составление плана отказа от курения.
- Стимуляция пациента на добровольное принятие решения и начало отказа от курения.
- Необходимость оповещения членов семьи, друзей, привычного окружения о том, что он бросает курить и нуждается в поддержке.
- Готовность к возможности наступления симптома отмены, особенно в первые недели отказа от курения.
- Необходимость убрать все табачные изделия из привычных мест их нахождения. Пациент должен попросить членов семьи и своих коллег не оставлять сигареты на видных местах, а также по возможности не курить в его присутствии. Это очень важно, особенно в первые недели отказа от курения.
- Строгое соблюдение режима воздержания от курения. Бросив курить, пациент не должен выкуривать ни одной сигареты.
- Если у пациента уже была попытка бросить курить, врач вместе с пациентом должны проанализировать, почему она оказалась неудачной, и использовать предыдущий опыт.
- Поскольку очень часто алкоголь является причиной неудачной попытки бросить курить, пациенту необходимо рекомендовать значительно сократить или отказаться от приема спиртного, особенно в первые недели отказа от курения.
Источник
Клинические проявления табачной зависимости
Клиническая картина табачной зависимости включает как симптомо-комплекс
патологического влечения к табаку, так и динамический ряд
гетерономных симптомов и синдромов, патогенетически связанных
с преморбидными особенностями личности, в форме аффективных и
мыслительных расстройств (Попов Ю.В., Вид В.Д., 2000).
Важное значение занимают следующие нарушения: патологическое
влечение к табачному дыму; синдром абстиненции (отмена табака),
симптомы повышения и понижения толерантности к табаку. Табачная
зависимость – это болезненное состояние (статика) и
развитие (динамика). Патогенез табачной зависимости выражается в
континууме разнообразных механизмов (психобиологические
реакции, внутренние условия личности, внешние обстоятельства).
Формирование и развитие клинической картины табачной зависимости
определяется конституциональньми, преморбидными, характерологическими
особенностями личности (импульсивность поведения, повышенный уровень
тревожности, конформность и др.), воздействиями микро- и макросреды,
сопутствующими соматическими, психическими расстройствами (алкоголизм,
невротические, психосоматические черты, акцентуации характера и пр.).
Табачная зависимость зарегистрирована в Международной
классификации болезней 10 пересмотра в рубрике F1 –
Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с
(вызванные) употреблением психоактивных веществ, в подрубрике
F1х.2 – Синдром зависимости; а также F17.3х –
Синдром отмены табака; F17.0х – Острая интоксикация,
вызванная употреблением табака (острая никотиновая
интоксикация) (Попов Ю.В., Вид В.Д., 2000).
Систематическое курение табака сопровождается становлением и
формированием двух основных клинических разновидностей
курения: привычки к курению и табачной зависимости. Привычка к
курению наблюдается у 7% лиц, курящих табак (Шарахов Ю.А.,
1999). Она не сопровождается возникновением патологического влечения к
курению, определяется только симптомами измененной реактивности
организма на вдыхание табачного дыма и после краткосрочной
психотерапевтической помощи лица с привычкой практически
самостоятельно прекращают курение.
Первые пробы курения
В первые пробы курения некоторые лица дают своеобразную реакцию,
сопровождающуюся психическим комфортом, успокоением, расслаблением мышц
с одной стороны, с другой стороны эти ощущения сочетались с
головокружением, чувством помутнения в голове, подташниванием,
неустойчивостью в положении стоя. В этой психосоматической
реакции проявляется расхождение (расщепление, диссоциация)
качества ощущений в психической и телесной сфере. Подобная реакция
ранее описана как «симптом психосоматической
диссоциации» (Смирнов В.К., 1985). При эпизодическом курении
на этапе привыкания, становления табачной зависимости,
курильщики считают, что с этой «привычкой»
легко покончить. В.К. Смирнов считает, что при подобном
отношении к курению болезненные, скрытые
(«молчаливые») механизмы продолжают свое развитие с
неуклонным усугублением и формированием зависимости от
табачного дыма.
Иногда первая проба курения сопровождается выраженной токсической
реакцией в виде обмороков с чувством подкашивания ног, падением,
кратковременной потерей сознания или его сужения, рвоты, тахикардии,
болей в области сердца, одышки. В большинстве случаев лица, испытавшие
токсическую реакцию, не возвращались более к курению.
Никотиновая интоксикация
По мнению некоторых авторов, острая никотиновая интоксикация возникает
в случае избыточного курения сигарет (Blott W.J., Fraumeni J.
F., 1986). Другой причиной интоксикации является кожная абсорбция
(никотиновый пластырь, пестициды), сама по себе или в сочетании с
табачным дымом. У детей острое никотиновое отравление возможно в случае
употребления сигарет внутрь.
Симптомы отравления никотином включают: повышенную саливацию, тошноту,
рвоту, головную боль и боль в животе, тахикардию и гипертензию (раннее
проявление симптомов), брадикардию и гипотензию (позднее
проявление), тахипноэ (ранний симптом) или угнетение дыхания
(позднее проявление), миоз, спутанность сознания и возбуждение (позднее
проявление), мидриаз, судороги и кому (позднее проявление).
Всасывание никотина может быть снижено промыванием желудка, приемом
активированного угля и слабительных средств. Лечение никотиновой
интоксикации является симптоматическим, включающим
искусственную вентиляцию легких, назначение противосудорожных,
антиаритмических средств и, при необходимости, атропина
(MacKenzie Т., Bartecchi С. E., Schrier R., 1994).
Патологическое влечение
Роль эмоционально-позитивных реакций в развитии
патологического влечения
Зависимомть любого вида неизбежно затрагивает
эмоционально-аффективную сферу жизнедеятельности человека.
Некоторые авторы считают, что возникновение и становление зависимости
на самых первых этапах ее развития связано с воздействием
вещества на эмоционально-позитивные центры головного мозга. В свою
очередь, эмоциональные сдвиги, обусловленные воздействием
вещества, формируют рефлекс: цели по И.П. Павлову, заключающийся в
поиске очередного эмоционально-позитивного подкрепления
поведения индивида. С каждым новым подкреплением создающаяся в
мозге функциональная система все более стабилизируется,
приводя к развитию устойчивого патологического состояния (Бехтерева
Н.П., 1988).
П.Д. Шабанов с соавторами отмечают, что различные эмоции, как и другие
функциональные состояния, лежащие в основе многочисленных поведенческих
актов, возникают в результате установления определенных взаимосвязей
между корой больших полушарий и подкорковыми центрами. Начиная
с 20-х годов текущего столетия были проведены нейрофизиологические
эксперименты с раздражением структур мозга бодрствующих
животных (кошки) электрическим током, позволяющие установить
ряд закономерностей. Было установлено:
- одним из важнейших центров регуляции эмоционального поведения является
гипоталамус; - эмоциональные функции
гипоталамуса контролируются передним мозгом (корой больших полушарий); - эмоциональные реакции могут
проявляться только в том случае, когда сохранены нервные связи между
гипоталамусом и нижележащими структурами, в частности
структурами среднего мозга.
Эксперименты показали, что эмоциональные центры среднего
мозга обеспечивают координацию двигательных компонентов
эмоциональной реакции, но сами по себе без регулирующего
воздействия высших эмоциональных центров генерировать эмоциональные
состояния они не способны (Шабанов П.Д., 1998).
Эмоциональное поведение определяется сложным
взаимодействием многих центров головного мозга, составляющих
определенную систему, получившую название
«лимбической системы», или круга Д. Пэйпеза,
американского невролога, его описавшего.
Центральным образованием, своеобразным «распределительным
центром» эмоций является гипоталамус. Проводящими нервными
путями гипоталамус связан с передневентральным ядром таламуса и через
него с поясной извилиной, особой зоной коры больших полушарий,
которая является специфической проекционной зоной коры больших
полушарий, ответственной за восприятия и осознание эмоций.
Эфферентные пути, несущие импульсацию к двигательным
(соматическим) и вегетативным центрам среднего, продолговатого
и спинного мозга, проходят через гиппокамп и мамиллярные тела
гипоталамуса. В целом рефлекторная регуляция эмоциональных
состояний выглядит следующим образом. Дистантные рецепторы (обоняние,
слух, зрение) по своим проводящим путям приносят в кору больших
полушарий информацию о постоянно изменяющейся внешней среде. В
соответствующие корковые зоны поступает также тактильная
информация и импульсация от интерорецепторов, локализованных
во внутренних органах. Анализ полученной информации
завершается формированием афферентной модели предполагаемых результатов
действия организма. Обширные связи корковых зон с группами ядер
гипоталамуса и поступление в эти структуры нервной импульсации вызывает
формирование определенного эмоционального состояния. Через связи
гипоталамуса с поясной извилиной возникает осознание положительной или
отрицательной эмоции, а благодаря эфферентным связям поясной
извилины осуществляются двигательные и вегетативные компоненты
эмоционального поведения. Эмоциональное поведение может
модифицироваться или трансформироваться в зависимости от
совпадения или несовпадения афферентной модели предполагаемых
результатов и реального результата действия организма (Билибин
Д. П., Дворников В. Е., 1991).
Эксперименты с самораздражением эмоциональных центров
позволили картировать мозг с выделением положительных (старт-)
и отрицательных (стоп-) зон мозга.
Старт-зоны сконцентрированы в
гипоталамусе и вокруг него, в области обонятельного мозга,
различных отделах таламуса, покрышки и хвостатого ядра. В
исследованиях В.М. Смирнова (1976, 1987) показано, что раздражение
многих центров головного мозга вызывало у пациентов ярко
выраженные эмоциональные реакции, чаще положительные и
значительно реже отрицательные. Так, состояние наслаждения,
немотивированное чувство радости, удовольствия наблюдали при
стимуляции некоторых ядер миндалины, перегородки, ряда
структур среднего мозга, срединного центра таламуса, бледного
шара, стволовых структур. Напротив, чувство ярости, страха,
растерянности, недоумения пациенты испытывали при стимуляции переднего
и заднего отделов гипоталамуса, субталамуса, ретикулярного
ядра таламуса и некоторых других образований промежуточного и
среднего мозга.
Экспериментальные и клинические исследования подтвердили представления
о сложной структурно-функциональной организации эмоционального
поведения. Психофармакологическими исследованиями было
показано, что деятельность мотивационных центров и центров
положительных и отрицательных эмоций обеспечивается различными
нейромедиаторными и нейромодуляторными системами (Вальдман А.В. и др.,
1988). На основании этих данных было сделано предположение,
что зависимость связана с активацией центров положительных эмоций,
возбуждение которых подкрепляет мотивационную систему удовольствия.
Устойчивое патологическое состояние мозга как основа поддержания
состояния зависимости
В процессе формирования состояния зависимости происходят значительные и
устойчивые изменения как в нейрохимических, так и в
нейрофизиологических механизмах обеспечения высших функций
мозга, т. е. имеет место формирование своего рода нового
поведенческого гомеостаза, нового устойчивого состояния, которое в
данном случае является патологическим. Природа и пути
воздействия на состояние зависимости могут быть
удовлетворительно объяснены с позиций теории об устойчивом
патологическом состоянии, важным элементом которой является
представление о матрице долговременной памяти, обусловливающей
стабильность этого состояния (Бехтерева Н.П., 1980; 1988). Данная
концепция позволяет принципиально иначе рассматривать механизмы
развития патологических явлений и возможные подходы к их
коррекции.
Как указывает Н.П. Бехтерева (1988), стабильность устойчивого
патологического состояния, так же как и устойчивого состояния
здоровья, связана с формированием соответствующей матрицы в
долговременной памяти.
Энграмма патологического состояния мозга всегда является
следствием формирования не свойственных здоровому мозгу
нейроглиальных комплексов с ограниченной пластичностью. Процесс
забывания при этом нарушен, что и обусловливает постоянство реализации
детерминантных свойств данной энграммы. Исходя из
предполагаемых принципов функционирования системы
воспроизведения такой энграммы, П.Д. Шабанов (1998) выделяет два типа
патологического состояния мозга (условно I и II типы). В
условиях патологического состояния мозга I типа система
воспроизведения находится в режиме периодического спонтанного
включения, а в варианте II типа – работает в режиме
постоянной активности.
Последовательность событий в процессе формирования
патологического состояния мозга можно представить в следующем
виде: индуктором патологического состояния является патогенный
фактор, при возникновении патологической реакции происходят
компенсаторные перестройки в работе мозга на
структурно-функциональном и биохимическом уровнях, на их
основе и формируется в дальнейшем энграмма патологического состояния
(матрица долговременной памяти) в той зоне мозга, нарушение
функции которой является ведущей причиной заболевания (Шабанов П.Д.,
Бородкин Ю.С., 1989). Элементы сформировавшейся таким образом
энграммы распределены и в других структурах мозга. Основное
значение ее заключается в компенсации данной функции в
изменившихся условиях деятельности организма в условиях
болезни. При этом регуляция той или иной функции организма
осуществляется за счет отделов мозга, ранее не принимавших в ней
участия.
Это достигается за счет постепенно распространяющейся
генерализации влияния энграммы патологического состояния на
соседние, а часто и отдаленные структуры мозга. Нельзя исключить также
и обратного влияния последних на активность детерминантных
структур. В матрицу патологического состояния вовлекаются новые
нейроглиальные комплексы с их специфическими особенностям
функционирования.
Одной из основных причин стабильности матрицы патологического
состояния мозга является постоянство активности системы ее
воспроизведения, что связано с наличием стойких первичных и вторичных
патологических изменений в работе мозга, т. е. так называемыми
детерминантными свойствами структур, определяющими характер
взаимоотношений между ними (Крыжановский Г.Н., 1980).
Хотя психотропные препараты оказывают системное действии, изучение
нейрональных процессов пристрастия сосредоточено на нескольких анатомически
дискретных областях мозга, а именно: на сером веществе области водопровода
среднего мозга, locus ceruleus и мезолимбической дофаминовой системе
(Рис. 2). Есть основания полагать, что эти области играют важную роль
в процессе развития пристрастия. Серое вещество области водопровода
среднего мозга и locus ceruleus, расположенные в переднем мосте на дне
четвертого желудочка, задействованы в формировании физической зависимости
и синдрома отмены. Положительные усиливающие свойства опиатов, кокаина,
никотина, амфитаминов, алкоголя и каинабиноидов отражаются на ventral
tegmental area (VTA), расположенной и вентральном среднем мозге,
и nucleus accumbens (NAc), расположенном в вентральном переднем мозге.
Эту сеть нейронов часто называют «порочным кругом».
Типы патологического влечения
Динамика патологического влечения к курению проявляется двумя основными типами.
Первый тип, периодический, характеризуется возникновением от 2 до 4 раз на
протяжении дня светлых промежутков длительностью от 1 до 3 часов полного
отсутствия влечения к курению табака.
Второй тип течения патологического влечения – это постоянный тип,
при котором влечение к курению табака в виде воспоминаний о курении
сохраняется в течении всего дня, либо эпизодически бывают светлые
промежутки без мыслей о курении до 5-10 минут. Курящие лица в большинстве
своем осознают «болезненность своей привычки», т.е. симптом анозогнозии.
Компоненты патологического влечения
В целостном клиническом проявлении синдром патологического влечения к
табаку выражается веерообразно симптомокомплексами на 4-х уровнях:
идеаторном, вегетативно-сосудистом, невротическом и поведенческом (Шарахов Ю.А., 1999).
1. Идеаторный компонент (симптомокомплекс) –
развивается в определенной последовательности: припоминание –
воспоминание – представление – желание, и характеризуется
специфическими изменениями мышления, что выражается появлением мысленных,
образных и мысленно-образных воспоминаний, представлений о курении, желания
курения табака. При этом мысли о курении при их осознании иногда
контролируются личностным «я», т.е. от них можно отвлечься, но чаще они
выходят из под контроля «я» и могут приобретать навязчивый
(сохранение критики к ним) или неодолимый, всеохватывающий личность,
характер влечения. При попытках отказа от курения «курительные мысли»
усиливаются и могут по своей устойчивости напоминать доминирующие, сверхценные идеи.
2. Вегето-сосудистый компонент – в структуре
патологического влечения проявляется в следующих симптомах: головная боль,
повышенная саливация или сухость во рту, дрожание конечностей, увеличение
частоты сердечных сокращений, ощущение дискомфорта в подложечной области,
жажда, чувство подташнивания, повышенная потливость, колебания
артериального давления.
3. Невротический компонент синдрома патологического
влечения выражается неврастеноподобньми и аффективными нарушениями: утомляемость,
раздражительность, вспыльчивость, неусидчивость, тревога, ощущение жжения,
«необычные ощущения», колебания настроения, несдержанность,
гневливость, депрессия, вялость, усталость, невозможность сосредоточиться,
повышенная отвлекаемость, ухудшение внимания, затруднение в сосредоточенности
и осмыслении материала.
4. Поведенческий компонент (уровень) патологического
влечения к курению проявляется суетливостью, непоседливостью, стремлением
«занять себя чем-то», «положить в рот что-либо пожевать»,
«переключиться на другой вид деятельности» или наоборот стремлением
«достать соответствующие сигареты, табачные изделия», бесцеремонностью,
снижением этики курительного поведения, доставанием окурков из урны, с земли,
снижением или отсутствием ситуационного контроля, закуриванием в
«неподходящем месте» (в окружении некурящих лиц, в общественном
транспорте и пр.). Диагностическая оценка поведенческого компонента у
курильщиков должна осуществляться в совокупности с анализом других 3-х уровней
(идеаторный, вегето-сосудистый, невротический).
Клиническая картина при табачной зависимости формируется при неоднозначном
участии невротического, вегето-сосудистого, идеаторного и поведенческого
компонентов.
Врач-психотерапевт И.В. Тухтарова
«Табакозависимость (клиника, диагностика и лечение)»
– рукопись (фрагмент)
Источник